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Ak2 (NM_030986) Rat cDNA Clone
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鸡Myostatin基因和LGMD相关基因的克隆与表达分析.pdf 91页
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哈尔滨医科大学博士学位论文
肌肉生长抑制素 (Myostatin)是TGF-S超家族的新成员，由于Myostatin
功能丢失导致动物骨骼肌组织增生和肥大，因此认为Myostatin是肌肉生长发育
负调控因子。本文通过筛选鸡的基因组DNA文库克隆了鸡的Myostatin基因全
序列，序列分析表明鸡的Myostatin基因由3个外显子和2个内含子构成。对
Myostatin基因启动子序列分析发现，各种禽类n办vstatin基因启动子序列较保守，
各种哺乳动物Myostatin基因启动子序列也较保守，但禽类和哺乳类之间没有保
守性。分析鸡的Myostatin基因组织表达特异性表明鸡的Myostatin基因主要在骨
骼肌组织中表达。令人奇怪的是本文研究结果表明蛋鸡和肉鸡骨骼肌组织发育过
程中Myostatin基因表达调控机制不同:肉鸡发育过程中Myostatin基因表达上调
而蛋鸡发育过程中Myostatin基因表达下调。出雏后肉鸡骨骼肌快速生长却伴随
Myostatin基因高表达，Myostatin基因的这种表达模式与它抑制肌肉生长的功能
不一致。因此推测，蛋鸡肉鸡骨骼肌发育过程中存在不同的调控网络调节
Myostatin基因表达，禽类和哺乳类动物的Myostatin蛋白可能存在不同的功能作
肢带型肌营养不良(LGMD)是一组具有高度遗传异质性的肌病群，常染色
体显性或隐性遗传，主要累及骨盆带和肩脚带肌群。为阐明LGMD的发病机理，
本文采用DD-PCR方法寻找同一LGMD患者的相对正常的肌肉组织和萎缩的肌
肉组织中的差异表达基因。本实验研究对象是一个三姐妹患病的L‘GMD近亲婚
配家系，经过血清肌酸激酶 (SCK),肌电图 (EMG),肌肉活检、免疫组织化
学等检测手段，诊断为常染色体隐性遗传的LGMDa通过DD-PCR方法筛选到
正常肌肉组织和萎缩肌肉组织差异表达的31个己知基因和17个未知基因。采用
半定量RTPCR方法确定几个未知基因的差异表达，发现Al,A6,5A-C在萎缩
肌肉组织中表达上调，7B-B,2A-A在萎缩肌肉组织中表达下调。Al和A6在检
测的各种组织中均有表达，但Al在正常人骨骼肌组织中表达丰度较低，在患者
萎缩肌肉组织中上调;7B-B和2A-A主要在骨骼肌、心肌、小肠、血管和肺脏
中表达。目前我们正在研究这些未知基因在LGMD发病中的作用。
关键词:肌肉发生 肌肉生长抑制素 鸡 肌营养不良 肢带型肌营养不良
一一一一一一一一一曰彭童通愁兰通
MolecularCloningandExpressionalRegulationofthe
GeneandHumanLGMDRelatedGenes
Myostatin,anewmemberoftheTGF-psuper-family,isanegativeregulatorof
skeletalmusclegrowthsincelossofmyostatinfunctionresultsinincreasedskeletal
musclemassinanimals.Here,wereportthemolecularcloningofthechicken
myostatingenomicsequencebyscreeningchickengenomiclibrary.Sequenceanalysis
showedthatchickenmyostatingenecontainsthreeexonsandtwointrons.Alignment
