我患有肾小球肾炎，主要症状表现是小腿肿，脸肿和尿蛋白2+。去了很多大医院，都告诉我只能吃中药调理。_百度知道
我患有肾小球肾炎，主要症状表现是小腿肿，脸肿和尿蛋白2+。去了很多大医院，都告诉我只能吃中药调理。
我患有肾小球肾炎，主要症状表现是小腿肿，脸肿和尿蛋白2+。去了很多大医院，都告诉我只能吃中药调理。请问哪位老师有治疗这个病的方子？谢谢！
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一个方子不可能治好，中医也是先利尿再补肾，这个需要辩证治疗
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> 你知道尿常规中的蛋白与尿微量白蛋白的区别吗？
你知道尿常规中的蛋白与尿微量白蛋白的区别吗？
摘要：尿常规中的蛋白（干化学法）和尿微量白蛋白是筛查肾脏疾病时常用的两个检测项目，但许多人对这两个指标不是很了解，经常混淆或者对两个项目检测结果不一致的情况存在疑问。今天我们就来详细了解一下尿常规中蛋白和尿微量白蛋白的区别。
　　尿常规中的蛋白：尿常规中蛋白是指尿液中的总蛋白。
　　正常情况下，一些蛋白质可以透过肾小球的滤过屏障进入原尿中，但经肾小管重吸收后，只有极少量的蛋白质进入尿液中。正常人尿常规中蛋白一项应为阴性。受尿总蛋白测定的方法学限制，尿总蛋白的定性、定量灵敏度均较低，故该指标主要用于体检，如疾病或一些全身性疾病的筛查以及疗效观察。
　　尿液中蛋白升高分为生理性和病理性两种。
　　生理性（或功能性）尿蛋白升高是指出现于健康人的暂时性尿蛋白升高，多见于青年人中。在剧烈运动、发热、高温、受寒、紧张等因素影响下，肾血管痉挛或充血，导致肾小球滤过膜通透性增强而使蛋白大量&漏网&。一些正常孕妇尿中蛋白也可有轻度增加，这与体位和肾流量加大、肾小球滤过率增加有关。功能性尿蛋白在诱因解除后便会自行消失。故又称为可逆性尿蛋白或一过性尿蛋白弱阳性。
　　病理性尿蛋白升高又分为肾小球性蛋白尿、肾小管性蛋白尿、溢出性蛋白尿和肾组织性蛋白尿。
　　肾小球性蛋白尿是指肾小球毛细血管壁损伤（如免疫损害）引起的蛋白尿。肾小球毛细血管壁受到损伤后，肾小球通透性增高，大量的血浆蛋白经受损的滤过屏障进入原尿中，超出了肾小管重吸收能力，从而导致尿蛋白。多见于急慢性肾炎、狼疮性肾病、肾病等。
　　肾小管性蛋白尿是在病理状态下，肾小管重吸收蛋白的功能障碍引起的蛋白尿。多见于肾小管及间质的疾病。
　　溢出性蛋白尿是指在病理状态下，血浆中某些小分子蛋白质大量增加，且超过了肾小管的重吸收能力而进入尿中，形成的蛋白尿。多见于多发性骨髓瘤、严重挤压伤等疾病。
　　肾组织性蛋白尿指肾组织的蛋白质进入尿中或肾组织在病理状态下向尿中排泌蛋白质引起的蛋白尿，如肾盂肾炎、肾结核、、多囊肾、肾淀粉样变性等。
　　尿微量白蛋白：MAU是指尿液中微量的白蛋白，主要用于肾脏疾病的早期诊断。
　　肾小球毛细血管基底膜具有滤过功能，膜孔直径为5.5nm。白蛋白主要存在于血液中，其直径为7.2nm。正常状态下白蛋白很难通过肾小球基底膜。任何能够引起肾小球基底膜通透性增加的病变，均可导致白蛋白的排出。
　　微量白蛋白尿的出现时间在尿蛋白定性阳性出现之前，是肾脏疾病早期诊断的指标之一，此时肾损伤尚在可逆期。
　　MAU含量升高常见于原发性肾病（如肾小球肾炎）、糖尿病性肾病、高血压性肾病、系统性红斑狼疮性肾炎、类风湿性关节炎性肾炎等，其中肾小球肾炎时升高尤为显著，其升高程度与肾小球受损程度相关。另外，MAU升高还与疾病风险、代谢综合征的发生密切相关。对于肾小管损伤，MAU一般正常或者轻度升高。
　　高血压是MAU升高的常见原因之一。研究表明，30%-40%的高血压患者MAU水平会升高。MAU升高与高血压持续的时间及其严重程度相关。在血压控制不佳的高血压患者MAU升高更加常见。
　　糖尿病是MAU升高的另一个重要因素。一项针对39000余例糖尿病患者的调查发现，近35%的糖尿病患者MAU会升高。有糖尿病并发症[如高血压，微血管和（或）大血管并发症]的患者MAU升高的可能性更高。
　　需要注意的是，体育锻炼、长时间立位、发热和感染等情况下测定MAU可出现假阳性结果，所以在测量前应注意排除这些情况。另外MAU水平还受精神状况、饮水量等因素的影响，所以随机尿中一次MAU增高，可能并无意义；如果连续2-3次均超过参考范围就需要注意了。
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问题分析：肾炎是慢性病，您复查还有隐血就得坚持用药治疗。很多肾炎越治疗越严重是因为没有找到肾炎的本证，而只针对肾炎的标证进行治疗造成的，很多患者只针对指标进行治疗，却不知道自己的肾炎是阳虚型肾炎还是阴虚型慢性肾炎。阳虚型肾炎畏寒肢冷尿清长，阴虚型慢性肾炎手热或不怕凉口干咽燥尿黄易烦躁。意见建议：阴虚型慢性肾炎都可以用肝肾阴虚型慢性肾炎药物华-丹肾*炎灵治疗，能改善肾功能，远期疗效稳定。部分可以用气阴两虚型慢性肾炎药物治疗，阳虚型慢性肾炎需要用阳虚型慢性肾炎药物。找到主证型就容易治好肾炎，不能只关注指标，还要关注身体的感受才行，对证用药才能治好肾炎。
职称：医师
专长：糖尿病，糖尿病肾病，糖尿病合并感染
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问题分析：您好，如果你目前要是有，肾小球肾炎这疾病的话，最好是通过肾炎四味片，金水宝胶囊来进行控制。意见建议：目前有隐血3个加号的话，可能还合并的结石，或者是感染的情况发生的，我建议您最好是，进一步检查，需要做下泌尿系B超检查，看看有没有结石的情况？
职称：医师
专长：内科、高血压、胸腔积液、肺结核等疾病
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指导意见：你好，根据你描述的情况，这种情况可能需要吃药，肾小球肾炎当时有没有做肾穿刺活检明确呢！要吃点糖皮质激素，比如强的松，吃点百令胶囊护肾治疗。
问小儿肾小球肾炎肾小球肾炎遗传吗？
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病情分析：你好，肾衰竭也分很多种的,有肾阴虚,肾阳虚,肾气虚,肾精虚等,主要的症状：腰膝酸软,头晕耳鸣,盗汗,四肢厥冷,小便频数,潮热汗出等。要找中医辨证后才可以对症调理意见建议：你好，得了肾衰竭，可发生肾上腺皮质功能不全;血浆肾素正常或升高;活性维生素D降低;红细胞生成素降低;胰岛素、脂高血糖素及甲状旁腺素等可作用延长。性功能常发生障碍，男性性欲缺乏和阳痿，女性性欲较差，闭经和不孕。
问肾小球肾炎吃什么好呢？
专长：颈腰椎病、神经外科普外科、心胸外科
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饮食方面要多吃富含植物有机活性碱的食品，少吃肉类，多吃蔬菜。恰玛古富含植物有机活性碱，能迅速排除体内酸毒，澄清尿液酸毒，从而真正的保护肾脏。水肿常以眼睑开始（有部分患者水肿先从下肢开始），严重的波及全身甚至出现胸水及腹水。高血压是肾脏病表现之一。尿频（次数多）、尿急（憋不住尿）、尿痛（排尿时小腹及尿道痛）。
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你好!肾小球肾炎治疗!慢性肾小球肾炎也叫慢性肾炎概括讲是因多种肾脏病病理损害所致的以蛋白尿血尿及相应的一组临床表现.在临床上主要表现为无症状血尿无症状蛋白尿疲劳水肿腰痛高血脂低蛋白血症后期贫血消化神经系症状酸中毒电解质失调心衰高血压多尿无尿听力下降眼底梗塞皮痒消瘦脱发骨痛容易感染发炎等等.这一症后群具有共同的临床表现病理生理和代谢上的变化如果真的患上肾炎一般西医医生首先选用强地松环磷酰胺长春新碱等细胞抑制剂治疗但副作用极大只对一部分病人有效.中医在治疗肾炎一般是阴虚症状的用左归丸或六味地黄丸加减阳虚的附桂地黄丸右归丸等等.近代用清热解毒活血化瘀方法治疗.中西结合用雷公藤制剂昆明山海棠肾炎四味片慢肾宝肾炎康肾开灵等药.群众中流传喝牛羊奶治疗的也有用气功疗法的还用老头草火把草蜀葵花玉米须医治的.但是只有一部分病人有效离治愈还有一定的距离.分析肾炎病因病理其病在肾在血脉是由热邪气血水湿淤滞为病.中药治疗以祛邪清热化瘀泻浊破积通脉为法则依不同时期的症状和病情交替调换中药长期坚持方可治愈.
