头晕四肢麻头晕呕吐中毒末端麻还头晕是有什么问题了

头晕和眩晕,这些概念理清了吗?
作者:假正经的猫
门急诊又来了个头晕的。症状五花八门,搞得我都头晕了。是时候整整头晕了,毕竟来病人了我不能比他还晕。那么问题来了,各种头晕一样吗?查查文献发现,各种头晕还真是不一样。英文中头晕多以 dizziness 表示,这是一个泛指的概念,就如同我们常说的头晕病人一样,实际上,dizziness 又分为 4 种类型,vertigo, disequilibrium,Presyncope 以及 nonspecific dizziness,以下为各种类型头晕的症状描述。 头晕类型症状描述Vertigo(眩晕)患者自觉周围事物有旋转感Disequilibrium(共济失调)患者自觉行走不平衡Presyncope(晕厥先兆)患者常感觉行走轻浮,头重脚轻,仿佛下一刻就要晕倒了Nonspecific
dizziness(非特异性头晕)患者自觉昏昏沉沉,常为持续性,常伴做事提不起兴趣让我们来一一解释一下。1. Vertigo Vertigo 就是我们常说的眩晕,主要由前庭性病因导致,症状比较一目了然,多数表现为自觉周围事物有旋转感,可以说是急诊最常见器质性疾病了,没有之一。眩晕主要分为中枢性及周围性两种,周围性眩晕主要损伤内耳接收装置及前庭蜗神经,中枢性则以损伤前庭信号向中枢的传导通路为主。中枢性眩晕损伤部位主要集中于脑干,包括前庭神经核及前庭小脑。前庭信号只有一小部分传导至大脑皮层,产生意识,因此有些研究认为,大脑半球病变较少引起眩晕,但也有研究认为,大脑半球第一运动中枢及运动前区、顶叶感觉皮层接收前庭信号,调节前庭功能,这也部位梗死也会导致眩晕感 [1]。以下为中枢性眩晕与周围性眩晕的鉴别: 临床特征周围性眩晕中枢性眩晕病变部位内耳接收装置及前庭蜗神经颅外段(未出内听道)前庭神经颅内段,前庭神经核,核上纤维,内侧纵束,小脑,大脑半球常见疾病中耳炎,迷路炎,前庭神经元炎,梅尼埃病,乳突炎,咽鼓管阻塞,外耳道耵聍等椎基底动脉供血不足,颈椎病,小脑肿瘤,脑干病变,听神经瘤,第四脑室肿瘤,颞叶肿瘤,颞叶癫痫,前庭性偏头痛 [1],Chiari 畸形 [2]眩晕程度及持续时间发作性,症状重,持续时间短症状轻,持续时间长眼球震颤 [3]幅度小,多水平或水平加旋转,眼震快相向健侧或慢相向病灶侧幅度大,形式多变,眼震方向不一致平衡障碍倾倒方向与眼震慢相一致,与头位有关倾倒方向不一,与头位无一定关系前庭功能试验无反应或反应减弱反应正常听觉损伤 [4]伴耳鸣,听力下降不明显自主神经症状 [5]恶心,呕吐,出汗,面色苍白等少有或不明显脑功能损害无脑神经损害 [6]、瘫痪或抽搐等注:前庭性偏头痛较为少见,这种眩晕常为偏头痛先兆的一部分,如果患者在眩晕同时或眩晕后伴随偏头痛发作对诊断有重要提示意义。但仍有部分病人只有眩晕先兆而无偏头痛发作,使得临床诊断变得困难无比。Chiari 畸形的小脑扁桃体向下疝入枕骨大孔时,可能压迫脑干下部及前庭区域,患者呈合并后枕部疼痛及下跳性眼震,此二症状常提示颅颈交界区病变。前庭神经接收信号后传至前庭神经核,前庭神经核群发出纤维至中线两侧组成内侧纵束,其中上行的纤维止于动眼、滑车及展神经,完成眼前庭反射。因此,前庭神经损伤时常合并眼震。周围性眩晕患者常合并听力下降或耳鸣,主要因为常伴随损伤听觉系统。前庭神经核群发出的纤维与脑干网状结构、迷走神经背核及疑核联系,故当平衡觉传导通路受损时,可引起恶心、呕吐等症状。中枢性眩晕常伴有复视、一侧凝视、四肢协调障碍、感觉丧失、肌力下降等,这些在周围性眩晕中不会出现。下图为常见的几种常见的周围性眩晕及前庭性偏头痛的鉴别 [2]: BPPV前庭神经元炎前庭性偏头痛梅尼埃病发作形式复发性,持续数秒单次发作,持续数天复发性,持续数分钟至数天复发性,持续数小时病史特点短暂,头位变化可诱发亚急性起病,眩晕症状重而持续,常伴明显恶心呕吐既往有偏头痛病史,眩晕常伴有偏头痛症状合并听力下降、耳鸣及耳闷胀感眼震向上旋转性眼震,水平性或水平旋转性通常无眼震水平性或水平旋转性步态正常向患侧倾倒眩晕发作时有步态异常可能合并步态受损及平衡障碍听觉症状无听力丧失(急性迷路炎)无存在诊断Dix-Hallpike 手法复位凝视性眼震抑制偏头痛急性治疗药物可缓解眩晕重复听觉测验提示波动性听力障碍,高频听力下降2. Disequilibrium Disequilibrium即所谓的共济失调,也是老年人群中常见的类型,主要由维持直立姿势的感觉及运动系统障碍引起。