ofthe1.2kbpromotersequencesrevealedthatthemyostatinpromoteriswell
conservedwithinbirdsandwithinmammalsbutdivergentbetweenbirdsand
mammals.Chickenmyostatinwasmainlyexpressedinskeletalmuscle.Surprisingly,
weobservedthatmyostatinexpressionisdifferentiallyregulatedinbroilerandlayer
duringdevelopment.Theexpressionofthechickenmyosta
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设计的基因
《设计的基因》
是2011年天津大学出版社出版的图书，作者是王亦敏，侯英囡，丁文，，赵世勇(丛书)，张兵(丛书主编)。
设计的基因内容简介
《设计的基因:挖掘设计要素专辑》特点:第一，“教”与“学”的团队结构发生着变化。通过几所高等设计院校联合进行课题研究，将信息的整合与问题的提出放在了一个更为广阔的范畴中，课题研究已经不再局限于一个班级、一个专业、一个小单位的概念，各院校从本科生到研究生延伸至教师共同提出课题研究方向，共同搜集整合信息，形成了一种大团队的融合与交流。第二，设计思考的方向发生着概念上的变化。通过:提出多个鲜明的专业方向问题，这套丛书尝试将不同学科、不同领域、不同理念、不同文化所具有的共性进行一种前沿性的梳理与融合，探索从本专业角度思考其他专业的问题。最终使学生在专业侧重点上有所加强的同时，理解相关专业的本质特征，通过跨专业的设计信息与本专业的融合，增加思考的广度和深度。第三，设计视野发生着变化。这套丛书在研究中导入“大设计”的观念，淡化专业方向的界限，以增强学生对设计文化的敏感度。通过课题研究获取的众多设计方向、研发点的信息，使学生真正了解到当今设计的潮流与方向，从中找到自身的差距与不足。经过这样一个过程，学生们不仅可以开阔视野，获取新知，增加思考维度，更可以为如何创新与创造打下良好的基础。第四，设计策略与管理上的变化。策略与管理县设计的外延，也是中国当前设计行业中比较薄弱的环节。这套丛书通过组织教师和同学共同研究一个课题，最终达到使不同理念、不同经验、不同方法有所交融的结果。这不但是我们在设计策略与管理上讲行的改革与探索，同时也是在互动式教学上一次有益的尝试。
设计的基因编辑推荐
《设计的基因:挖掘设计要素专辑》为找寻·发现·设计丛书之一。
设计的基因作者简介
王亦敏，天津理工大学艺术学院，副教授、硕士生导师，中国玩具协会会员，天津市工业设计协会会员，多项设计作品被社会采纳并获奖。设计在于沟通和用心创造，设计是需要丰富的内涵层面、宽广的知识领域、融汇于人文及审美情趣的创造性思维活动。解读设计更是考验眼力、提炼心智和对于设计表达的再创造。当你设计创作感到枯竭时，能够从解读设计中得到释怀，来寻找灵感！为设计注^新鲜的文化营养。并从细节入手品味解读设计的快乐，在美学理论指导下得到专业表现水准的提高。
侯英囡，天津师范大学美术与设计学院艺术设计系助教。阅读这一系列的书，就像是在精灵引导下的一次仙踪之旅。在旅途中，她可以帮助我们挖掘出生活中精致有趣的事物，处处提倡清新简约的时尚，并不彰显璀璨繁华。她哨声告诉我们生活的美好可以来源于那些细碎的、曾被忽略的小物品和一些巧妙的设计创意，而并不一定是橱窗里昂贵的奢侈品。她不但鼓励我们去发现生活中的美好，也鼓励我们勇敢追求自己的梦想直至想要的生活。