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病情分析：根据你的情况，好了快一年了，考虑你是可以怀孕的。慢性肾炎的病人是可以正常怀孕的，但是要在病情稳定是时间里面怀孕。意见建议：因为怀孕期间也容易加重你的高血压和蛋白尿，所以怀孕以后要注意做好孕期检查，千万不能马虎了，一旦发现“妊娠高血压”，抓紧到医院治疗。祝你健康。
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你好：怀疑是肾小球肾炎的可能。确诊肾小球肾炎需要做的诊断性检查是尿红细胞形态学分析检查，现在还没有必要做肾穿刺。建议完善检查，如：肾功，双肾B超，尿常规等。如果确诊是肾炎，需要积极的正规治疗，病程超过3-6个月属于慢性肾炎。建议中西医结合治疗，以中医治疗为主。西药控制病情的情况下，利用中医修复受损的肾小球，从尿排毒，这样才能达到以后的康复。
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评价成功！慢性肾炎有哪些症状？如何治断根？
慢性肾炎有哪些症状？如何治断根？
09-01-08 &
慢性肾小球肾炎(慢性肾炎) 慢性肾小球肾炎（上海医科大学 吴兆龙教授） 肾炎为对链球菌感染的变态反应性疾病。慢性肾小球肾炎为急性肾炎迁延不愈所致。有的病人过去有急性肾炎史，症状已消失多年，误认为已经痊愈，其实炎症仍继续缓慢进行，经若干年后，症状又复出现，而成为慢性肾小球肾炎。有的病人的肾脏炎症从开始即为隐匿性，病人无明显急性肾小球肾炎的表现，但炎症呈缓慢发展，经若干年后变成慢性肾小球肾炎。 慢性肾小球肾炎有水肿、高血压、蛋白尿和血尿，由于病理改变各种各样，症状表现不一样。严重者可能出现尿毒症 【处方】 1．注意休息，避免过于劳累。防止受凉感冒或上呼吸道感染。 2．有扁桃体炎、中耳炎、鼻窦炎、龋齿时应及时诊治。注意个人卫生，保持皮肤清洁，防止皮肤感染。这些都是可能导致本病复发或活动的诱因。 3．浮肿明显、大量蛋白尿而肾功能正常者可适量补充蛋白质饮食。无水肿及低蛋白血症时，每日蛋白质摄入量应限制在每公斤体重0.6克（每瓶牛奶约含6克蛋白质，每只蛋约含6克蛋白质，每50克米饭约含4克植物蛋白质）。 4．有水肿、高血压和心功能不全者，应进低盐饮食，每天摄盐应少于5克（1钱），约一粒蚕豆大小。 5．避免服用含非那西丁一类的解热镇痛药及其他对肾功能有损害的药物如卡那霉素、庆大霉素等。 6．经常检查尿液，如尿中红细胞每高倍视野超过10个，要卧床休息。 何为慢性肾小球肾炎? 慢性肾小球肾炎(简称慢性肾炎)，许多人都认为它是一个临床非常常见的疾病，其实这种观念是错误的，慢性肾小球肾炎不是独立性疾病，只是任何原发或继发性肾小球肾炎在进入终末期肾衰前的进展阶段，此时不同类型肾小球肾炎的病理和临床表现渐趋一致，出现蛋白尿、血尿、浮肿、高血压、肾脏缩小、肾功能减退、肾损害呈不可逆性，所有终末期肾衰病例中，约60%是由慢性肾小球肾炎引起。 慢性肾小球肾炎的病因及发病机理是什么? 慢性肾小球肾炎，许多人都认为是由急性肾小球肾炎迁延不愈转化而来的，其实仅少数慢性肾炎由急性链球菌感染后肾炎直接迁延而来，或临床痊愈后若干年重新出现慢性肾炎的一系列表现。绝大多数慢性肾炎系其他原发性肾小球疾病直接迁延发展的结果，如系膜增生性肾炎(包括IgA肾病)，系膜毛细血管性肾炎，膜性肾病，局灶性节段性肾小球硬化等。 导致病程慢性化的机理，除原有疾病的免疫炎症损伤过程继续进行外，还与以下继发因素有关：①健存肾单位代偿性血液灌注增高，肾小球毛细血管袢跨膜压力增高及滤过压增高，从而引起该肾小球硬化；②疾病过程中高血压引起肾小动脉硬化性损伤。 慢性肾炎的起病方式有哪些? 慢性肾炎与急性肾炎之间无肯定的关系，根据临床资料，慢性肾炎只有15%～20%有明确急性肾炎病史。其起病方式可归纳为下列5种：①急性肾小球肾炎起病，未能彻底控制，临床症状及尿蛋白持续存在，迁延1年以上，而演变为慢性肾炎。②过去确有急性肾炎综合征病史，经数周或数月疗养后，临床症状及尿异常消失，肾功能正常。经过相当长的间隔期(长者可达多年)以后，因上呼吸道或其他感染或过度劳累，突然出现蛋白尿、水肿或(及)高血压等肾炎症状。③过去无肾炎病史，因上呼吸道或其他感染，出现显著水肿及大量蛋白尿等肾病综合征症状。④过去无肾炎病史，短期内出现蛋白尿，进行性高血压和(或)肾功能不全。⑤过去无肾炎病史，常因感染或劳累后出现血尿和(或)蛋白尿，经短期休息后很快减轻或消失。如此反复发作，而无明显临床症状。 慢性肾炎病人有哪些临床表现? 慢性肾炎病人的主要临床表现有水肿、高血压、尿异常，三者可以同时并见，也可以单一或相兼出现。 (1)水肿：水肿部位往往出现在眼睑、颜面及双下肢，一般为轻中度水肿，在慢性肾炎未引起尿毒症时很少出现胸水、腹水等。 (2)高血压：一般为中等程度高血压，收缩压在20～22.7kPa左右，舒张压在12.7～14kPa左右，通常用利尿剂和β受体阻滞剂如心得安后，血压可得到有效控制。 (3)尿异常：中等程度的蛋白尿，24小时尿蛋白定量在2g左右，常为非选择性蛋白尿。肉眼血尿或镜下血尿也是慢性肾炎尿改变情况之一，用相差显微镜检查，90%以上的为变形红细胞血尿，少数为均一型红细胞血尿。除蛋白尿、血尿外，尚可有管型尿、尿量的变化、尿比重及尿渗透压的异常。 为什么慢性肾炎有顽固性持续性高血压? 有的慢性肾炎患者具有顽固性高血压，一般血压越高，持续时间越久，则病情越严重，预后亦不佳。产生的原因可能有以下几点： (1)肾缺血后血中肾素含量增多，加重小动脉痉挛而引起持续性高血压症。同时因醛固酮分泌增多，引起水钠潴留和血容量增加，则进一步使血压升高。 (2)肾脏疾患时，肾实质遭到破坏，肾组织分泌的抗升压物质减少，有人认为肾性高血压可能与肾脏形成的抗升压物质(即肾前列腺素)减少有关，故可利用前列腺素治疗高血压，因前列腺素有很强的降压作用，又有改善肾血流量的作用。 (3)全身小动脉痉挛硬化：肾性高血压持续时间较久后，可出现全身小动脉硬化，小动脉阻力增高，促使血压上升。 由于上述原因使慢性肾炎发生持续性高血压，且血管痉挛缺血，肾素分泌增加，肾实质(包括髓质)的损害等互为因果，造成恶性循环，使慢性肾炎出现顽固性持续性高血压。 慢性肾炎需要临床分型吗? 关于原发性肾小球疾病的临床分型，到目前为止，国内召开了3次会议进行讨论、制定和修改。1977年北戴河会议将慢性肾炎分为普通型、肾病型、高血压型。肾病型除普通型表现外，尿蛋白＞3.5g/d(定性＞+++)，血浆蛋白低，白蛋白＜3g/L。高血压型除普通型表现外，以持续性中度以上高血压为主要临床表现。1985年南京会议对此分型方案进行修改，将上述肾病型划归肾病综合征Ⅱ型外，另增加了急性发作型。 中华内科杂志编委会肾脏病专业组于1992 年6月在安徽太平举办原发性肾小球疾病分型治疗及疗效标准专题座谈会。多数专家认为，将慢性肾炎分为“普通型”、“高血压型”、“急性发作型”等难以确切地反应其临床和病理特点，因此，赞成慢性肾炎不再进一步进行临床分型。 为什么有些慢性肾炎病人要做肾活检? 前面已经谈到，慢性肾炎不是一个独立的疾病，它是许多具有共同或相似临床表现的多种肾脏疾病的综合征，建议病人做肾脏活检正是为了明确病理诊断，这对疾病的治疗预后是有帮助的。病理诊断一般有以下几种：系膜增殖性肾炎(含IgA肾病)、膜增殖性肾炎、膜性肾病、局灶节段性肾小球硬化等，同时常有不同程度的肾小球硬化，肾小血管硬化，病变部位有肾小管萎缩和纤维化及炎细胞浸润，发展到晚期，可见肾脏体积缩小，肾皮质变薄。 引起慢性肾炎的病理类型有哪些? 病理组织学类型与肾小球肾炎的病因及临床表现之间并无紧密联系。临床上所谓的慢性肾炎，在病理分类上包括系膜增殖性肾炎、膜性肾病、膜增殖性肾炎、局灶性肾小球硬化及硬化性肾小球肾炎等。据国内统计以系膜增殖性肾炎为最多，其次为局灶节段性肾小球硬化、膜增殖性肾炎及膜性肾病。 如何诊断慢性肾炎? 典型的慢性肾炎诊断不难，一般为青年男性多见，起病缓慢，病情迁延。有尿检查异常，常有蛋白尿，可伴有血尿、水肿和高血压。亦可有不同程度的肾功能损害。诊断标准详见第68条。 慢性肾炎要和哪些疾病相鉴别? (1)原发性肾小球肾病：慢性肾炎与原发性肾小球肾病在临床表现上可十分相似，但慢性肾炎多见于青壮年，常有血尿，出现高血压和肾功能减退也较多，尿蛋白的选择性差。而原发性肾小球肾病多见于儿童，无血尿、高血压、肾功能不全等表现，尿蛋白有良好的选择性。对激素和免疫抑制剂的治疗，原发性肾小球肾病患者非常敏感，而慢性肾炎患者效果较差。最后，肾活检可帮助诊断。 (2)慢性肾盂肾炎：慢性肾盂肾炎的临床表现可类似慢性肾炎，但详细询问有泌尿系感染的病史(尤其是女性)，尿中白细胞较多，可有白细胞管型，尿细菌培养阳性，静脉肾盂造影和核素肾图检查有二侧肾脏损害程度不等的表现，这些都有利于慢性肾盂肾炎的诊断。 (3)结缔组织疾病：系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎等胶原性疾病中肾脏损害的发生率很高，其临床表现可与慢性肾炎相似，但此类疾病大都同时伴有全身和其他系统症状，如发热、皮疹、关节痛、肝脾肿大，化验时可以发现特征性指标异常(如狼疮性肾炎血液化验可见抗核抗体阳性)。 (4) 高血压病：血压持续增加的慢性肾炎应与原发性高血压伴肾损害鉴别，后者发病年龄常在40 岁以后，高血压出现在尿改变之前，尿蛋白常不严重而肾小管功能损害较明显。心、脑血管及视网膜血管硬化性改变常较明显。 慢性肾炎与慢性肾盂肾炎怎样鉴别? 慢性肾炎与慢性肾盂肾炎的后期鉴别比较困难，可从以下几点进行鉴别： (1) 病史方面：有泌尿系感染病史，如尿频、尿痛、腰痛等症状，有助于慢性肾盂肾炎的诊断。 (2)反复尿检查：如尿白细胞增多明显，甚至有白细胞管型，尿细菌培养阳性，有助于慢性肾盂肾炎的诊断，而慢性肾炎以尿中反复出现尿蛋白为主。 (3)静脉肾盂造影时如发现肾有疤痕变形，呈杵状扩张，或肾影两侧不对称；放射性核素肾图检查，双侧肾功能损害差别较大(以一侧为甚)，均提示慢性肾盂肾炎。 (4)当慢性肾炎合并感染时，用抗生素治疗后尿改变和氮质血症虽也会好转，但慢性肾炎的症状仍然存在，而慢性肾盂肾炎则症状会基本消失，可作鉴别。 慢性肾炎怎样与恶性高血压病相鉴别? 恶性高血压病多见于患有高血压病的中年人，常在短期内引起肾功能不全，故易与慢性肾炎并发高血压者相混淆。恶性高血压病的血压比慢性肾炎为高，常在29/17kPa(200/130mm Hg)或更高。但起病初期尿改变多不明显，尿蛋白量较少，无低蛋白血症，亦无明显水肿。因为恶性高血压病时的小动脉硬化坏死是全身性的，故常见视网膜小动脉高度缩窄，硬化，伴有出血和渗血，视乳头水肿，心脏扩大，心功能不全也较明显，这些均可作鉴别的依据。若慢性肾炎并发高血压而演变为恶性高血压者，则是在有长期慢性肾炎病史的患者，突然病情恶化，出现血压明显升高，肾功能明显恶化，并出现视网膜出血、视乳头水肿，甚至出现高血压脑病等症状。根据这些演变规律亦可帮助鉴别慢性肾炎与恶性高血压。 慢性肾炎与狼疮性肾炎如何鉴别? 狼疮性肾炎的临床表现与肾脏组织学改变均与慢性肾炎相似。但系统性红斑狼疮在女性多见，且为一全身系统性疾病，可伴有发热、皮疹、关节炎等多系统受损表现。血细胞下降，免疫球蛋白增加，还可查到狼疮细胞，抗核抗体阳性，血清补体水平下降。肾脏组织学检查可见免疫复合物广泛沉着于肾小球的各部位。免疫荧光检查常呈“满堂亮”表现。 慢性肾炎病人生活上应该注意什么? (1)树立与疾病作斗争的信心：慢性肾炎病程较长，易反复发作，应鼓励病人增强与疾病作斗争的信心，密切配合治疗，战胜疾病。 (2)休息和工作：患者一旦确诊为慢性肾炎，在开始阶段，不论症状轻重，都应以休息为主积极治疗，定期随访观察病情变化。如病情好转，水肿消退，血压恢复正常或接近正常，尿蛋白、红细胞及各种管型微量，肾功能稳定，则3 个月后可开始从事轻工作，避免较强体力劳动，预防呼吸道及尿路感染的发生。活动量应缓慢地逐渐增加，以促进体力的恢复。凡存在血尿、大量蛋白尿、明显水肿或高血压者，或有进行性肾功能减退患者，均应卧床休息和积极治疗。 (3)饮食：慢性肾炎急性发作，水肿或高血压者应限制食盐入量，每日以2～4g为宜。高度水肿者应控制在每日2g以下，咸鱼、各种咸菜均应忌用，待水肿消退后钠盐量再逐步增加。除有显著水肿外饮水量不应受到限制。血浆蛋白低而无氮质血症者应进高蛋白饮食，每日蛋白质应在60～80g或更高。出现氮质血症时应限制蛋白质摄入总量，每日40g以下，供给富含必需氨基酸的优质蛋白，总热量应在0.146kJ/kg体重左右，饮食中注意补充营养及维生素，水果及蔬菜不限量。 慢性肾炎的一般治疗应注意哪些方面? 目前尚无特效的治疗慢性肾炎的方法，基本上是对症治疗，包括休息，防止吃盐过多，适当限制蛋白质食物，利尿减轻水肿；降低高血压，预防治疗心力衰竭等。 注意不要选用有肾毒性的药物，如庆大霉素、链霉素、磺胺药等，应给予有效的利尿、降压药物，必要时可用激素和其他药物治疗。适当应用营养保护肾脏的药物，如肌苷、ATP、细胞色素C等。利尿，降低高血压，预防心、脑并发症，是治疗的重点。 如何控制慢性肾炎病人的高血压? 慢性肾炎时，剩余的和(或)有病变的肾单位处于代偿性高血液动力学状态，全身性高血压无疑加重这种病情，导致肾小球进行性损伤，故对慢性肾炎患者应积极控制高血压，防止肾功能恶化。 近年来，通过一系列研究结果证实，多数学者已将血管紧张素转换酶抑制剂作为一线降压药物。晚近，不少的临床研究证实钙离子拮抗剂，如硝苯吡啶、尼卡地平等治疗高血压和延缓肾功能恶化有较为肯定的疗效。研究认为，钙离子拮抗剂尽管有轻微扩张入球小动脉的作用，但因它有明显降低全身血压的作用，故可使未受累或仅部分受累的肾小球高血液动力学、高代谢状况得到改善；此外，钙离子拮抗剂减少氧消耗，抗血小板聚集，通过细胞膜效应减少钙离子在间质沉积和减少细胞膜过度氧化，从而达到减轻肾脏损害及稳定肾功能作用。临床报道，短期(4周)或长时间(1～2年)用钙离子拮抗剂治疗慢性肾功能不全的肾炎患者，并未发现任何肾小球损伤作用，却清楚证明它与血管紧张素转换酶抑制剂有十分类似的延缓肾功能恶化的疗效。与血管紧张素转换酶抑制剂不同处，为它一般无降尿蛋白作用。应该指出，部分学者认为钙离子拮抗剂对肾功能有影响，仍有必要作更长期的观察。 β-受体阻滞剂，如美多心安、氨酰心安，对肾素依赖性高血压有较好的疗效。β-受体阻滞剂有减少肾素作用，该药虽降低心排血量，但不影响肾血流量和GFR，故也用于治疗肾实质性高血压。应该注意，某些β-受体阻滞剂，如氨酰心安和萘羟心安，脂溶性低，自肾脏排泄，故肾功能不全时应注意调整剂量和延长用药时间。 此外，扩血管药物如肼苯哒嗪也有降压作用，它可与β-受体阻滞剂联合应用，减少扩血管药物刺激肾素?血管紧张素系统等副作用(如心跳加快、水钠潴留)，并可提高治疗效果。肼苯哒嗪一般每日200mg，但必须警惕该药诱发红斑狼疮样综合征的可能。 对有明显水肿者，若肾功能好，可加用噻嗪类利尿药；对肾功能差者(血肌酐＞200μmol/L)，噻嗪类药物疗效差或无效，应改用髓袢利尿剂。应用利尿剂应注意体内电解质紊乱，并要注意有加重高脂血症、高凝状态的倾向。 血管紧张素转换酶抑制剂对慢性肾炎病人有何意义? 近年来通过大量动物试验和对肾炎患者有对照的临床观察已证实，该药物除有肯定的降压疗效外，还可降低肾小球内压，有肯定的延缓肾功能恶化，降低尿蛋白(20%～ 40%)和减轻肾小球硬化的作用。临床上常用的制剂有巯甲丙脯酸，一般剂量为25～50毫克/ 次，每日3次；不含巯基的依纳普利，作用时间长，常用剂量为5～10毫克/次，每日1次。该类药降低球内压，保护和稳定肾功能的主要机理为：①扩张肾小球动脉，因出球小动脉扩张较入球小动脉扩张更为显著，故而降低球内压，减轻肾小球高血液动力学；②血管紧张素Ⅱ刺激近端肾小管铵的产生，而该类制剂可降低血管紧张素Ⅱ水平和(或)升高血钾而降低铵的产生，有利于减轻肾脏肥大和避免过多铵产生后通过旁路途径激活补体而诱发肾小管间质病变。 应用该类制剂时应注意其可引起高血钾(特别是肾功能不全者)，其他的副作用有皮疹、瘙痒、发热、流感样症状、味觉减退和较为罕见的粒细胞减少。有人认为该类制剂有引起急性药物性间质性肾炎的可能。 抗凝和血小板解聚药物对慢性肾炎有何作用? 近年来的研究显示，抗凝和血小板解聚药物对某些类型肾炎(如IgA 肾病)的临床长期随访和动物实验肾炎模型研究，显示有良好的稳定肾功能、减轻肾脏病理损伤的作用。对于慢性肾炎应用抗凝和血小板解聚治疗并无统一方案，有人认为有明确高凝状态和某些易引起高凝状态病理类型(如膜性肾病、系膜毛细血管增生性肾炎)可较长时间应用。 怎样防治引起肾损害的一些因素? 对慢性肾炎患者应尽可能避免上呼吸道及其他部位的感染，以免加重、甚至引起肾功能急骤恶化。应非常谨慎使用或避免使用肾毒性和(或)易诱发肾功能损伤的药物，如庆大霉素、磺胺药及非固醇类消炎药等。 对有高脂血症、高血糖、高钙血症和高尿酸血症患者应及时予以适当治疗，防止上述因素加重肾脏损害。 慢性肾炎是否可使用激素和细胞毒药物治疗? 国内外对慢性肾炎是否应用激素和(或)细胞毒药物尚无统一看法，一般不主张应用。但也有学者认为，如患者肾功能正常或仅轻度受损，肾脏体积正常，尿蛋白≥2.0g/24h，病理类型为轻度系膜增殖性肾炎、轻微病变等，如无禁忌症，可试用激素和细胞毒药物，无效者逐步撤去。 慢性肾炎中医辨证可分为几个类型? 根据1986年第二届全国中医肾病学术会议讨论修订的辨证分型方案，慢性肾炎分为四个证型，凡具备任何三项者，即可辨证为该型： (1)肺肾气虚：①面浮肢肿，面色萎黄；②少气无力；③易感冒；④腰脊酸痛；⑤舌淡苔白润，有齿印，脉细弱。 (2)脾肾阳虚：①浮肿明显，面色苍白；②畏寒肢冷；③腰脊酸冷或胫酸腿软，足跟痛；④神疲、纳呆或便溏；⑤性功能低下或月经失调；⑥舌嫩淡胖有齿印，脉沉细或沉迟无力。 (3)肝肾阴虚：①目睛干涩或视物模糊；②头晕耳鸣；③五心烦热，口干咽燥；④腰脊酸痛或梦遗，或月经失调；⑤舌红少苔，脉弦数或细数。 (4)气阴两虚：①面色无华；②少气乏力或易感冒；③午后低热或手足心热；④口干咽燥或长期咽痛，咽部暗红；⑤舌质偏红少苔，脉细或弱。 慢性肾炎蛋白尿中医有哪些治法? (1)益气固肾法：用于肺肾气虚，脾肾气虚者。补肺气可用黄芪、党参、太子参。补脾气可用党参、生黄芪、太子参、白术、芡实、莲子肉。固肾可用金樱子、莲须、菟丝子、覆盆子。 (2)温补脾肾法：用于脾肾阳虚者，常用方剂有附子理中汤、真武汤等。 (3)滋养肾阴法：用于肾阴亏损者，慢性肾炎如温补脾肾过久或用激素治疗者，都可导致肾阴耗伤，常用方剂有六味地黄汤、知柏地黄汤等。 (4)气阴两补法：用于气阴两虚证，常用方剂为参芪地黄汤，如有心气虚，可合用生脉散。 (5)阴阳双补法：用于阴阳两虚者，常用方剂为桂附地黄汤，可合用龟鹿二仙胶。 (6)清热解毒法：适用于慢性肾炎合并感染病人，可选用五味消毒饮合银翘散加减。 (7)活血化瘀法：慢性肾炎病程较长，多数病人都有不同程度的瘀血征象，可在辨证论治的基础上选加丹参、泽兰、红花、益母草、水蛭等。 (8)祛风胜湿法：慢性肾炎有湿胜、脾气不升者，可用本治法，常用方剂为祛风胜湿汤(羌活10g，苍白术各6g，防风6g，生黄芪15g，陈皮10g，升麻10g，柴胡10g，当归10g，赤芍15g，川芎10g)。 治疗肾性水肿中医有哪些方法? 中医认为与水液代谢关系最为密切的脏腑是肺、脾、肾，这三个脏器的功能失调是引起水肿发生的关键所在，因此治疗水肿，中医一般以宣肺、健脾、温肾为基本原则，具体方法如下： (1)宣肺利水：主要临床表现为风邪外袭所致发热，恶寒，恶风，头痛，肢体关节酸痛，咳嗽，舌苔薄白脉浮。浮肿先见于面部，后遍及全身，小便不利。中医称此种水肿为风水，多见于急性肾炎或慢性肾炎急性发作。常用方剂有越婢加术汤和麻黄连翘赤小豆汤。常用药物有麻黄、生石膏、生姜、白术、防风、桑白皮、双花、连翘、薄荷、前胡、赤小豆、车前子、泽泻、白茅根、益母草等。 (2)健脾化湿、利水消肿：临床表现为全身凹陷性水肿，腰以下为甚，身重倦怠，小便量少，纳呆，胸闷，苔腻、脉濡。常用方剂为五苓散合五皮饮加减，常用药物有茯苓、猪苓、泽泻、白术、桂枝、桑白皮、大腹皮、生姜皮、陈皮、茯苓皮等。