临床以感觉障碍更为常见,主要表现为多种感觉灵敏度的逐步下降,以足部关节位置觉下降多见,常伴有内耳平衡器官的灵敏度下降。患者较为典型的表现在于,闭眼后头晕加重。患者在行走过程中常试图以手部的感觉取代足部失去的感觉,表现为依靠周围物体的辅助作用以减轻头晕症状。常见于多发性神经病,损伤脊神经。部分老年患者常随年龄增长,出现非特异性感觉敏度下降,这也是临床上常见的头晕原因之一。这类老年患者常无共济失调症状,主要表现为行走时特别是转弯时自觉行走轻浮,头晕目眩,有时会觉得行走过程中有短暂的脑子糊涂了的感觉,患者几乎很少出现跌倒。椎体外系及小脑病变引起的运动系统损伤也可表现为共济失调。椎体外系及脊髓小脑、大脑小脑的最终通路为红核脊髓束及网状脊髓束等,下行支配脑干运动核及脊髓前角细胞,调节肌张力、协调肌肉运动,维持体态姿势及习惯性动作。椎体外系及小脑病变导致肌张力、姿势协调异常,表现为共济失调。3. Presyncope Presyncope 意为晕厥先兆,患者常感觉行走轻浮,头重脚轻,仿佛下一刻就要晕倒了。一般患者会合并一些自主神经症状,如出汗及心动过速等,较多患者随后会出现晕厥。这种状态常由全脑广泛低灌注引起,常见原因有自主神经介导性、直立性低血压及心源性,少见病因有代谢性及精神性。不同病因影响不同年龄段病人,自主神经性以儿童及青年患者多见,中年患者中心源性病因更多,老年患者心律失常多见,年龄>70 岁患者晕厥先兆的病因多为直立性低血压。神经系统疾病也会导致晕厥先兆,主要见于癫痫、偏头痛、短暂性脑缺血发作及卒中。在诸多晕厥先兆的病因中,风险性最高的病因主要是心源性晕厥,虽然心源性晕厥发病较少,但在临床上应引起重视。下图为晕厥先兆/晕厥的常见病因 [3]。 分类亚型病因自主神经介导性晕厥血管迷走性晕厥疼痛惊恐情绪波动情境性晕厥咳嗽性排尿性排便性直立性低血压原发性自主神经功能障碍路易体痴呆多系统萎缩继发性自主神经功能障碍糖尿病HIV 神经病变餐后低血压药源性降压药利尿剂抗抑郁药体液丢失心源性晕厥心律失常窦房结功能障碍房室传导阻滞室上性心动过速室性心动过速房颤结构性心脏疾病心脏瓣膜病缺血性心脏病心肌疾病心包疾病过度换气也是晕厥先兆的病因之一。过度换气患者常合并精神障碍,以焦虑状态最为常见。过度换气导致的血 CO2 浓度下降,血 pH 值升高,引起血管收缩,是引起晕厥先兆的原因。过度换气患者可伴有口角及四肢末端的麻木感,对诊断有提示意义。4. Nonspecific
dizzinessNonspecific
dizziness 即为非特异性头晕,以精神性头晕常见。头晕表现为头昏昏沉沉,这种头晕常持续数年或数十年之久,持续性多见,少为发作性。多数患者合并焦虑-惊恐症状,或者抑郁症状,如做事提不起兴趣、消极无食欲等。在老年人群中,这种头晕非常常见,一些研究认为,有焦虑及抑郁病史的患者慢性头晕发病率更高,另一些研究发现,前庭性眩晕患者多数合并精神障碍,二者间的因果关系并不明确,目前很少研究关注眩晕发作前几发作后精神障碍的发病情况,且多数研究将重点放在眩晕患者的焦虑抑郁并发率,而对于焦虑抑郁患者眩晕发病的研究较少 [4]。老年患者慢性头晕常是多种头晕类型的综合,同时也包含了虚弱、疲乏等五花八门的症状。这种病人在门诊及其常见,对于老年患者的生活影响很大,而且很多头晕并不能找到明确的病因。对于老年慢性头晕如何管理?对于此类患者,首先,需明确诊断可治疗病因,其次则是识别可加重慢性头晕的危险因素,包括焦虑抑郁等精神障碍,并对其进行针对性治疗,并长期随访,以减少头晕对患者生活的影响。以上便是头晕的分类,诸位看官是否觉得清清爽爽?那么问题又来了,遇到头晕的病人该如何处理?欲知后事如何,且听下回分解。参考文献:1. Marsden JF, Playford DE, Day BL: The vestibular control of balance after stroke. J Neurol Neurosurg Psychiatry[J] -6782. Wipperman J: Dizziness and vertigo. Prim Care[J] -1313. Susanto M: Dizziness: if not vertigo could it be cardiac disease? Aust Fam Physician[J] -2694. Salles N, Kressig RW, Michel JP: Management of chronic dizziness in elderly people. Z Gerontol Geriatr[J] -15