姜晗，天津理工大学艺术学院2009级硕士研究生艺术设计专业。得知书籍将要出版的消息，心情十分复杂。过程的艰辛让我无力表达心中的喜悦但又为团队能够取得这样的成绩而感到无比自豪。那些曾经的日日夜夜让我学会了坚持，也让我变得坚韧。同时也被老师们对于学术钻研的态度所折服。感谢老师们对于我的指导，也感谢团队成员对我的帮助。期待在未来的日子大家一切安好！
丁文，天津理工大学艺术学院2010级硕士研究生艺术设计专业。多日的努力终于有了结果，我们的书籍即将出版了。回想这一段的时光，让我学到了设计的多元化、懂得了阅读设计作品的快乐，更体验到了探寻设计内涵的艰辛和快乐。老师的悉心指导，为我在设计的海洋中邀游指明了方向，同学的帮助让我体会到了团队的精神、坚持的快乐。
设计的基因目录
Chapter 01 你好!现代艺术
Chapter 02 都市之诗
Chapter 03 构筑的哲学
Chapter 04 原点重生
Chapter 05 直线特性的曲线彰显
Chapter 06 一平方米两三万元的日子
Chapter 07 设计行为的延展
Chapter 08 延续与突变
Chapter 09 图形的力量
Chapter 10 时间的表情
Chapter 11 不完整也完美
Chapter 12 大隐隐于市
Chapter 13 秘密花园
Chapter 14 讲述你的作品
Chapter 15 另一个动物园
Chapter 16 以用为美
Chapter 17 跨越文化
Chapter 18 变则通
．京东[引用日期]
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这是一个重定向条目，共享了的内容。为方便阅读，下文中的棘阿米巴性角膜炎已经自动替换为AK，可点此恢复原貌，或使用备注方式展现目录1 概述（Acanthamoeba Keratitis，棘阿米巴性角膜炎）是由棘阿米巴引起的一种新的性，首先发现于1973年，近年来病例有逐年增多的趋势。由于该病临床表现复杂，诊断与治疗困难，临床上常被为或，因此，很有必要加强对本病的认识和研究。
导致眼部感染的阿米巴原虫主要有棘阿米巴科（family acanthamoebidae）的棘阿米巴属（Acanthamoeba spp）和双阿米巴科（family dimastigamoeba）的耐格里属（Naegleria spp），它们又统归为致病性自生生活阿米巴，其中以棘阿米巴属致病最常见（图1，2）。
早期主要表现为角膜上皮的不规则，上皮粗糙或反复上皮，有时可表现为假树枝状改变。常有明显的眼痛，其程度往往超出体征，形成“与体征”的现象。随着病情发展，炎症逐渐侵及层，形成角膜前基质层的斑状、半环状或环状。有些病变类似于盘状的改变，部分患者可有放射状角膜炎。如未得到及时诊断与治疗，角膜浸润很快发展成角膜、基质，并有卫星灶形成和积脓，严重者角膜。如果角膜溃疡累及到角膜缘，常导致角膜缘炎，甚至。严重的病例中，有20%以上发生，尤其在病情迁延、后、以及长期滴用过的病例。目前常用的阳、芳香族双脒、苷类、咪唑类、糖皮质激素、促进溃疡的药物等类型，在药物治疗无效，角膜炎症进行性加重的情况下，应及时手术，切除病灶，炎症，挽救和。2 疾病名称3 英文名称acanthamoeba keratitis
4 AK的别名棘阿米巴角膜炎5 分类 & 角膜病 & 感染性角膜病6 ICD号H16.17 流行病学虽然性角膜炎在感染性角膜炎中所占的比例不足1%，但已经成为严重的致盲性角膜病。第1例AK报道于1973年，患者为美国南德克萨斯州的一位59岁的牧民，由于角膜并接触的而发病。在我国于1991年首次确诊并报道了首例AK，此后国内病例报道逐渐增多。