上半身肿甚而喘者加麻黄、杏仁、葶苈子；下半身肿甚加防己、川椒、厚朴等；如湿热壅盛，烦热口渴，小便短赤，大便秘结，苔黄腻，加大黄、木通、小蓟等。 (3)温中健脾、行气利水：本法适用于脾阳虚弱者。主要临床表现为下肢浮肿较甚，按之凹陷不易恢复，胸闷腹胀，纳少便溏，面色萎黄，神疲肢冷，小便量少，舌淡苔白，脉滑沉缓。常用方剂为实脾饮加减，药物有：茯苓、白术、附子、干姜、厚朴、木香、大腹皮、木瓜、草果、甘草，可加猪苓、泽泻、党参、黄芪等。 (4)温肾利水：适用于肾阳衰微者。主要表现为全身高度水肿，腰以下为甚，腰膝酸软，肢冷畏寒，神疲倦怠，面色惨白，尿少，舌淡胖有齿痕，脉沉细无力。常用方剂有真武汤、金匮肾气丸等。药物有茯苓、白术、白芍、附子、生姜、熟地、丹皮、泽泻、山药、山萸肉、肉桂等。 对慢性肾炎如何进行中医护理? 在药物治疗的同时，对慢性肾衰起到辨证施护非常重要。 (1)辨体质，审虚实，辨证施护：慢性肾炎在护理过程中，运用中医理论，审察患者体质和病性，辨别阴阳、虚实极为重要。一般而言，水肿明显者，本虚标实。体质强盛者，多实多热。体质虚弱者多虚多寒。两者除必须按时测体温、脉搏、血压、24小时出入水量外，还须观察有无出血倾向及呕吐、水肿等情况。如果出现少尿、神疲嗜睡、口有尿味，多为湿浊之邪蓄积体内，毒邪内渍，内陷心包，转为关格，最为危险。应及时报告医生，做好抢救准备。 临床上，阳虚水肿，水毒内踞，刺激皮肤引起瘙痒，应做好皮肤护理，防止感染。阴虚阳亢，水不涵木，多见头痛失眠，血压偏高，须观察有无呕吐，抽搐。头痛者可针刺百会、太阳、合谷等穴。抽搐、呕吐者，应及时报告医生，配合医生，抢救治疗。 (2)察病情，避外感，指导服药：应细心观察病情，告戒病人慎起居，避风邪，注意不可劳累，保暖防寒。因为慢性肾炎往往因为感染而急性发作，致原有病情加重。病室应阳光充足，气温得当，通风良好。 临床护理，指导患者按时服药。中药汤剂宜温服。恶心呕吐者，宜少量多次进服。服药前滴少量生姜汁于舌上，对防止呕吐有效。中药灌肠者须注意药液的温度适中，注入的速度要慢，肛管插入的深度要适当，一般以30cm为宜。这样才能保证药液的充分吸收，提高疗效。 (3)调饮食，辅食疗，促进康复：合理正确地选择食物十分重要，一般来讲，有浮肿及高血压者，要忌盐或进低盐饮食。肾功能减退者，不可进高蛋白饮食，辛辣刺激也不相宜。由于本病病程较长，辅助食疗普遍为常选之法。临床上，药疗辅食疗，对患者康复大有裨益。 (4)调情志，树信心，关怀体贴：调节患者情绪，做好心理护理，非常必要。一般来说，首先做好患者的思想工作，以亲切的语言、和蔼的态度与患者促膝谈心，消除患者不必要的思想顾虑，树立乐观的情绪及长期与疾病作斗争的信心。应做好卫生宣教，各方面关怀体贴患者，取得患者信任，为患者早日康复，尽心尽职，使得中医护理工作做得更好。 慢性肾炎的预后怎样? 慢性肾炎患者的自然病程变化很大，有一部分病人的病情比较稳定，经5～6年，甚至20～30年，才发展到肾功能不全期，极少数病人可自行缓解。另一部分病人的病情持续发展或反复急性发作，2～3年内即发展到肾功能衰竭。一般认为慢性肾炎的持续性高血压及持续性肾功能减退者预后较差。总之，慢性肾炎是具有进行性倾向的肾小球疾病，预后是比较差的。肾活检的病理学分型对预后的判断比较可靠，一般认为微小病变型肾病和单纯的系膜增殖性肾炎预后较好，膜性肾病进展较慢，其预后较膜增殖性肾炎好，后者大部分病例在数年内出现肾功能不全，局灶性节段性肾小球硬化预后亦差。近年来的研究表明，除了肾小球病变外，肾小管、肾内血管及肾间质病变的程度明显影响预后。肾小管萎缩、肾内小血管硬化、肾间质大量淋巴细胞浸润及间质纤维化则预后较差。
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慢性肾炎早期症状:蛋白尿虽在几乎全部患者中出现，但不易肉眼发现，高血压症状如头昏、头痛等早期较少发生且易忽略。我们发现慢性肾炎早期未诊治者均无明显症状，均正常生活和工作。在未确诊前被认为身体健康。
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慢性肾炎也称慢性肾小球肾炎。本病多发生于青壮年，是机体对溶血性链球菌感染后发生的变态反应性疾病，病变常常是双侧肾脏弥漫性病变。病情发展较慢，病程在一年以上，初起病人可毫无症状，但随病情的发展逐渐出现蛋白尿及血尿，病人疲乏无力、浮肿、贫血、抵抗力降低以及高血压等症。晚期病人可出现肾功能衰竭而致死亡。 本病起病缓慢，早期可无自觉症状或有轻度浮肿、乏力、食欲不振等；另外，可有面色苍白、头晕、头痛、全身虚弱、腰部酸痛等症状；由于病程长，长期尿中带有大量蛋白质，故使血浆蛋白含量降低，而出现低蛋白血症，浮肿严重；高血压常很顽固，可导致高血压性心脏病、心力衰竭或脑出血；尿比重降低，尿量增强，夜尿增加明显，甚至超过日尿量；血液中非蛋白氮升高、酸中毒、渐进加重的贫血等。
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慢性肾小球肾炎（上海医科大学 吴兆龙教授） 肾炎为对链球菌感染的变态反应性疾病。慢性肾小球肾炎为急性肾炎迁延不愈所致。有的病人过去有急性肾炎史，症状已消失多年，误认为已经痊愈，其实炎症仍继续缓慢进行，经若干年后，症状又复出现，而成为慢性肾小球肾炎。有的病人的肾脏炎症从开始即为隐匿性，病人无明显急性肾小球肾炎的表现，但炎症呈缓慢发展，经若干年后变成慢性肾小球肾炎。 慢性肾小球肾炎有水肿、高血压、蛋白尿和血尿，由于病理改变各种各样，症状表现不一样。严重者可能出现尿毒症 【处方】 1．注意休息，避免过于劳累。防止受凉感冒或上呼吸道感染。 2．有扁桃体炎、中耳炎、鼻窦炎、龋齿时应及时诊治。注意个人卫生，保持皮肤清洁，防止皮肤感染。这些都是可能导致本病复发或活动的诱因。 3．浮肿明显、大量蛋白尿而肾功能正常者可适量补充蛋白质饮食。无水肿及低蛋白血症时，每日蛋白质摄入量应限制在每公斤体重0.6克（每瓶牛奶约含6克蛋白质，每只蛋约含6克蛋白质，每50克米饭约含4克植物蛋白质）。 4．有水肿、高血压和心功能不全者，应进低盐饮食，每天摄盐应少于5克（1钱），约一粒蚕豆大小。 5．避免服用含非那西丁一类的解热镇痛药及其他对肾功能有损害的药物如卡那霉素、庆大霉素等。 6．经常检查尿液，如尿中红细胞每高倍视野超过10个，要卧床休息。
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慢性肾孟肾炎是细菌感染肾脏引起的慢性炎症，病变主要侵犯肾间质和肾盂、肾盏组织。由于炎症的持续进行或反复发生导致肾间质、肾盂、肾盏的损害，形成疤痕，以至肾发生萎缩和出现功能障碍。平时病人可能仅有腰酸和(或)低热，可没有明显的尿路感染的尿痛、尿频和尿急症状，其主要表现是夜尿增多及尿中有少量白细胞和蛋白等。病人有长期或反复发作的尿路感染病史，在晚期可出现尿毒症。　　【处方】　　 1．慢性肾盂肾炎急性发作期应卧床休息，恢复期可逐步增加活动。　　 2．及时排尿。尤其在性生活后，女病人应及时排尿，以冲去进入尿道与膀胱内的细菌。　　 3．多饮水。　　 4．注意性生活卫生。　　 5．遵医嘱坚持服药是治疗慢性肾盂肾炎至关重要的事。　　（上海医科大学 吴兆龙教授）　　　　慢性肾盂肾炎会不会引发尿毒症?　　慢性肾盂肾炎若长期不愈、反复发作，最后将会导致慢性肾功能衰竭，即尿毒症；反过来，得了尿毒症的病人，如继发肾感染，又成为加剧尿毒症的因素。临床上往往见到这样的情况，一旦肾感染得到控制，尿毒症症状往往可减轻，称之为可逆因素。尿毒症合并肾感染，治疗上相当棘手，原因是：①尿毒症病人，肾脏血流量减少，抗菌药在肾组织内达到有效浓度所需的时间长，故细菌易于产生耐药性。②尿毒症并发肾感染的致病菌常常是在住院期间得病，因而抗药菌株多。③在使用抗菌药物时矛盾多，譬如：尿毒症时，为了避免全身药物中毒，常常减量使用抗菌药物，但减量以后，抗菌药在肾脏内浓度又不易达到灭菌水平，故疗效差。④尿毒症时，有许多具有肾毒性抗菌药需慎用或禁用，例如：多粘菌素、粘菌素、卡那霉素、链菌素、万古霉素等肾毒性较强应慎用。四环素类药会加重氮质血症，呋喃口旦啶在肾功能衰竭时使用易引起神经炎等毒性症状，故在尿毒症时不宜使用。⑤尿毒症病人因患者药物排泄功能减退，如果疗程长，易蓄积中毒。有些人治愈心切，长期不间断地服药，这样不但达不到目的，而且导致耐药性细菌的侵入，甚至引起2 种以上细菌混合感染，反而给治疗上带来更大的困难。　　近年来，由于新型抗菌药物不断问世、治疗方案的不断更新，慢性肾盂肾炎的临床治愈率有所增加。国内几组综合报告，经过6周正规抗菌治疗后，能消灭菌尿者达31%～42%。同时，慢性肾盂肾炎伴有畸形、梗阻、膀胱输尿管返流者手术成功率也在提高，一组147例慢性肾盂肾炎病例中，有49例病史超过13年以上者，目前尚未进入尿毒症期。总之，慢性肾盂肾炎反复发作，长期不愈，最后是要引发尿毒症的。但是，经过正规抗菌治疗，并及时纠正尿路畸形、梗阻等因素者，是可以获得临床治愈的。　　值得一提的是，在慢性肾功能衰竭患者中，约有20%是从慢性肾盂肾炎发展而来的，因此，对慢性肾盂肾炎应引起高度的重视。但除慢性肾盂肾炎外，一般尿路感染是不会发展成慢性肾功能衰竭的。即使是肾盂肾炎、膀胱炎反复发作，若没有尿路异常，如尿路梗阻、膀胱输尿管返流等存在，发展成慢性肾衰的可能性也极小。　　　　慢性肾盂肾炎的主要临床表现是什么?　　过去认为，大多数慢性肾盂肾炎由急性肾盂肾炎治疗不彻底反复发作而致。近年来，对于二者之间的关系有了新认识，认为两者之间关系并不象以前所说的那样重要，对于慢性肾盂肾炎的诊断标准已有所修正。据文献报告，本病占全部肾盂肾炎的7%～20%，仅半数病人有急性肾盂肾炎的发作史。本病临床表现复杂，症状多端。其主要表现是真性细菌尿，尿中仅有少量白细胞和蛋白，细菌尿可为持续或间歇性。患者多有反复发作的尿路刺激症状。部分病人既无全身症状，又无明显尿路刺激症状。有些病人有低热、腰痛、乏力、尿频或反复检查出现脓尿等。