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引起手脚麻木的主要原因都是有哪些
引起手脚麻木的主要原因都是有哪些?手脚发麻一般都是由于人体的运动神经系统受损引起发病现象,手脚发麻或麻木一般都是由于其它的原发病所引起的,中风偏瘫、糖尿病、骨关节病、神经炎、颈椎病、腰椎病是常见的手脚发麻的原发病。手脚发麻实际在中医病症范畴称为痹症,是由风、寒、湿、邪毒气侵入体内的一种重要信号。当邪毒气侵入五脏六 腑之前,第一感觉是手脚发麻,四肢酸胀、沉、痛、有针刺感,这就是经络受阻发出的信号,也是人体防御的最后防线。如不及时治疗,经络受损,从而破坏了人体神经传导功能系统,造成神经坏死,最终发生中风、偏瘫、 心梗、脑梗、糖尿病坏疽,抱憾终生。一、中风偏瘫中老年人常有高血压、高血脂,高血压会引起血管痉挛,高血脂会引起血管硬化,加上中老年人血液黏稠度高,睡眠时血流又缓慢,这些因素都会导致发生一过性脑缺血而致手指麻痛。中医讲的“中风”,西医指血管由于种种原因导致的阻塞或狭窄,即人们常说的拴塞,老年人脑部常见。由于血管阻塞,血运不畅,造成局部组织缺氧缺血,细胞变性或坏死,从而表现出一定的功能障碍的症状。二、糖尿病患上糖尿病时由于血糖升高引起神经纤维一系列的代谢紊乱,包括能量及物质代谢紊乱,导致神纤维肿胀以至变性,从而发生周围神经病变。 周围神经病变主要表现为四肢末端麻木、疼痛,象针刺样、烧灼样或蚂蚁爬等的感觉,通常以下肢较上肢严重,两侧肢体可同时或先后发生,典型时呈手套或袜套样分布;有时表现为痛觉过敏,很轻微的刺激即感觉到明显疼痛,严重穿衣服及盖被子亦会觉得疼痛。三、骨关节病骨关节病是一种以局部关节软骨退变,骨质丢失,关节边缘骨刺形成及关节畸形和软骨下骨质致密为特征的慢性关节疾病,又称骨关节炎,退行性骨关节病,增生性关节炎,老年性关节炎。长期的发病会引起骨关节周围神经受损,或供养不足会引发手脚发麻的病症。四、颈椎病由于颈椎肥大增生或颈椎间盘变性突出压迫颈神经根或颈髓,可以引起单侧或双侧手指麻痛,并逐渐发展至上臂、前臂,甚至出现上肢活动障碍。一般的颈椎病都会引起头疼眼花、四肢麻木疼痛,你也别担心,采取积极有效的方法还是可以缓解的,西医治疗这样的病症效果不是很理想,除了口服药物以外,只有手术了,而且一般颈椎部手术是不提倡做的,因为颈部位神经线密集,有很大的风险,按摩牵引不能解除病痛。手脚发麻,甚至有头晕、呕吐的表现需要注意很有可能是颈椎病的症状表现,得了颈椎病常用的治疗方法就是采用类似颈复康颗粒的中药治疗。其是专门治疗颈椎病的中成药,该药含有多种中药成分不仅切实有效,而且能在治疗的基础上,对身体进行全面调理。手足麻木可成为颈椎病的首发症状之一,但有时会因症状轻微而被忽视。因此,当出现手脚发麻,同时又有明显的颈肩部疼痛等主要征兆时,不妨查查颈椎,出现上述症状可能是因为患上了脊髓型颈椎病。五、 神经炎周围神经病变,最常累及的有股神经、坐骨神经、正中神经、桡神经、尺神经、腓肠神经及股外侧皮神经等。早期症状以感觉障碍为主,但电生理检查往往呈运动神经及感觉神经均有累及。临床呈对称性疼痛和感觉异常,下肢症状较上肢多见。感觉异常有麻木、蚁走、虫爬、发热、触电样感觉,往往从远端脚趾上行可达膝上,患者有穿袜子与戴手套样感觉。感觉障碍严重的病例可出现下肢关节病及溃疡。痛呈刺痛、灼痛、钻凿痛,似乎在骨髓深部作痛。有时有触觉过敏,甚则不忍棉被之压,须把被子支撑起来。当运动神经累及时,肌力常有不同程度的减退,晚期有营养不良性肌萎缩。周围神经病变可双侧,可单侧,可对称,可不对称,但以双侧对称性者多见。六、腰椎病腰椎病所引起的仅仅是下肢的麻木,不会出现上肢麻木的情况。这主要与病变部位相应节段的神经受到压迫等刺激所引起的。由于腰椎椎管内的神经根及其走行主要分布在盆腔及下肢部位,而走行于上肢的神经及其神经根主要位于颈椎的椎管内。故如果手足麻木同时出现的腰椎病患者要考虑已合并颈椎病的发生。 出现手足麻木的主要原因是因为颈、腰椎的退行性改变。退行性改变的颈、腰椎会导致颈、腰椎的椎间盘突出或关节突增生、肥大。从而压迫椎管内走行于上、下肢神经的神经根的部分,或由于钩椎关节骨质增生的压迫、刺激椎间孔内的神经根而出现手足麻木的症状。以上就是我为大家所讲述的能引起手脚麻木的相关原因!