致病性自生生活阿米巴性角膜炎的发生与一定的危险因素有关，主要包括配戴角膜接触镜、污染水源和角膜外伤等。在发达国家，71%～85%的患者与配戴角膜接触镜有关。北京市眼科研究所12年的统计结果显示，我国AK28.2%左右与角膜接触镜配戴有关。8 AK的病因致病性自生生活阿米巴为单的原虫，广泛存在于中，如淡水、咸水、泥土、空的灰尘、污物、腐败植物及人畜粪便中。在浴盆、空气器、水冷却塔、角膜接触镜、镜盒护理液中也曾分离出阿米巴。致病性自生生活阿米巴不仅可以在自生生活，而且可在体内增殖，故又称为两栖型生物，属。8.1 棘阿米巴属多见于受粪便污染的或水源中，有滋养体期和包囊期。滋养体是棘阿米巴的与感染形式，为长椭圆形，直径为15～45um（图3，4）。在适宜环境下表面伸出许多棘状突起，称为棘状。棘阿米巴通常依靠等为食物，以二分裂方式进行繁殖，繁殖平均约为10h（6～24h）。当环境条件不适宜时，滋养体变小，分泌生成厚的双层囊壁，形成包囊。
包囊呈类圆形，直径为10～25um，内壁光滑为多边形，常呈皱缩状，壁相接处形成棘孔，是包囊的通道（图5，6）。包囊对外界环境的抵抗力极强，对一般药物、物、化学等均不，在自然环境下甚至可以生存数年。包囊可以在空气中飘浮，从无症状个体的鼻咽部曾经分离出过包囊。当环境条件适宜，尤其养料充足时，3天内包囊即转变成滋养体。
棘阿米巴原虫以往被认为非致病性的原虫，直至1958年人们发现棘阿米巴可以导致动物的致命性感染，现已证实棘阿米巴可以引起人类少见的肉芽肿性脑炎和角膜炎。
目前已经发现的棘阿米巴有25个种，其中至少有8个种（A.castellanii，A.culbertsoni，A.hatchetti，A.lugdunensis，A.polyphaga，A.quina，A.rhysodes，A.griffini）可导致人类的角膜炎。
8.2 耐格里属福氏耐格里原虫多滋生于淡水中，也可引起人类角膜感染。活动的滋养体为长阿米巴形，7um×20um，一端有较大的伪足。在不适宜的环境中滋养体可变为有两根、甚至两根以上鞭毛的鞭毛型，也可变成包囊。鞭毛型不分裂，也不形成包囊。福氏耐格里原虫的包囊较小，直径为9um，囊壁光滑有孔。在适宜的条件下，鞭毛型和包囊均可转变为滋养体。8.3 棘阿米巴的分类研究8.3.1 （1）形态学分类1977年，Pussard和Pons主要根据包囊将其分为18个种，3个类群（表1）。致病的棘阿米巴主要属于类群Ⅱ，类群Ⅲ中的A.culbertsoni也有致病性。
类群Ⅰ的主要特点是：囊和滋养体。包囊平均直径≥18um，包囊内外壁距离很宽，外囊光滑或轻微皱褶，内囊呈星形，内外囊壁在内壁突起处相接，棘孔盖在内囊处。
类群Ⅱ的主要特点是：包囊平均直径＜18um，内外囊壁距离或大或小，外囊常为波浪状或状，内囊可为星形、多边形及三角形，有时也可为圆形或椭圆形，没有明显的突起形成。棘孔盖位于内外囊交界处，为外囊内折形成的凹陷。
类群Ⅲ的主要特征是：包囊平均直径＜18um，外囊壁薄，有或无皱褶，内囊圆形，有3～5个稍突起的臂。单凭形态特点很难区群Ⅲ中的5个种。
由于棘阿米巴广泛存在于自然界，又分致病种及非致病种，所以很有必要在属及属以下水平棘阿米巴。但棘阿米巴形态分种具有一定的局限性，如一些外界条件可影响包囊形态；处于不同时期的包囊形态不同；同一类群内各种的形态相近，尤其是类群Ⅱ、Ⅲ。因此，很多研究者在寻找更客观更准确的分型。8.3.2 （2）基因分型目前认为，序列差异是最有希望对棘阿米巴在属以下水平进行确切分型的方法。目前，研究较多的是18SrDNA测序分型（表2）。
北京市眼科研究所2004年对26株棘阿米巴虫株分型结果显示，25株为18SrDNAT4型，只有1株为T3型。
基因型的确定对实验室诊断棘阿米巴原虫感染具有重要意义。很多实验室已经成功的应用技术诊断棘阿米巴角膜炎。除了形态分型及基因分型外，还有的实验室探索应用谱、等方法对棘阿米巴分型，进而研究各型棘阿米巴与致病性、药物疗效的关系。
9 发病机制致病性自生生活阿米巴原虫可不在宿主体内，在自然界即可存活，它以细菌、及其他原虫为食物，约有25%的滋养体内携带有细菌。在正常人的部、也曾分离出棘阿米巴。致病性自生生活阿米巴原虫造成的人类感染，为偶然接触感染或。