有时仅有面色萎黄、倦怠、食欲不振，小儿表现为厌食、精神萎靡、贫血、发育不良、生长迟缓或遗尿、尿失禁等。　　另一部分病人，由于体内存在易感因素如尿路结石、尿路畸形等，此类病人常反复发作久治不愈，并有不同程度的肾功能损害。慢性肾盂肾炎临床表现虽较急性肾盂肾炎轻，尿液改变也不如急性肾盂肾炎明显，但仔细检查仍有肾区叩击痛、肋腰点压痛等阳性体征。当炎症侵犯肾实质时，可出现高血压、水肿、肾功能障碍。由于慢性肾盂肾炎病变主要在肾髓质和乳头部，故肾小管的功能常先受累，早期主要表现为肾小管功能减退，如尿路浓缩功能不良而出现多尿症状，酚红排泄率降低，偶可引起失钠失钾性肾病或肾小管性酸中毒。病情继续发展，在晚期可有贫血及血尿素氮升高，最后出现尿毒症。有一些单纯性慢性肾盂肾炎患者，可以肾功能衰竭为其第一个临床表现。　　南通医学院钱桐荪教授曾将慢性肾盂肾炎的临床表现归纳为五种类型，即：　　(1)反复发作型　此型为典型慢性肾盂肾炎，病人经常反复发生尿路刺激症状，伴有菌尿。常有低热或中等热度，肾区钝痛。诊断多无困难。　　(2)长期低热型　患者无尿路刺激症状，仅有低热、头昏、疲乏无力、体重减轻及食欲减退等一般症状，易误诊为神经性低热、结核病或其它慢性感染性疾病。　　(3)血尿型　少数病人以反复发作性血尿为特征，尿色暗红而混浊，多伴有腰背酸痛或有轻度尿路刺激症状。血尿可自行缓解。　　(4)无症状性菌尿　患者既无全身症状，又无尿路刺激症状，而尿中常有多量的细菌、少量白细胞，偶见管型。此型多见于妊娠妇女及女孩。　　(5)高血压型　病人既往可有尿路感染病史，但主要临床表现是以头昏、头痛及疲乏为特征的高血压症状，或偶尔检查发现有高血压，而无尿路刺激症状，可有间歇性菌尿或无菌尿。因此，极易误诊为特发性高血压病。本病是急进型高血压病的基础疾病之一，遇到青壮年妇女患高血压者，应考虑到慢性肾盂肾炎的可能。患者可伴有蛋白尿和贫血，肾小球滤过率降低。　　　　慢性肾盂肾炎如何进行诊断?　　对慢性肾盂肾炎患者需做全面彻底检查，以明确：①致病菌；②单侧或双侧感染；③原发病灶；④肾实质损害范围及肾功能减损程度；⑤有无尿路梗阻。首先应行尿液细菌和抗生素敏感试验，菌落计数每毫升尿液超过105细菌可肯定为感染。慢性肾盂肾炎病人往往有贫血，除非急性发作时血液中白细胞数可升高外，一般正常。腹部平片可显示一侧或双侧肾脏较正常为小，同时发现有无尿路结石存在。静脉尿路造影可见肾盏扩张，肾实质变薄，有时显影较差，输尿管扩张。逆行肾盂造影能显示上述变化。如行膀胱排尿造影，部分病人中可显示膀胱输尿管返流。膀胱镜检查可能发现在患侧输尿管口有炎症变化，输尿管导管受阻，静脉注射靛胭脂证实患肾功能减弱。放射性核素扫描可测定患肾的功能损害，显示患肾较正常小，动态扫描还可查出膀胱输尿管返流。　　　　慢性肾盂肾炎是从急性肾盂肾炎发展而来的吗?　　很长时间以来，人们一直认为，慢性肾盂肾炎是从急性肾盂肾炎反复发作转化而来的，直到目前，有部分基层医务工作者仍未改变这种观点。近年来的研究证明，慢性肾盂肾炎并非都是由急性肾盂肾炎演变而来的，急性肾盂肾炎发展成慢性肾盂肾炎的比例很低。那种以病程长短(多以是否超过1年)来划分急、慢性肾盂肾炎的观点是不准确的。　　目前认为，大多数慢性肾盂肾炎，其细菌性感染是在尿路解剖异常的基础上发生的，尿路无复杂情况，极少发生慢性肾盂肾炎。肾间质的慢性炎症和纤维化，肾盏肾盂的受累、损伤，是细菌感染发挥作用的前提条件。大多数学者认为，慢性肾盂肾炎可分为三种：①伴有返流的慢性肾盂肾炎(即返流性肾病)。②伴有尿路梗阻的慢性肾盂肾炎(慢性梗阻性肾盂肾炎)。③为数极少的特发性慢性肾盂肾炎(即发病原因不明确者)。　　　　　　　慢性肾盂肾炎的主要临床表现是什么?　　慢性肾盂肾炎临床表现复杂，症状多端，多数病人有反复发作的尿路刺激症状，菌尿可为持续性或间歇性；部分病人既无全身症状，又无明显的尿路刺激症状；有些病人有低热、腰痛、乏力、尿频或反复检查出现脓尿等；小儿常表现为厌食、精神不振、贫血、发育不良、生长迟缓或遗尿、尿失禁等；若病人存在易感因素如尿路结石、尿路畸形等，则表现为反复发作久治不愈，并有不同程度的肾功能损害。慢性肾盂肾炎虽临床表现较轻，但仔细检查仍有肾区叩击痛、肋腰点压痛等阳性体征。反复作尿细菌学检查可有真性细菌尿。当炎症侵犯肾实质时可出现高血压、水肿、肾功能障碍。钱桐荪教授将其临床表现归纳为五种类型：①反复发作型：表现为反复发生尿路刺激症状伴有菌尿，常有低热或中等热度、肾区钝痛，为典型的慢性肾盂肾炎；②长期低热型：患者无尿路刺激症状，仅有低热、头昏、乏力、体重减轻或食欲减退等一般症状；③ 血尿型：仅表现反复发作的血尿，尿暗红而浑浊，多伴有腰背酸痛或有轻度尿路刺激症状； ④无症状菌尿型：患者既无全身症状，又无尿路刺激症状，而尿中常有多量细菌，少量白细胞，偶见管型；⑤高血压型：病人既往可有尿路感染病史，但主要临床表现是以头昏、头痛、疲乏为主的高血压症状，可有间歇性菌尿或无菌尿，极易误诊为突发性高血压病。遇到青壮年妇女患高血压者，应考虑慢性肾盂肾炎的可能。患者常伴蛋白尿和贫血，GFR降低。　　　
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（一）一般治疗 患者无明显水肿、高血压、血尿和蛋白尿不严重，无肾功能不全表现，可以自理生活，甚至可以从事轻微劳动，但要防止呼吸道感染，切忌劳累，勿使用对肾脏有毒性作用的药物。有明显高血压、水肿者或短期内有肾功能减退者，应卧床休息，并限制食盐的摄入量至2～3g。对尿中丢失蛋白质较多，肾功能尚可者，宜补充生物效价高的动物蛋白，如鸡蛋、牛奶、鱼类和瘦肉等，已有肾功能减退者（内生肌酐清除率在30ml／min左右），应适量限制蛋白质在30g左右，必要时加口服适量必需氨基酸。 　　（二）激素、免疫抑制剂。由于反复性及强烈的副作用，越来越多的人排斥对治疗药物，需要新的慢性肾炎治疗方法）　　（三）对氮质血症处理 　　1.短期内出现氮质血症或第一次出现，或在近期有进行性升高者均应卧床休息、限制过多活动。 　　2.饮食与营养 对无明显水肿和高血压者不必限制水分和钠盐摄入，适当增加水分以增加尿量十分重要。对轻、中度氮质血症患者不限制蛋白质摄入，以维持体内正氮平衡，特别是每日丢失蛋白质量较多的患者更应重视。对大量蛋白尿伴轻度氮质血症时可增加植物蛋白如大豆等。重度氮质血症或近期内进行性氮质血症者适当限制蛋白质摄入。 　　3.关于尿量与尿渗透浓度 一般慢性肾炎氮质血症患者尿渗透浓度常在400mOsm/L或以下，若每日尿量仅1Ｌ，则不足排出含氮溶质，故应要求尿量在1.5L或以上，适当饮水或喝淡茶可达到此目的，必要时可间断服用利尿剂。　　4.控制高血压 慢性肾炎氮质血症和肾实质性高血压常提示预后不良，持续或重度肾性高血压又可加重氮质血症。用一般降压药虽可降低外周血管阻力但不一定就降低肾小球内血管阻力。肾小球入球和出球小动脉阻力增强使肾小球滤过功能降低。钙通道阻断剂如硝苯地平等能否降低肾小球内压力保护肾功能尚有异议，现已公认血管紧张素转换酶抑制剂不仅降低外周血管阻力，它尚可抑制组织中肾素-血管紧张素系统，降低肾小球、出球小动脉张力，改善肾小球内血流动力学改变的作用，ACEI尚使组织内缓激肽降解减少，缓激肽扩张效果增强。缓激肽尚可刺激细胞膜磷脂游离出花生四烯酸，促进前列腺素生成又增强血管扩张的效应。ACEI尚抑制血管紧张素Ⅱ对肾小球系膜细胞收缩作用。这些作用机理反映在肾组织内，可改善肾小球内血流动力学。对中、重度高血压，心脏肥厚患者使用ACEI尚可减少或抑制血管紧张素Ⅱ促心肌、血管平滑肌增生肥大和血管壁中层增厚的作用，此对防止慢性肾炎高血压患者血管壁增厚和心肌细胞增生肥大十分有助。但ACEI引起肾小球出球小动脉张力降低，有时可使GFR下降，故在氮质血症时使用ACEI剂量不宜过大，且应密切观察肾功能，更不宜使用保钾利尿剂，以免发生高钾血症。常用药物为卡托普利12.5～25mｇ一次，每日2～3次；或苯那普利（洛汀新）每日1～2次，每次10mg，或依那普利10mg，每日1次。或西那普利2.5～5mg，每日一次，苯那普利、西那普利与依那普利为长效ACEI，若未能控制高血压可加用氨氯地平（络活喜）5～10mg每日1～2次。 　　5.肾病综合征治疗过程中出现氮质血症的处理 慢性肾炎肾病型水肿期和水肿消退期GFR常有不同程度降低。它与下列因素有关：①病理活动性病变程度；②肾间质水肿；③肾小球超滤系数减少；④血容量减少（7％～38％病例）；⑤较大量激素应用引起体内高分解代谢；⑥对肾脏有损害药物的应用；⑦间质性肾炎；⑧肾静脉血栓形成。临床上及时判断原因常不容易，除①、⑥和⑦项须及时处理外，其他若无感染情况，有时需耐心等待，不能过分积极；合并急性间质性肾炎，无论是疾病本身免疫反应，药物过敏反应使用短程偏大剂量激素常可降低氮质血症应及时处理。　　6.抗凝治疗 我院对400多例各种病理类型肾小球肾炎伴高凝状态及肾内纤维蛋白样坏死者联合应用肝素50～80mg/日和尿激酶2～8万u/d静脉滴注（2～8周）的治疗，肾功能常有不同程度的改善，无一例发生严重的出血。对顽固性或难治性肾静脉血栓形成者，经肾动、静脉插管技术注射尿激酶20万ｕ治疗肾静脉血栓形成取得良好疗效。 　　7.高尿酸血症的处理 少数慢性肾炎氮质血症患者合并高尿酸血症。血尿酸增高与内生肌酐清除率降低并不呈比例，说明高尿酸血症不是氮质血症的结果，使用别嘌呤醇降低血尿酸可改善肾功能，但剂量宜小，用药时间要短，减药要快。不宜用增加尿酸排泄的药物。 　　8.其他 肾小球肾炎时肾组织中浸润的炎症细胞可产生大量氧自由基，肾小球系膜细胞受到免疫复合物，膜攻击复合物和血小板激活因子等刺激也可产生活性氧。氧自由基可直接损伤或通过膜脂质过氧化反应破坏肾小球基膜、上皮细胞。此外，许多肾小球疾病患者抗氧化能力低下，表现为血抗氧化酶如血清超氧歧化酶减少和抗氧化剂维生素B2、E及锌和硒等降低。因此，临床上如何抑制肾组织氧自由基产生，需否应用抗氧化剂、用哪种抗氧化剂为好均值得进一步观察和积累经验。慢性肾炎肾病综合征常伴有不同程度高脂血症。已知高胆固醇血症特别是低密度脂蛋白变可引发肾组织产生脂质过氧化物，加速肾小球硬化和肾小管损伤。提高血白蛋白水平可降低血脂浓度。 　　总之，慢性肾炎氮质血症患者是站在走向慢性肾衰或病情稳定的十字路口线上，对短期内进行性的氮质血症或第一次出现的氮质血症应仔细寻找原因，切勿简单地认为是慢性肾炎发展的阶段。不少病例在去除诱发因素后，在相当长时期内尚可保持良好的肾功能。