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热射病(heat stroke,HS)即重症中暑,是由于暴露在高温高湿环境中导致机体核心温度迅速升高,超过 40°C,伴有皮肤灼热、意识障碍(如谵妄、惊厥、昏迷)等多器官系统损伤的严重临床综合征。
劳力型热射病(exertional heat stroke,EHS)是由于在高温高湿环境中高强度体力运动导致机体核心温度迅速升高,超过 40°C,伴有意识障碍、横纹肌溶解、弥散性血管内凝血(DIC)、急性肝损害、急性肾损害等多器官多系统损伤的极其严重的临床综合征。EHS 是中暑最严重的一种类型,其特点为发病急,病情进展快,如得不到及时有效的救治,病死率高达 50% 以上。常见于夏季剧烈运动的健康青年人,尤其是在夏季参训的官兵和运动员。一旦怀疑参训官兵发生 EHS,即应转送至后方医院治疗。
热适应(heat adaptation)是指长期在热环境中生活人群的热耐受能力比短期进入热环境人员明显增强的生物学现象,是经过若干代的适应作用,对热气候建立起来的稳定的协调关系。热适应不仅限于生理功能方面,在机体外形、器官结构方面也有相应的变化,具有稳固的基因基础,具备可遗传的特点,因此又称生物性热适应。
习服(acclimatization)是训练与运动生理学范畴的重要概念,指人员适应某种特定环境的状态。
热习服(heat acclimatization)是后天获得的、机体对热环境刺激的保护性生理反应,又称获得性热适应或生理性热适应。热习服具有可产生、可加强、可脱失的特点。热习服是在一定的理论指导与医学监测下,使有关人员对热环境达到更为适应状态的过程。
脱习服(deacclimatization)是指一旦热刺激作用停止,热耐受能力会逐渐减弱,恢复到习服前水平。
2 热射病流行病学特点
2.1 热射病发病特点热射病发病与 3 个环境因素密切相关:高温、高湿、无风环境。
中暑的气象阈值:日平均气温 &30°C 或相对湿度 73%。当气温和湿度条件同时存在时,中暑发生率明显增加;日最高气温≥37°C 时中暑人数急剧增加。
热指数:是应用温度和湿度运算得出的数值,和热射病的发病率呈正相关性。当热指数 &41,热射病发病率增高;当热指数 &54,极易发生热射病(图 1)。
2.2 易感因素
个体因素:①发热,感冒,胃肠炎,腹泻,呕吐;②脱水;③睡眠不足;④缺乏热习服训练;⑤肥胖;⑥低血钾。
环境因素:训练场地热负荷过重,强烈的太阳直射。
组织因素:与体能不相适应的训练计划,不适当的训练和休息周期,补水不足。
易感因素的叠加,增加了热射病的严重程度,并与预后相关。
2.3 训练强度未进行过热习服的官兵在炎热夏季实施 5 公里越野训练,是发生劳力型热射病的最主要原因。
3 临床表现
根据临床表现,中暑可分为先兆中暑、轻症中暑、重症中暑。其中重症中暑又分为热痉挛、热衰竭和热射病(劳力型热射病和经典型热射病)。
3.1 先兆中暑在高温环境下,出现头痛、头晕、口渴、多汗、四肢无力发酸、注意力不集中、动作不协调等,体温正常或略有升高。如及时转移到阴凉通风处,降温,补充水和盐分,短时间内即可恢复。
3.2 轻症中暑 除上述症状外,体温往往在 38°C 以上,伴有面色潮红、大量出汗、皮肤灼热,或出现四肢湿冷、面色苍白、血压下降、脉搏增快等表现。如及时转移到阴凉通风处,平躺解衣,降温,补充水和盐分,可于数小时内恢复。
3.3 重症中暑
3.3.1 热痉挛是一种短暂、间歇发作的肌肉痉挛,可能与钠盐丢失相关。热痉挛常发生于初次进入高温环境工作,或运动量过大时,大量出汗且仅补水者。
临床表现:于训练中或训练后出现短暂性、间歇发作的肌肉抽动。热痉挛有时易与热衰竭时过度通气致手足抽搐相混淆,后者常出现手足痉挛和四肢末端及口周麻木。
救治原则:迅速转移到阴凉通风处平卧,补充盐水或饮用电解质溶液可迅速缓解热痉挛症状。轻症者可口服补液盐,脱水者应静脉输注生理盐水(0.9%NaCI 溶液),并做好积极转运准备。
3.3.2 热衰竭指热应激后以血容量不足为特征的一组临床综合征。严重热应激情况下,体液、体钠丢失过多,水电解质紊乱,但无明显中枢神经系统损害表现。
临床表现:多汗、疲劳、乏力、眩晕、头痛、判断力下降、恶心和呕吐,有时可表现出肌肉痉挛、体位性眩晕和晕厥。体温升高,无明显神经系统损伤表现。热衰竭如得不到及时诊治,可发展为热射病。故应立即送往医院救治。
实验室检查:红细胞比积增高,高钠血症,轻度氮质血症,肝功能异常,肌酸激酶增高。
救治原则:①迅速降温;②当血容量严重减少、电解质紊乱时需静脉输液。如果血压随体位波动,应继续补充生理盐水直到血流动力学稳定。其余失液量可在 48h 内缓慢补充,过快纠正高钠血症可引起脑水肿,导致意识障碍或癫痫发作。