阿米巴原虫首先与角膜上皮的脂结合，黏附在角膜上皮表面，之后释放活性酶类如神经氨酸酶，使角膜上皮细胞变薄，并且发生坏死，造成上皮屏障的破坏，原虫继而侵入角膜基质。最近研究发现，阿米巴原虫可以通过3种方式角膜上皮细胞：9.1 胞吞作用类似，直接吞噬部分细胞膜成分。9.2 自发性胞泌作用在没有激活过程存在的条件下，阿米巴原虫自发性释放酶，导致上皮细胞膜损伤。9.3 膜激活的胞泌作用阿米巴原虫与角膜上皮接触后，其细胞膜表面的结合体与上皮细胞膜表面或配体相结合，激活酶释放过程，造成上皮细胞的损伤。10 AK的临床表现致病性自生生活阿米巴性角膜炎患者多为年轻的健康人，男女比例均等，多数有角膜接触镜配戴史或史。绝大多数为受累，个别患者也可双眼发病，起病一般比较缓慢。炎症早期主要表现为角膜上皮的不规则，上皮粗糙或反复上皮糜烂，有时可表现为假树枝状改变（图7，8）。患者常有明显的眼痛，其程度往往超出体征，形成“症状与体征分离”的现象。
随着病情发展，炎症逐渐侵及基质层，形成角膜前基质层的斑状、半环状或环状浸润（图9，10）。有些病变类似于盘状角膜炎的改变，部分患者可有放射状角膜神经炎。
如未得到及时诊断与治疗，角膜浸润很快发展成角膜溃疡、基质脓肿，并有卫星灶形成和前房积脓，严重者发生角膜坏死穿孔。如果角膜溃疡累及到角膜缘，常导致角膜缘炎，甚至巩膜炎（图11）。
严重的病例中，有20%以上发生白内障，尤其在病情迁延、角膜移植术后、以及长期滴用过糖皮质激素的病例。
棘阿米巴原虫可以与细菌、真菌及混合感染。混合感染的细菌主要有、金黄色、属及属（图12）。
11 AK的并发症部分严重的AK病例可发生难治性。眼后节极少受累，但、、、、症及部形成可见，甚至对的脉络膜炎均偶有报道。12 实验室检查12.1 10%KOH湿封片检查取病灶区角膜刮片、棘阿米巴原虫的培养物或手术切除的角膜材料，涂于或铺于载玻片上，加1滴10%KOH，普通下清晰显示该原虫的双层壁包囊形态。该方法简单、实用，适合基层开展。有条件的医院可采用Hemacolor染色、三重染色、Calcoflour white等其他染色方法。12.2 棘阿米巴原虫培养将角膜刮片组织放入2%无表面滴1滴活的或死的埃希肉汤于接种物表面，放35℃温箱内培养，一般于3～7繁殖出大量的棘阿米巴原虫。通过倒置显微镜可直接观察到棘阿米巴原虫的滋养体和包囊，以及棘阿米巴原虫在温中形成棘突的状态。12.3 免疫荧光技术检查目前至少有8种棘阿米巴原虫可引起人类角膜炎，可应用不同种的棘阿米巴原虫通过间接方法对棘阿米巴原虫进行种别鉴定。目前，我国还没有这类抗体，如必要可送往美国疾病控制中心（CDC）进行鉴定。13 辅助检查13.1 病理切片染色检查材料取自环钻钻取的角膜病变组织和手术切除的角膜病变组织，经固定、、浸蜡、包埋、，精-伊红（HE）或过-Schiff（PAS）染色。通过上述两种方法染色可清晰的显示角膜内棘阿米巴原虫的包囊。通过病理检查还可刮片或原虫培养的结果。根据需要和条件也可对病理切片经吉姆萨、瑞氏、三重和Calcoflour white等染色方法进行诊断。13.2 共焦显微镜直接检查上述检查方法均属性。为了获取组织，需在病灶部位采取，造成角膜一定的损伤。最近推出的共焦显微镜（confocal microscope）可直接对棘阿米巴性角膜炎患者进行观察，是一种无创伤、对比度高、高的早期快速诊断方法，可在角膜各层（从上皮至）查到棘阿米巴原虫的。有时甚至可以发现棘阿米巴原虫伸出的伪足，或不规则的神经肿胀增厚和边缘粗糙的影像。