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慢性肾炎大多数是由急性肾炎转变而来，少数患者起病缓慢而无明确的急性肾炎病史，一发现即为慢性。主要表现为腰酸腿肿、神疲乏力、小便清长或少尿。胸脘胀满、食欲不振、苔白脉缓、尿中蛋白增多或出现管型。 　　食疗方：　　1．鲫鱼1条，约重250克，剖腹去内脏洗净，装入大蒜末10克，外包干净白纸，用水湿透，放入谷糠内烧熟。鱼蒜全食，有条件者每日1条。适用于慢性肾炎及营养不良性水肿。　　2．糯米、芡实各30克，白果10枚（去壳），煮粥。每日服1次，10日为一疗程。此粥具有健脾补肾、固涩敛精之效。　　3．猪肾1个，党参、黄芪、芡实各20克。将猪肾剖开，去筋膜洗净，与药共煮汤食用。此方适用于慢性肾炎恢复期及脾肾气虚患者。 　　4．青头雄鸭1只，粳米适量，葱白3茎。将青头鸭肉切细煮至极烂，再加米、葱白煮粥，或用鸭汤煮粥，温热食，5～7日为一疗程。此方具有补益脾胃、利水消肿功效。适用于一切水肿病人。 　　5．粳米50～100克，商陆5克。先将商陆用水煎汁，去渣，然后加入粳米煮粥。每日或隔日1次。适用于慢性肾炎水肿、肝硬变腹水。 　　6．鲜蚕豆或水发干蚕豆250克，瘦牛肉500克，盐少许。 将牛肉切块与蚕豆、盐同放砂锅内，煨炖熟烂即可食用，每日2次，随量食。 　　7．葫芦皮，冬瓜皮、西瓜皮各30克，红枣10克，同放锅内加水约400毫升，煎至约150毫升，去渣即成。饮汤，每日1剂，至浮肿消退为止。 　　8．活鲫鱼1～2条，大米50克，灯芯花5～8根。将上3味加水适量，煮成稀粥食用。每日1剂，适用于慢性肾炎、肾盂肾炎。 　　9．鲜茅根200克，大米200克。先将茅根洗净，加水适量，煎煮半小时，捞去药渣，再加淘洗的大米，继续煮成粥。 　　分顿1日内食用。 　　10．鲜羊奶每晨空腹服250～500毫升，连服1个月。 　　11．带衣花生米、红枣各60克，文火煎煮汤。食花生米、红枣，饮汤，连续服用。 　　12．桑椹30克，生苡仁20克，葡萄干20克，同大米适量煮粥，分2次服食。 　　13．花生米120克，蚕豆250克，同入砂锅内加水3碗微火煮，待水呈棕红色时，加适量红糖服食。每日分2次服。 　　14．冬瓜500克，鲤鱼250克，加水适量清炖，饮汤，吃冬瓜、鱼肉。每日分2次服。 　　慢性肾炎三大养生粥：　　 桂圆粥　　【原料】桂圆60克，粳米100克，红糖少许。　　【制作】①黄芪切成薄片，粳米淘洗干净。②黄芪放入锅内，加清水适量，用中火煮沸后，去渣取药汁。　　③粳米放锅内，加药汁，清水适量，用武火烧混后，转用文火煮至米烂成粥。　　【用法】每日2次，早晚各1次。　　【功效】适用于老年浮肿、慢性肾炎，体质虚弱者、但舌质红者忌服。　　生姜大枣粥　　【原料】鲜生姜12克，大枣6枚，粳米90克。　　【制作】生姜洗净后切碎，用大枣、粳米煮粥。　　【用法】每日2次，做早晚餐服用，可常年服用。　　【功效】选用于轻度浮种，面色萎黄者。　　黑芝麻茯苓粥　　【原料】：黑芝麻6克，茯苓20克，粳米60克。　　【制作】茯苓切碎，放入锅内煎汤，再放入黑芝麻粳米煮粥即成。　　【用法】每日2次，早晚餐服用，连服15天。　　【功效】适用于精神萎糜者。
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肾炎种类很多。其中：急性肾炎是是一种由于感染后变态反应引起的两侧肾脏弥漫性肾小球损害为主的急性疾病，本病的特点是起病较急，在感染后1-3周出现血尿、蛋白尿、管型尿、水肿、少尿、高血压等系列临床表现。 慢性肾小球肾炎简称为慢性肾炎，是各种原发性肾小球疾病导致的一组长病程的（甚至数十年）以蛋白尿、血尿、水肿、高血压为临床表现的疾病。此病常见，尤以青壮年男性青年发病率高。本病治疗困难，大多渐进为慢性肾功能衰竭，预后较差。但如采用正确及时的中西医结合治疗，效果乐观明显。大多数肾炎“祸”起过度疲劳 　　很多急慢性肾炎病人就诊时都很难说清自己的病是从何时开始的，大多数人都说最近一段时间以来很劳累。因此对于工作紧张、易出现疲劳的人员来说，注意早期预防、合理安排生活非常重要，要注意保暖，避免感冒，要注意劳逸结合。 最近国内媒体陆续刊登了多位明星累出肾炎等相关报道，在广大读者中引起了较大反响，大家都想知道肾炎与疲劳究竟有多大关系，如何进行防范。为此，记者专门采访了国内著名肾脏病专家、南京东南大学附属中大医院肾脏科博士生导师刘必成教授。 七成病人因劳累所致 刘必成教授告诉记者，从临床接诊的急慢性肾炎患者的情况来看，约有70％的肾炎病人发病与长期过度劳累有关。人在疲劳状态下，加上工作、精神紧张，容易造成抵抗力下降，导致细菌、病毒感染，引发肾脏损害，出现腰酸腰痛，下肢、眼睑浮肿，蛋白尿，甚至出现血压升高、头晕等现象。最令人担忧的是，上述表现不容易引起人们的重视，很多人不以为然，自认为休息一下就好了，不去就医、不量血压，往往拖到出现严重的浮肿、血尿、血压高时才前往医院看病。 起病隐匿不易察觉 专家指出，肾炎是一种临床上十分常见的疾病，但起病十分隐匿，不易觉察。这是因为： 1.人的肾脏具有较强的代偿能力，早期肾脏损害往往症状不明显，容易被患者忽视。 2.由于目前临床常用的肾功能检测方法是检查血肌酐水平的，而它不能灵敏地反映肾功能的早期损害，因此导致慢性肾炎等患者早期不易被发现。 3.反映肾脏损害的一些简单的化验检查，如尿白蛋白、肾功能、肾脏B超等未被列入常规体检项目，一般人不会主动定期去做这些检查。 易疲劳人群注意早期预防 刘必成教授提醒说，很多急慢性肾炎病人就诊时都很难说清自己的病是从何时开始的，大多数人都说最近一段时间以来很劳累。因此对于工作紧张、易出现疲劳的人员来说，注意早期预防、合理安排生活非常重要，尤其是演艺界人士常常要在特定的环境下工作，尤其要注意保暖，避免感冒，要注意劳逸结合。 如果出现感冒等病症，务必引起重视，及时休息、及时治疗。平时工作紧张劳累的人还要加强营养、适当锻炼，增强身体抵抗力，保持良好的生活习惯，定期对身体进行必要的检查，体检时最好检测一下尿蛋白（包括微量白蛋白）和血肌酐（用以评估肾功能），这是早期发现肾脏有无病变最有效、最简便的方法。对于有糖尿病、高血压、肥胖、高脂血症、吸烟或者50岁以上的人，更应动态观察上述指标的变化。同时建议，对40岁以上的人应将肾功能评定列为年度常规体检的必查项目。入学、征兵、招工体检也应将此列为必查项目，这样才能防患于未然。 出现可疑情况立即就诊 当人们一旦出现腰酸腰痛、尿中泡沫增多且不易消退、血尿、夜尿增多、尿量减少、尿白蛋白排泄增多、眼睑或下肢浮肿、头晕等可能表示肾脏功能异常的情况时，要迅速采取措施，及时到正规医院就诊，以免小问题拖成大毛病。慢性肾炎综合征 　　　　慢性肾炎综合征(慢性肾小球肾炎缓慢进展的肾小球病)可由多种病导致肾小球受损并经过数年后发生肾功能减退的一种疾病。　　病因还不清楚。大约50％的慢性肾炎综合征病人没有症状史，但是有患基础的肾小球病的证据。. 症状和诊断　　　 　　　　因为该综合征可多年无症状，多数人未做过检查。疾病逐渐发展，医生也不能确切说出疾病什么时候开始的。在对病人做常规医学检查期间可以发现该病，而这个人除存在有蛋白尿和尿中有红细胞外，没有任何症状，感觉良好，肾脏功能正常。在另一部分病例，病人可能有肾衰竭，引起恶心、呕吐、呼吸困难、瘙痒和疲劳。发生水肿。常见高血压存在。　　因为多数肾脏疾病的症状相同，所以肾脏活检在疾病早期鉴别这类疾病是最可靠的方法。疾病的晚期阶段肾脏已缩小并有瘢痕，这时要得到有关病因特殊变化资料的可能性很小，所以很少做活检。. 预后和治疗　　尽管已经尝试了很多治疗方式，仍无法阻止该病的发展。使用药物降低高血压或限制钠盐的摄入对疾病有帮助。限制蛋白质摄入量对减少肾脏恶化的比例有一定益处。肾衰竭必须采用透析治疗或肾脏移植。- 肾小管间质性肾炎 　　　　肾小管间质性肾炎可以是急性或慢性的。它也可由各种疾病、药物或其他损害肾脏的情况所引起。. 急性肾小管间质性肾炎　　　　　　急性肾小管间质性肾炎是由对肾小管及其周围组织的损害所引起，能导致突然的肾衰竭。　　引起急性肾小管间质性肾炎最常见的原因是药物，病人对药物发生变态反应或药物的毒性直接损害(毒性反应)。两性霉素B和氨基糖苷类药物可以引起毒性反应。而青霉素、磺胺、利尿剂和非类固醇抗炎药，包括阿司匹林这类药物均可引起变态反应。