3.3.3 热射病热射病典型的临床表现为高热、无汗、昏迷。发病原因不同,临床表现也有所不同。
3.3.3.1 劳力型热射病 见于健康年轻人(如参加训练的官兵),在高温高湿环境下进行高强度训练或从事重体力劳动一段时间后忽感全身不适,发热、头痛、头晕、反应迟钝,或忽然晕倒、神志不清,伴恶心、呕吐、呼吸急促等,继而体温迅速升高达 40°C 以上,出现谵妄、嗜睡和昏迷。皮肤干热,面色潮红或苍白,开始大汗、冷汗,继而无汗,心动过速、休克等。劳力型热射病在热射病基础上伴有严重的横纹肌溶解,故急性肾衰竭、急性肝损害、DIC 出现早,在发病后十几小时甚至几小时即可出现,病情恶化快,病死率极高。
劳力型热射病器官功能受损的表现:
(1)中枢神经系统受损。早期即可出现严重神经系统功能障碍,特征为躁动、谵妄和昏迷。还可出现其他神经学异常表现,包括行为怪异、角弓反张、幻觉、去大脑强直、小脑功能障碍等。
(2)凝血功能障碍。临床表现为皮肤淤斑、穿刺点出血及淤斑、结膜出血、黑便、血便、咯血、血尿、心肌出血、颅内出血等。合并 DIC 提示预后不良。
(3)肝功能损害。重度肝损害是劳力型热射病的一个固有特征。天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)在发病后迅速升高,第 3-4 天达峰值,之后逐渐下降,而胆红素的升高相对滞后,通常在热射病发病后 24~72h 开始升高。
(4)肾功能损害。多与横纹肌溶解有关。表现为少尿、无尿,尿色深,为浓茶色或酱油色尿。25%~30% 的劳力型热射病患者和 5% 的经典型热射病患者出现急性少尿型肾衰竭。
(5)呼吸功能不全。早期主要表现为呼吸急促、口唇发绀等,可发展为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。
(6)急性胃肠功能损害。腹痛、腹泻、水样便、消化道出血较常见。
(7)心血管功能不全。低血容量性休克,表现为低血压,心动过速(心率大于 130 次 /min)、心律失常等。
(8)横纹肌溶解。表现为肌肉酸痛、僵硬,肌无力、茶色尿,酱油尿,后期可出现肌肿胀、骨筋膜室综合征。
3.3.3.2 经典型热射病 见于年老、体弱和有慢性疾病的患者,一般为逐渐起病。前驱症状不易发现,1-2d 后症状加重,出现神志模糊、谵妄、昏迷等,或有大小便失禁,体温高,可达 40 ~42°C,可有心衰、肾衰等表现。
劳力型热射病与经典型热射病的特征见表 1。
4 实验室检查
4.1 血常规发病早期因脱水致血液浓缩可出现血红蛋白(Hb)升高、红细胞比积(HCT)增加,血小板 (PLT) 发病初期正常,继而迅速下降,尤以发病后 1-3d 为甚,最低可小于 10×109/L。
4.2 感染指标 白细胞(WBC)、中性粒细胞增高,其增高的程度与中暑的严重程度相关,合并感染者明显升高,可伴有 C 反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、白介素 -6(IL-6)升高。
4.3 血液生化
电解质:高钾、低钠、低氯、低钙、高磷血症。
肾功能:血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、尿酸 (UC)均出现不同程度升高。
肝功能:AST、ALT、LDH 早期即显著升高,最高可达 5000U/L 以上,总胆红素(TBil)在 24-72h 后开始升高,最高可达 300Umol/L 以上,可伴有低蛋白血症。
横纹肌溶解:肌酸激酶(CK﹥I000U/L,最高达 300 000~400 000U/L,CK &5 000U/L 表明肌肉损伤严重,CK &16 000U/L 提示与急性肾衰竭相关。肌红蛋白(Mb)明显增高,一般血 Mb&1000ng/ml,最高可达 70 000~80 000ng/ml 或更高;尿 Mb&500ng/ml,最高可达 50 000ng/ml 或更高。初期血 Mb 高于尿 Mb,随着肾功能恢复,尿 Mb 高于血 Mb。
4.4 凝血功能凝血功能障碍可在发病第 1 天出现,但更常见于第 2 天和第 3 天。实验室检查指标:①PLT&00×109/L 或进行性下降;②纤维蛋白原(Fib)〈1.5g/L 或进行性下降;③D-= 聚体升高或阳性,纤维蛋白原降解产物(FDP)﹥20mg/L,或 3P 试验阳性;④凝血酶原时间(PT)延长 3s 以上,部分活化凝血活酶时间(APTT)延长 lOs 以上。上述检查有 3 项异常者,即可诊断 DIC。发病早期应每 4~6h 复查凝血功能。如有条件可行血栓弹力图(TEG)、凝血和血小板功能分析仪(Sonoclot)检查。