14 AK的诊断棘阿米巴角膜炎的诊断主要依靠临床表现和实验室检查，角膜刮片进行棘阿米巴原虫培养是比较常用的一种检查方法。15 鉴别诊断致病性自生生活阿米巴性角膜炎，早期须与单孢病毒性角膜炎的上皮病相鉴别。此时误诊率较高，对初次发病的上皮变、有迁延不愈倾向，同时有外伤或角膜接触镜配戴史的患者要高度怀疑，并及角膜刮片检查，有利于鉴别诊断。当角膜基质浸润及溃疡形成时，要与单孢病毒性盘状角膜炎、细菌及真菌性角膜炎相鉴别，眼部剧烈的史或放射状角膜神经炎的出现都有助于鉴别诊断。近年来角膜共焦显微镜的应用，为AK的早期快速诊断提供了新的手段。通过角膜共焦显微镜，可在活体角膜中观察到棘阿米巴包囊，有助于临床诊断。但共焦显微镜检查，并不能完全否定临床诊断。16 AK的治疗16.1 药物治疗目前常用的药物有如下几类：16.1.1 （1）阳离子防腐剂体外试验表明阳离子防腐剂有很强的杀灭棘阿米巴滋养体及其包囊的，其作用机制是了膜的。临床上无论是作为首选用药，还是在其他药物治疗失败的情况下，都显示了良好的疗效。目前常用的是0.02%的氯已定（chlorhexidine）和0.02%的聚基双胍（polyhexamethyl biguanide PHMB），对角膜上皮没有明显的。16.1.2 （2）芳香族双脒芳香族双脒（Aromatic diamidines）类药物可以棘阿米巴DNA的合成，对滋养体和包囊均有效。这类药物是应用最早的、能有效控制阿米巴角膜炎的药物，与阳离子防腐剂具有。阳离子防腐剂能够破坏膜的功能，有利于芳香族双脒类药物进入虫体发挥作用。二者联合使用，是目前最常用的治疗方案。常用的有0.1%普罗帕脒，0.15%依西双溴丙脒。但长时间应用对角膜组织可产物。体外试验证实，可增加药物对包囊的性，明显加强普罗帕脒的杀灭包囊的作用。
16.1.3 （3）氨基糖苷类抗生素和与芳香族双脒类药物合用，可进一步提高疗效。新霉素具有类似和PHMB的作用，可以破坏棘阿米巴的，促进芳香族双脒类药物进入虫体发挥作用，但对包囊无效。应用过程中也应其毒性作用，避免长期使用。16.1.4 （4）咪唑类咪唑类可以影响棘阿米巴的性，在治疗过程中起到辅助作用，单独用药往往无效。药物主要包括、、、和等。16.1.5 （5）糖皮质激素在抗棘阿米巴治疗的同时，是否应用糖皮质激素，目前尚有争议。在体外试验中，糖皮质激素能够抑制棘阿米巴的包囊形成和脱囊过程，有利于角膜炎的治疗。但在动物试验中，此过程没有得到证实，，应用糖皮质激素可加重角膜的浸润和基质中组织的坏死。因此，除非合并有巩膜炎或，对于糖皮质激素的使用应该慎重。
药物治疗应采用联合用药的方式，在治疗的不同阶段用药方法也不同。
急性期治疗：用0.02%的氯已定或0.02%PHMB联合0.1%的羟乙磺酸丙氧苯脒，昼夜每小时1次局部，连续48～72h，同时可应用0.5%新霉素滴眼液作为三联治疗；第4～7天，白天每2h、夜间每4h用药1次。
维持期治疗：每4h用药1次，如果出现药物毒性反应，可停用Brolene，继续氯已定或PHMB和新霉素治疗，3周后结合临床情况逐渐减少用药次数。
2个月后可单独应用0.02%的氯已定或0.02%PHMB或0.1%Brolene，2～4次/d，疗程应该超过6个月。
如果上述治疗效果不佳，可加用咪唑类药物，可用1%的克霉唑，口服酮康唑，每天200～600mg；或伊曲康唑，200mg，2次/d。
治疗过程中应该注意阿米巴混合细菌、病毒或的情况，如果临床怀疑混合感染，应该及早根据微生物检查结果，同时进行抗菌或抗病毒治疗。16.1.6 （6）促进溃疡修复的药物在角膜溃疡进入修复阶段，可辅助应用和等药物，以及眼表，如等。
16.2 手术治疗在药物治疗无效，角膜炎症进行性加重的情况下，应及时手术，切除病灶，控制炎症，挽救视力和眼球。如果炎症尚未累及角膜全层，可行（图13，14）；若为炎症已累及角膜全层，合并大量前房积脓，则应行。
17 预后AK早期诊断，及时治疗，预后良好。18 AK的预防针对致病性自生生活阿米巴性角膜炎的危险因素，应采取相应的预防措施，尤其应加强对隐形眼镜配戴者镜片护理知识的教育，应严格避免时配戴隐形眼镜，严格避免用自来水或自备液体镜片。19 相关药品短棒菌苗、依西双溴丙脒、巴龙霉素、新霉素、克霉唑、氟康唑、酮康唑、伊曲康唑、咪康唑、胶原、氧、透明质酸钠20 相关检查纤维连接蛋白、相关文献浏览本页的人还关注了以下词条:
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