    慢性肾炎是病因多样，病理形态不同，而临床表现相似的一组肾小球疾病，它们共同的表现是水肿、高血压和尿异常改变。　　(1)水肿： 在整个疾病的过程中，大多数患者会出现不同程度的水肿。水肿程度可轻可重，轻者仅早晨起床后发现眼眶周围、面部肿胀或午后双下肢踝部出现水肿。严重的患者，可出现全身水肿。然而也有极少数患者，在整个病程中始终不出现水肿，往往容易被忽视。　　(2)高血压：有些患者是以高血压症状来医院求治的，医生要他们化验小便后，才知道是慢性肾炎引起的血压升高。对慢性肾炎患者来说，高血压的发生是一个迟早的过程，其血压升高可以是持续性的，也可以间歇出现，并以舒张压升高(高于12．7kPa)为特点高血压的程度也有很大的个体差异，轻者仅18.7—21.3／12.7—13.3kPa，严重者甚至可以超过26．7／14．7kPa。 　　(3)尿异常改变：尿异常几乎是慢性肾炎患者必有的现象，包括尿量变化和镜检的异常。有水肿的患者会出现尿量减少，且水肿程度越重，尿量减少越明显，无水肿患者尿量多数正常。当患者肾脏受到严重损害，尿的浓缩一—稀释功能发生障碍后，还会出现夜尿量增多和尿比重下降等现象。把慢性肾炎患者的尿液放到显微镜下观察，可以发现几乎所有的患者都有蛋白尿，尿蛋白的含量不等，可以从（±）到（++++）。在尿沉渣中可以见到程度不等红细胞、白细胞、颗粒管型、透明管型。当急性发作时，可有明显的血尿，甚至出现肉眼血尿。除此之外，慢性肾炎患者还会出现头晕失眠、神疲纳差，不耐疲劳、程度不等的贫血等临床症状。[编辑本段]慢性肾小球肾炎诊断　　典型病例诊断不难，具有蛋白尿、血尿（相差显微镜检多见多形态改变的红细胞）、高血压、水肿、肾功能不全等肾小球肾炎临床表现，病程持续1年以上，除外继发性肾小球肾炎引起者，应考虑本病。 　　在鉴别诊断上需与慢性肾盂肾炎、慢性肾间质肾炎、狼疮性肾炎，紫癜性肾炎和遗传性肾炎等相鉴别。[编辑本段]慢性肾炎传统治疗措施　　（一）一般治疗 患者无明显水肿、高血压、血尿和蛋白尿不严重，无肾功能不全表现，可以自理生活，甚至可以从事轻微劳动，但要防止呼吸道感染，切忌劳累，勿使用对肾脏有毒性作用的药物。有明显高血压、水肿者或短期内有肾功能减退者，应卧床休息，并限制食盐的摄入量至2～3g。对尿中丢失蛋白质较多，肾功能尚可者，宜补充生物效价高的动物蛋白，如鸡蛋、牛奶、鱼类和瘦肉等，已有肾功能减退者（内生肌酐清除率在30ml／min左右），应适量限制蛋白质在30g左右，必要时加口服适量必需氨基酸。 　　（二）激素、免疫抑制剂。由于反复性及强烈的副作用，越来越多的人排斥对治疗药物，需要新的慢性肾炎治疗方法）　　（三）对氮质血症处理 　　1.短期内出现氮质血症或第一次出现，或在近期有进行性升高者均应卧床休息、限制过多活动。 　　2.饮食与营养 对无明显水肿和高血压者不必限制水分和钠盐摄入，适当增加水分以增加尿量十分重要。对轻、中度氮质血症患者不限制蛋白质摄入，以维持体内正氮平衡，特别是每日丢失蛋白质量较多的患者更应重视。对大量蛋白尿伴轻度氮质血症时可增加植物蛋白如大豆等。重度氮质血症或近期内进行性氮质血症者适当限制蛋白质摄入。 　　3.关于尿量与尿渗透浓度 一般慢性肾炎氮质血症患者尿渗透浓度常在400mOsm/L或以下，若每日尿量仅1Ｌ，则不足排出含氮溶质，故应要求尿量在1.5L或以上，适当饮水或喝淡茶可达到此目的，必要时可间断服用利尿剂。　　4.控制高血压 慢性肾炎氮质血症和肾实质性高血压常提示预后不良，持续或重度肾性高血压又可加重氮质血症。用一般降压药虽可降低外周血管阻力但不一定就降低肾小球内血管阻力。肾小球入球和出球小动脉阻力增强使肾小球滤过功能降低。钙通道阻断剂如硝苯地平等能否降低肾小球内压力保护肾功能尚有异议，现已公认血管紧张素转换酶抑制剂不仅降低外周血管阻力，它尚可抑制组织中肾素-血管紧张素系统，降低肾小球、出球小动脉张力，改善肾小球内血流动力学改变的作用，ACEI尚使组织内缓激肽降解减少，缓激肽扩张效果增强。缓激肽尚可刺激细胞膜磷脂游离出花生四烯酸，促进前列腺素生成又增强血管扩张的效应。ACEI尚抑制血管紧张素Ⅱ对肾小球系膜细胞收缩作用。这些作用机理反映在肾组织内，可改善肾小球内血流动力学。对中、重度高血压，心脏肥厚患者使用ACEI尚可减少或抑制血管紧张素Ⅱ促心肌、血管平滑肌增生肥大和血管壁中层增厚的作用，此对防止慢性肾炎高血压患者血管壁增厚和心肌细胞增生肥大十分有助。但ACEI引起肾小球出球小动脉张力降低，有时可使GFR下降，故在氮质血症时使用ACEI剂量不宜过大，且应密切观察肾功能，更不宜使用保钾利尿剂，以免发生高钾血症。常用药物为卡托普利12.5～25mｇ一次，每日2～3次；或苯那普利（洛汀新）每日1～2次，每次10mg，或依那普利10mg，每日1次。或西那普利2.5～5mg，每日一次，苯那普利、西那普利与依那普利为长效ACEI，若未能控制高血压可加用氨氯地平（络活喜）5～10mg每日1～2次。 　　5.肾病综合征治疗过程中出现氮质血症的处理 慢性肾炎肾病型水肿期和水肿消退期GFR常有不同程度降低。它与下列因素有关：①病理活动性病变程度；②肾间质水肿；③肾小球超滤系数减少；④血容量减少（7％～38％病例）；⑤较大量激素应用引起体内高分解代谢；⑥对肾脏有损害药物的应用；⑦间质性肾炎；⑧肾静脉血栓形成。临床上及时判断原因常不容易，除①、⑥和⑦项须及时处理外，其他若无感染情况，有时需耐心等待，不能过分积极；合并急性间质性肾炎，无论是疾病本身免疫反应，药物过敏反应使用短程偏大剂量激素常可降低氮质血症应及时处理。　　6.抗凝治疗 我院对400多例各种病理类型肾小球肾炎伴高凝状态及肾内纤维蛋白样坏死者联合应用肝素50～80mg/日和尿激酶2～8万u/d静脉滴注（2～8周）的治疗，肾功能常有不同程度的改善，无一例发生严重的出血。对顽固性或难治性肾静脉血栓形成者，经肾动、静脉插管技术注射尿激酶20万ｕ治疗肾静脉血栓形成取得良好疗效。 　　7.高尿酸血症的处理 少数慢性肾炎氮质血症患者合并高尿酸血症。血尿酸增高与内生肌酐清除率降低并不呈比例，说明高尿酸血症不是氮质血症的结果，使用别嘌呤醇降低血尿酸可改善肾功能，但剂量宜小，用药时间要短，减药要快。不宜用增加尿酸排泄的药物。 　　8.其他 肾小球肾炎时肾组织中浸润的炎症细胞可产生大量氧自由基，肾小球系膜细胞受到免疫复合物，膜攻击复合物和血小板激活因子等刺激也可产生活性氧。氧自由基可直接损伤或通过膜脂质过氧化反应破坏肾小球基膜、上皮细胞。此外，许多肾小球疾病患者抗氧化能力低下，表现为血抗氧化酶如血清超氧歧化酶减少和抗氧化剂维生素B2、E及锌和硒等降低。因此，临床上如何抑制肾组织氧自由基产生，需否应用抗氧化剂、用哪种抗氧化剂为好均值得进一步观察和积累经验。慢性肾炎肾病综合征常伴有不同程度高脂血症。已知高胆固醇血症特别是低密度脂蛋白变可引发肾组织产生脂质过氧化物
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什么是慢性肾功能不全？   慢性肾功能不全(chronic renal insufficiency,CRI)，是肾病病情不断恶化进展至晚期的综合病症。任何疾病(包括各种慢性肾病及某些全身性疾病)，如使得肾脏内的功能肾单位发生进行性破坏，则在数月、数年或更长的时间后，残存的肾单位不能充分排出代谢废物和维持人体的内环境稳定，则其体内将出现代谢废物的潴留和水、电解质与酸碱平衡紊乱以及肾脏的内分泌功能障碍，这种情况统称为慢性肾功能不全。慢性肾功能不全的临床分期   在临床中，各种慢性肾病均可导致慢性肾功能不全的发生，以慢性肾炎最多见，其次有慢性肾盂肾炎、红斑狼疮性肾炎、肾结核、肾小球动脉硬化症、多囊肾等。依据人体的肾功能的损害程度（就诊检查可依据化验内生肌酐清除率Ccr指标判定）可将慢性肾功能不全分为四期：慢性肾功能不全代偿期：Ccr为51～80ml/min；大于正常值的30%。慢性肾功能不全失代偿期：Ccr为50～20ml/min；为正常值的25%——30%。慢性肾功能不全肾衰竭期：Ccr为19～10ml/min；为正常值的20%——25%。尿毒症期：Ccr&10ml/min，小于正常值的20%。慢性肾功能不全各时期的临床表现   许多慢性肾病患者被医生诊断为“慢性肾功能不全”，以为这是肾病的一种，其临床表现都是一样的。事实上，慢性肾功能不全是慢性肾病病情不断恶化进展的一种综合病症。临床上慢性肾功能不全病人肾功能损害程度不同，其所处的病情阶段也各有差别，在临床上的表现也不相同，相对应的治疗上也是有区别的。   慢性肾功能不全代偿期的肾病患者，处于肾病发生的初期阶段，此时病人肾实质破坏轻微，肾脏的功能基本上正常，尚能维持人体的内环境稳定状态，不表现有临床症状，化验检查也少有异常。在慢性肾功能不全失代偿期，病人肾脏发生轻中度病变，此时表现为多尿、夜尿多、酸中毒、轻度贫血和乏力等症状。在肾功能衰竭期，病人肾脏损害程度较重，表现为夜尿增多、严重代谢性酸中毒、严重贫血、低钙低钠高磷高氯。当慢性肾功能不全病人进入晚期阶段——尿毒症期时，其全身各大系统均会出现相应并发症状，如厌食、恶心呕吐、高血压、肌肉痉挛、意识障碍甚至昏迷、呃逆、呼吸有异味、身体消瘦乏力、严重失眠、皮肤干燥瘙痒、色素沉着、皮肤晦暗，等等。   可见，慢性肾功能不全早期阶段症状并不明显，多数病人可能会忽视疾病而延误就医，导致病情不断恶化、进展。当慢性肾功能不全进入尿毒症阶段时，病人将出现全身各系统严重并发症，严重影响患者的生活质量，更严重的是这些并发症对患者的生命安全构成了直接威胁。因此，一旦被诊断为慢性肾功能不全后，一定要抓紧规范治疗措施，避免慢性肾功能不全晚期阶段的到来，增加就医风险和就医负担。有专家免费在线咨询
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　　肾炎种类很多，根据最初发病原因可分为原发性肾小球肾炎与继发性肾小球肾炎。按照时间来划分，则分为急性肾炎与慢性肾炎，又称为慢性肾小球肾炎。急性肾炎、慢性肾炎、肾病综合症、iga肾炎等是原发性肾炎；紫癜性肾炎、狼疮性肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病等称为继发性肾炎。[编辑本段]慢性肾炎根据病理分类　　肾炎根据发病原因可分为原发性肾小球肾炎与继发性肾小球肾炎。若按时间长短分型，可分为急性肾炎与慢性肾炎，又称为慢性肾小球肾炎、急性肾小球肾炎。原发性肾炎又可分为急性肾炎、慢性肾炎、肾病综合症、iga肾炎等；继发性肾炎有紫癜性肾炎、狼疮性肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病等。　　（一）系膜增生性肾小球肾炎（MsPGN），又称：系膜毛细血管增生性肾炎（memsangiocapillary glomerulonephritis）。　　此病多见于青少年，男性多于女性。临床表现为持续性镜下血尿，经常反复发作肉眼血尿，病程可迁延多年。　　系膜增生性肾小球肾炎（MsPGN）：　　（1）临床特点；①占肾活检病例的50%，在原发性肾病综合征中占30%；②男性多于女性，好发于青少年；③50%有前驱感染史；④70%患者伴有血尿；⑤病情由轻转重，肾功能不全及高血压的发生率逐渐增加。　　（2）病理特点：①系膜区细胞增多；②基质增宽；③有C1q沉着；④内皮细胞无增生；⑤基膜无改变；⑥上皮细胞无改变。　　（二）慢性弥漫性或局灶性增生性肾小球肾炎，多由急生肾炎迁延不愈发展而来。　　