4.5 动脉血气 常提示代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒,高乳酸血症、低氧血症等。
4.6 尿常规及尿生化尿色为茶色或酱油色,镜检可见大量颗粒管型和红细胞。Mb 增高。
4.7 粪常规 大便潜血可阳性。
4.8 心电图 多表现为快速型心律失常。一般为窦性心动过速,室性早搏,有时也可表现为心动过缓,可伴有 T 波及 ST 段异常。
4.9 头颅 CT 检查发病初期 C T 多无阳性发现,3-5d 后可出现脑实质弥漫性水肿,凝血功能差者可出现蛛网膜下腔出血。
4.10 头颅 MRI 检查热射病后期 MRI 表现为基底节、苍白球、双侧内囊、壳核和小脑缺血、软化灶。部分患者 MRI 显示双侧小脑、尾状核、皮质下白质异常和海马区均匀增强。严重者会出现小脑的缺血坏死甚至脑萎缩。
暴露于高温、高湿环境,进行高强度运动,并出现以下临床表现者:①严重中枢神经系统功能障碍表现(如昏迷、抽搐、精神错乱);②核心温度高于 40°C;③皮肤温度升高和(或)持续出汗;④肝转氨酶明显升高;⑤血小板明显下降,并很快出现 DIC;⑥肌无力、肌痛、茶色尿;⑦CK 大于 5 倍正常值。
早期有效治疗是决定预后的关键。有效治疗的关键点一是迅速降低核心温度,二是血液净化,三是防治 DIC。具体救治措施为“九早一禁”,即早降温、早扩容、早血液净化、早镇静、早气管插管、早纠正凝血功能紊乱、早抗感染、早肠内营养、早免疫调理,在凝血功能紊乱期禁止手术。
6.1 降温快速降温是治疗的首要措施,病死率与体温过高及持续时间密切相关。如果降温延迟,死亡率明显增加。当患者脱离高温环境后立即开始降温,并持续监测体温。降温目标:使核心体温在 10-40min 内迅速降至 39°C 以下,2h 降至 38.5°C 以下。
6.1.1 现场降温①迅速脱离高温高湿环境,转移至通风阴凉处,将患者平卧并去除全身衣物;②用凉水喷洒或用湿毛巾擦拭全身;③扇风,加快蒸发、对流散热;④持续监测体温。
6.1.2 后送途中降温①打开救护车内空调或开窗;②用凉水擦拭全身;③输液。持续监测体温。
6.1.3 病房内降温①室温调节在 20-24°C;②快速静脉输液;③降温毯;④冰块置于散热较快的区域(双侧颈部、腹股沟和腋下);⑤用 4°C 生理盐水 200~500ml 进行胃灌洗或(和)直肠灌肠;⑥血液净化;⑦联合使用冬眠合剂等。⑧有条件可用血管内降温仪或将患者浸入冷水浴中(水温为 15-20°C)。
6.2 循环监测与液体复苏循环监测:连续监测血压、心率、呼吸频率、脉搏血氧饱和度(SPO:).血气,每小时尿量及尿液颜色,必要时监测中心静脉压(CVP)。液体复苏:①首选晶体液,如生理盐水、葡萄糖溶液、林格液,输液速度控制在使尿量保持 200-300ml/h;②在尿量充足的情况下,第一个 24h 输液总量可达 6-I0L 左右,动态监测血压、脉搏和尿量,调整输液速度;③利尿:早期充分补液扩容后,如尿量仍不达标,可给予呋塞米 10-20mg 静推,之后可根据尿量追加剂量。同时注意监测电解质,及时补钾;④碱化尿液:补充碳酸氢钠使尿 pH &5.5。
6.3 血液净化 具备以下一条可考虑行持续床旁血滤(CRRT),如有以下两条或两条以上者应立即行血滤治疗。①一般物理降温方法无效且体温持续高于 40°C 大于 2h;②血钾 &5.5mmol/L;③CK&5000U/L,或上升速度超过 1 倍 /12h;④少尿、无尿,或难以控制的容量超负荷;⑤Cr 每日递增值≥44.2μmol/L;⑥难以纠正的电解质和酸碱平衡紊乱;⑦血流动力学不稳定;⑧严重感染、脓毒血症;⑨合并多脏器损伤或出现多器官功能不全综合征(MODS)。
停用 CRRT 指征:①生命体征和病情稳定;②CK&1000UL;③水、电解质和酸碱平衡紊乱得以纠正;④尿量 &1500 ml/d 或肾功能恢复正常。如其他器官均恢复正常,仅肾功能不能恢复的患者,可考虑行血液透析或腹膜透析维持治疗。
6.4 镇静镇痛热射病患者会出现躁动、抽搐,选择作用快、效力强、副作用少的镇静药,如丙泊酚、苯二氮革类药物。以下为分级处置措施。
6.4.1 现场处置 安定 10-20mg,肌内注射。
6.4.2 基层医院处置①安定 10-20mg,静脉注射,在 2-3min 内推完,如静注困难也可立即肌注。首次用药后如抽搐不能控制,可在 20min 后再静注 10mg,24h 总量不超过 40-50mg;②氯丙嗪 12.5-25.0mg,静脉滴注;③异丙嗪 12.5-25.0mg 静脉滴注。