（三）膜性肾病（MN）（膜性肾小球肾炎 membranous glomerulonephritis ）80%表现为肾病综合征，但有部分表现为慢性肾炎，35岁以后发病多见。　　膜性肾小球肾炎（membranous glomerulonephritis）是临床上以大量蛋白尿或肾病综合征为主要表现。病理上以肾小球毛细血管基底膜均匀一致增厚，有弥漫性上皮下免疫复合物沉积为特点，不伴有明显细胞增生的独立性疾病。　　膜性肾病（MN）：　　（1）临床特点；①大部分年龄大于40岁，男性多于女性；②30%有镜下血尿，一般无肉眼血尿；③大部分肾功能好，5 -10年可出现肾功能损害；④20-35%可自行缓解，60-70%早期MN对激素和细胞毒药物有效。有钉突形成难以缓解。⑤本病极易发生血栓栓塞并发 症，肾静脉血栓发生率可高达40-50%。　　（2）病理特点：①上皮下免疫复合物沉着；②基底膜增厚与变形　　（四）膜增殖性肾炎 （膜增生性肾炎、系膜毛细血管性肾炎，MPGN）：多见于30岁以前的青少年。一般起病急，有前驱感染表现，易与急性肾炎混淆，肾功能进行性减退。　　膜增生性肾炎（系膜毛细血管性肾炎，MPGN）：　　（1）临床特点；①70%有前驱感染史；②几乎所有的患者均有血尿；③肾功能损害、高血压及贫血出现较早；④50-70%病例有血清C3降低。5．膜增生性肾炎（系膜毛细血管性肾炎MPGN）： 　　（2）病理特征：①基底膜增厚；②系膜细胞增生。 　　（五）局灶节段性肾炎（局灶节段性肾小球硬化FSGS）,好发年龄为20-40岁，几乎所有病例都是隐袭发病，临床表现以肾病综合征为主，并常伴有高血压。　　局灶节段性肾小球硬化（FSGS）：　　（1）临床特点；①本病多发生于青少年男性，起病隐匿；②3/4患者有镜下血尿，25%可见肉眼血尿；③常有血压增高；④可发展至肾衰；⑤多数对激素不敏感，25%轻型病例或继发于MCD者经治疗可能获临床缓解。　　（2）病理特点： ①节段性：一个或几个肾小球硬化，余肾小球正常；②局灶性：一个肾小球部分硬化；③多伴有肾小管萎缩，肾间质纤维化；④可与MCD合并；⑤可与MsPGN合并。 据国内统计以系膜增生性肾炎（系膜增生性肾小球肾炎）为最多，其次为局灶性节段性肾小球硬化、膜增生性肾炎、膜性肾病等。[编辑本段]急性肾小球肾炎　　急性肾炎是是一种由于感染后变态反应引起的两侧肾脏弥漫性肾小球损害为主的急性疾病，本病的特点是起病较急，在感染后1-3周出现血尿、蛋白尿、管型尿、水肿、少尿、高血压等系列临床表现　　急性肾小球肾炎临床表现　　1.前驱症状　大多数病人在发病前一个月有先驱感染史，如化脓性扁桃体炎，起病突然，高烧，但也可隐性缓慢起病。　　2.起病　多以少尿开始，或逐渐少尿，甚至无尿。可同时伴有肉眼血尿，持续时间不等，但镜下血尿持续存在，尿常规变化与急性肾小球肾炎基本相同。　　3.水肿　约半数病人在开始少尿时出现水肿，以面部及下肢为重。水肿一旦出现难以消退。　　4.高血压　起病时部分病人伴有高血压，也有在起病以后过程中出现高血压，一旦血压增高，呈持续性，不易自行下降。　　　5.肾功能损害　呈持续性加重是本病的特点。肾小球滤过率明显降低和肾小管功能障碍同时存在。　　急性肾小球肾炎的的病理改变是肾脏体积可较正常增大，病变主要累及肾小球。病理类型为毛细血管内增生性肾小球肾炎。光镜下通常为弥漫性肾小球病变，以内皮细胞及系膜细胞增生为主要表现，急性期可伴有中性粒细胞和单核细胞浸润。病变严重时，增生和浸润的细胞可压迫毛细血管袢使毛细血管腔变窄、甚至闭塞，并损害肾小球滤过膜，可出现血尿、蛋白尿及管型尿等；并使肾小球滤过率下降，因而对水和各种溶质（包括含氮代谢产物、无机盐）的排泄减少，发生水钠潴留，继而引起细胞外液容量增加，因此临床上有水肿、尿少、全身循环充血状态如呼吸困难、肝大、静脉压增高等。肾小管病变多不明显，但肾间质可有水肿及灶状炎性细胞浸润。　　急性肾小球肾炎治疗：本病治疗以休息及对症为主，少数急性肾功能衰竭病例应予透析，待其自然恢复。不宜用激素及细胞毒素药物。 　　一、一般治疗 肉眼血尿消失、水肿消退及血压恢复正常前应卧床休息。予低盐（＜3g/d）饮食，尤其有水肿及高血压时。肾功能正常者蛋白质入量应保持正常（每日每公斤体重1g），但氮质血症时应限制蛋白质摄入，并予高质量蛋白（富含必需氨基酸的动物蛋白）。仅明显少尿的急性肾功能衰竭病例才限制液体入量。 　　二、治疗感染灶 首选青霉素（过敏者更换为对革兰氏阳性菌高度敏感的大环内酯类、头孢第一代抗生素）800万单位静脉滴注，10～14天，但其必需性现有争议。反复发作的慢性扁桃体炎，待肾炎病情稳定后（尿蛋白小于（+），尿沉渣红细胞少于10个/高倍视野）可作扁桃体摘除，术前、后两周需注射青霉素。 　　三、对症治疗 利尿、消肿、降血压。常用噻嗪类利尿剂（如双氢氯噻嗪25mg,每日2～3次），必要时才予利尿剂如呋塞米20～60mg/d,注射或分次口服。利尿后高血压值仍不满意时，可加用钙通道阻滞剂如硝苯啶20～40mg/d,分次口服或血管扩张药如肼酞嗪25mg,每日3次。但保钾利尿药（如氨苯蝶啶及安体舒通）及血管紧张素转化酶抑制剂，少尿时应慎用，以防诱发高血钾。 　　四、中医药治疗 本病多属实证。根据辨证可分为风寒、风热、湿热，分别予以宣肺利尿，凉血解毒等疗法。本病恢复期脉证表现不很明确，辨证不易掌握，仍以清热利湿为主，佐以养阴，但不可温补。 　　五、透析治疗 少数发生急性肾功能衰竭而有透析指征时，应及时给予透析（血液透析或腹膜透析皆可）。由于本病具有自愈倾向，肾功能多可逐渐恢复，一般不需要长期维持透析。[编辑本段]慢性肾炎　　慢性肾小球肾炎简称为慢性肾炎，是各种原发性肾小球疾病导致的一组长病程的（甚至数十年）以蛋白尿、血尿、水肿、高血压为临床表现的疾病。此病常见，尤以青壮年男性青年发病率高。本病治疗困难，大多渐进为慢性肾功能衰竭，预后较差。但如采用正确及时的中西医结合微化中药渗透阻断肾脏纤维化治疗，效果乐观明显。　　【慢性肾炎病理说明】慢性肾炎的病理改变是两肾弥漫性肾小球病变。由于慢性炎症过程，肾小球毛细血管逐渐破坏，纤维组织增生；肾小球纤维化，玻璃样变，形成无结构的玻璃样小团。由于肾小球血流受阻，相应肾小管萎缩，纤维化，间质纤维组织增生，淋巴细胞浸润。病变较轻的肾单位发生代偿性肥大；在硬化的肾小球间有时可见肥大的肾小球，一般可有如下几种类型：①系膜增生性肾炎；②膜增殖性肾炎；③局灶增生性肾炎；④膜性肾病；⑤局灶或节段性肾小球硬化。由于病变逐渐发展，最终导致肾组织严重毁坏，形成终末期固缩肾。　　【慢性肾炎预后情况】 慢性肾炎后期可发展为肾功能不全以致肾功能衰竭，患者可出现贫血，心衰等。其主要是由肾实质受损，红细胞生成减少及营养不良有关。贫血和心衰等严重程度与肾脏病变及肾功能减退成正比。　　慢性肾炎的病因很多，急性肾炎者迁延一年以上可为慢性肾炎。　　【肾炎是否遗传】肾炎是否遗传肾炎会不会遗传要看何种肾炎。有些肾炎是有遗传性的，尤其是遗传性肾炎，它能由父母亲遗传给子女的，是一种常染色体显性遗传病，能够遗传给后代。　　关于这种遗传性肾炎的发病原因医学界目前也不清楚，一般认为可能是肾小球基膜合成的遗传性缺陷引起。这种病有一个特点，就是有明显的家庭史，往往在一家几代的家庭成员中，有多人发生血尿，血尿是遗传性肾炎最常见的表现，以青年男性多见。　　遗传性肾炎这种病起病时症状一般不明显，小儿时常仅尿检查有轻度蛋白尿和血尿，常常在剧烈运动后或上呼吸道感染后加重。一般蛋白尿随着年龄增长，而逐渐加重，个别病例可有重度蛋白尿。很少发生血压增高，往往到了晚期血压才有轻度升高。病情多持续缓慢地进展，男性病情多严重，常在壮年时即死于慢性肾衰，女性病情较轻，可有正常寿命。　　【慢性肾炎发生与快餐有关】据调查一项研究调查发现，目前香港共有肾炎患者5400多人，慢性肾炎是香港“十大杀手”之一。近几年肾炎患者人数有上升趋势，每年平均增加7％，相信成因与港人喜欢吃快餐食品有关。　　香港肾科学会主席李锦滔医生指出，香港1995年约有2700多名肾病患者，此后每年患者数目逐渐递增。糖尿病、肾小球肾炎、慢性肾炎、高血压等病的患者都可能因病情恶化变成肾衰竭或尿毒症，而肾衰竭病人中有5成是糖尿病、慢性肾炎导致的，相信与港人喜欢吃快餐和高糖份食品等因素有关。　　据了解，美国、英国、澳洲、新西兰及香港5地中，患肾衰竭人数最多的是美国，香港排名第2，即每100万人有139人患肾衰竭。[编辑本段]慢性肾炎综合征　　　慢性肾炎综合征(慢性肾小球肾炎缓慢进展的肾小球病)可由多种病导致肾小球受损并经过数年后发生肾功能减退的一种疾病。病因还不清楚。大约50％的慢性肾炎综合征病人没有症状史，但是有患基础的肾小球病的证据。　　症状和诊断　　　因为该综合征可多年无症状，多数人未做过检查。疾病逐渐发展，医生也不能确切说出疾病什么时候开始的。在对病人做常规医学检查期间可以发现该病，而这个人除存在有蛋白尿和尿中有红细胞外，没有任何症状，感觉良好，肾脏功能正常。在另一部分病例，病人可能有肾衰竭，引起恶心、呕吐、呼吸困难、瘙痒和疲劳。发生水肿。常见高血压存在。　　因为多数肾脏疾病的症状相同，所以肾脏活检在疾病早期鉴别这类疾病是最可靠的方法。疾病的晚期阶段肾脏已缩小并有瘢痕，这时要得到有关病因特殊变化资料的可能性很小，所以很少做活检。　　预后和治疗　　　尽管已经尝试了很多治疗方式，仍无法阻止该病的发展。使用药物降低高血压或限制钠盐的摄入对疾病有帮助。限制蛋白质摄入量对减少肾脏恶化的比例有一定益处。肾衰竭必须采用透析治疗或肾脏移植。[编辑本段]肾小管间质性肾炎　　肾小管间质性肾炎可以是急性或慢性的。它也可由各种疾病、药物或其他损害肾脏的情况所引起。　　急性肾小管间质性肾炎　　　　急性肾小管间质性肾炎是由对肾小管及其周围组织的损害所引起，能导致突然的肾衰竭。　　引起急性肾小管间质性肾炎最常见的原因是药物，病人对药物发生变态反应或药物的毒性直接损害(毒性反应)。两性霉素B和氨基糖苷类药物可以引起毒性反应。而青霉素、磺胺、利尿剂和非类固醇抗炎药，包括阿司匹林这类药物均可引起变态反应。　　其他原因包括肾脏的细菌感染(肾盂肾炎)，白血病和淋巴瘤这样