6.4.3 中心医院处置 (1)丙泊酚:成人 0.3-0.6mg/(kg.h),注射泵泵入;(2)咪达唑仑(咪唑安定):成人先静注 2-3mg,继之以 0.05-0.l0mg/(kg.h)注射泵泵入;(3)镇痛:哌替啶,单次肌注 50-l00mg,每日最大剂量 200mg 吗啡,单次肌注 5-l0mg,每日最大剂量 20mg 芬太尼,以 0.6μg/(kg.h)注射泵泵入,每日最大剂量 0.3mg。使用时必须注意用药剂量、输注速度和患者反应,剂量过大时注意有无呼吸抑制和低血压发生。
6.5 气管插管指征:(1)意识障碍;(2)气道分泌物多,且不能主动排痰;(3)误吸;(4)深镇静状态;(5)呼吸衰竭,Pa0:&60mmHg,且氧合状况有进行性恶化趋势;(6)血流动力学不稳定,对液体复苏及血管活性药物反应欠佳。
6.6 纠正凝血功能紊乱主要包括先补充凝血因子和后抗凝治疗两个方面。
6.6.1 补充凝血因子 应尽早补充凝血因子(如新鲜冰冻血浆、凝血酶原复合物、纤维蛋白原、冷沉淀等)。①新鲜冰冻血浆:首次剂量为 10-15ml/kg,之后再根据监测的凝血指标追加 200-400ml,将 PT、APTT 恢复至正常水平。②冷沉淀:用量 5-10U/ 次。
6.6.2 补充血小板血小板 &50×109/L,即可输注 1 个治疗量的机采血小板。1 个单位血小板理论上可提高血小板(10-20)×109/L,输注 th 后复查血小板计数,评价疗效。
6.6.3 抗凝
6.6.3.1 抗凝时机 D-= 聚体显著升高,在积极补充凝血因子后,早期给予抗凝治疗。注意监测凝血相关指标如 PT、APTT、国际标准化比值(INR)、Fib、D-= 聚体等。
6.6.3.2 常用抗凝药物及用量
(1)低分子肝素:每日总量 100-200U/kg,分 2 次皮下注射,1 次 /12h。
(2)普通肝素:临床主张采用微量泵静脉泵入给药,每日总量为 1.5-3.0mg/kg。
如有活动性出血(如颅内出血、消化道大出血等),且出血量较大(每日输注 2 个单位红细胞才能维持患
者 Hb)时停用或暂缓抗凝。
(3)停药时机:治疗疗程一直持续到 PLT 维持在理想水平,D-= 聚体等凝血指标全部正常且维持 l 周以上方可停药。停药后每周监测凝血功能变化,持续 2-3 周,个别患者在停药后 D-= 聚体再次升高,需要重新抗凝。
6.7 抗感染早期预防性使用抗生素,如头孢二代抗生素。如有感染,及时留取相关标本行涂片及培养,增加抗生素级别,必要时加用抗真菌药物。
6.8 肠内营养 如患者血流动力学及内环境稳定且无消化道出血和麻痹性肠梗阻,应尽早给予肠内营养。
6.8.1 使用原则①不能经口进食者选择管饲途径(鼻胃/鼻空肠)建立肠内营养支持途径;②选用鼻胃/鼻空肠管者,管饲时患者头部需抬高 30°-45°,以减少吸入性肺炎的发生。
6.8.2 输注方式 为确保肠内营养制剂的安全输入,应根据病情、配方种类和输入途径,决定肠内营养的输注方式。肠内营养输注应遵守由少到多、由慢到快、由稀到浓循序渐进的原则,温度宜保持在 37-40°C。肠内营养用鼻饲泵连续输注,一般从 20ml/h 开始,若能耐受,则逐渐增加速度。对不耐受者,可将速度减至能耐受的水平,以后再逐渐增加。
6.8.3 肠内营养制剂的选择根据患者肝肾功能损伤的程度选择不同的肠内营养制剂。可分为短肽制剂和整蛋白型匀浆膳。胃肠道功能障碍者选择肠内营养制剂时需先从短肽制剂逐渐过渡到整蛋白型匀浆膳。病情危重时,允许性低热卡摄入,20-25kcal/(kg·d)。
6.8.4 注意事项鼻饲肠内营养应注意定期回抽胃内容物,评价有无胃潴留,以便及时调整输注速度和总量,观察腹胀、腹泻和其他不良反应。如果患者出现腹胀、腹痛加重,特别是腹腔压力升高时,要停止肠内营养。
6.9 抗炎及免疫调节
6.9.1 乌司他丁具有显著的抗炎及免疫调节作用,能够减轻全身炎症反应,保护器官功能。推荐剂量为 40-80 万 U,2 次/d,疗程 7-l0d。
6.9.2 糖皮质激素(1)符合下列之一者考虑应用糖皮质激素:①持续高热≥39°C,同时肺部影像学出现多发或大片实变和(或)阴影,短期内进展迅速;②有明显呼吸窘迫,达到重症 ARDS 诊断标准。(2)用法:成人推荐剂量地塞米松 7.5mg/d,或氢化可的松 200mg/d,或甲泼尼龙 80-120mg/d,静脉滴注,可根据病情及个体差异调整。(3)应同时给予制酸剂和胃黏膜保护剂;监测及控制血糖在 8-l0mmol/L;预防二重感染。
6.9.3 胸腺肽和丙种球蛋白 根据病情应用胸腺肽 1.6mg,1 次 /d 或隔日 1 次,疗程 7-l0d,或丙种球蛋白 iOg/d,疗程 7-10d。
6.10 禁止早期行手术及其他不必要的有创操作 由于热射病患者早期常合并有凝血功能紊乱,易发生 DIC,行手术及其他有创操作往往会加重出血,甚至危及生命。因此除非一些必要操作,如血液净化置管、中心静脉置管等,应尽可能减少手术操作(如气管切开、筋膜腔切开减压术等)。
影响预后的因素包括:①高热持续时间;②降温速度;③机体损伤程度:包括严重凝血功能紊乱、急性肾衰竭、代谢性酸中毒、CK 升高>10 000U/L,肝酶升高 &3000U/L。兼具上述 2 个或 2 个以上因素者病死率明显增加。④中枢神经系统:出现昏迷及昏迷持续时间。尽管给予快速降温治疗,仍有个别热射病痊愈患者留有永久性的神经精神后遗症。
8.1 热习服的实施热习服训练是一项行之有效的防暑措施,这个过程需要 10-14d。寒区、温区部队进驻热区,或热区部队每年夏初进行高强度训练之前,应组织部队进行热习服训练。
8.1.1 适应温度训练时的环境温度应由低到高,训练初期应避开极端高温天气,初始温度以气温 30°C 为宜,逐渐过渡到每天较热时间内进行训练,以气温在 31-37°C 为宜。
8.1.2 适应强度在生理耐受限度以内,只有足够的训练强度,才能获得高水平的热习服,达到完成高强度训练的能力。但在实施过程中,运动量应由小到大,训练强度逐步增加。可采用行军、负重行军、球类或其他能提高心血管系统耐力的训练或运动交替进行;以热气候条件下越野和长跑训练效果较好,越野与行军联合训练效果更好。
8.1.3 适宜的训练周期热习服训练初期每次训练时间最好为 1.5-2.0h(不少于 50min)。监测训练强度生理极限的方法:当训练停止时每个参训者自测脉搏,军医发口令计时半分钟.了解生理耐受程度。每次训练 1-2 次,训练周期 1-2 周,总训练次数不少于 6-12 次,否则不能达到良好的热习服。
8.1.4 反复巩固提高在获得热习服后,应继续训练,每周仍需有不少于 2-3 次的巩固性训练,才能不断巩固和提高热习服水平。如中断训练或离开热环境,会产生脱习服。
8.1.5 终止训练 当参训人员在训练过程中出现面色苍白、步态呈醉酒状;监测训练强度超过人体耐受上限(心率 &170 次 /min,体温超过 39°C)时应停止训练,待恢复正常后再参加训练。
8.1.6 脱习服脱习服的速度因习服程度和个体健康状况而异。其中心血管比体温的习服能力消退更明显更迅速。停止热习服训练后 1-2 周即可出现脱习服。脱习服后,重新训练获得热习服的时间可缩短。
8.2 完善相关保障措施脱水缺盐、过度训练、睡眠不足、营养缺陷和热量不足等可延缓热习服的形成,在训练中应防止这些情况发生。
8.2.1 合理的饮食、水盐补充夏日不宜高脂、荤腥、辛辣饮食,高温气候宜清淡饮食。后勤要保障好冷盐水、凉白开水、绿豆汤等防暑饮品的供应。水是预防中暑的一种重要的“战术武器”。行军、训练、作业前要喝足水,灌满水壶,每 4h 补充 2L(约军用水壶 2 壶),但午间需每 1.0-1.5h 补充 1L(约军用水壶 1 壶),或按照气温、活动强度和出汗量酌情增减。饮水温度最好以 8-12°C 为宜,天然水温也可。
鉴于单凭口渴感的饮水量不足以保持体液平衡,以过量饮水为好,即每次饮水时除满足口渴感外,再尽量多饮一些。饮水量达到出汗量的 70% 能更好地改善高温下劳动生理功能并预防热射病的发生。但出汗量过大(每天 6L)时,过量饮水对胃肠道负担过重(胀肚),容易引起疲劳。总之,提倡少量多次饮水,不宜一次大量暴饮,以免增加心脏和胃肠道负担及反射性引起更多出汗和经肾排出更多水盐。补水的同时也要重视盐类的补充,一般每日所需可在饮食中补给,每餐有汤,汤菜可稍咸。长时间野外行军时可携带口服补液盐,兑水饮用。
8.2.2 保证必要的睡眠与休息夏天日长夜短,气温高,人体新陈代谢旺盛,加上高强度的训练或劳动,容易感到疲劳。充足的睡眠可使大脑和身体各系统得到放松,是预防热射病的重要措施。故应科学制订训练时间,避开日光强烈、气温较高的时段,缩短或减少烈日下或高温环境中连续训练时间,合理安排休息,适当增加午休;如果任务要求无法避开时,要做好相应的防护措施。
8.2.3 根据个人身体状况制订个性化训练计划对于近期患过中暑、感冒、发热、腹痛腹泻、负荷过重、夜间执勤睡眠过少、新战士等,应列为重点观察对象,适当予以照顾。卫生人员要深入班排,深入现场,针对容易发生热射病的环境和对象,加强医学监督,发现问题及时处理。
来源:解放军医学杂志期 1-7页
作者:全军重症医学专业委员会
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