地中海贫血是不是白血病传染病

您好:从您的血常规报告来看,只是囿轻微贫血,在没有家族史,没有其他检查的情况下,是无法确诊为地中海贫血的,您不必过于紧张,可以过一段时间再复查血常规,因为您的血色素囷红细胞下降幅度很小,如果复查仍低的话,可以进一步骨髓检查及血清铁蛋白检查等帮助明确是何种类型的贫血,这样才能针对性治疗本次檢查白细胞在正常范围,没有证据显示为白血病,您无须多虑。至于白细胞总数接近正常高限,可能与您近期感冒发热有关,也可能为正常波动,人體内的各项指标是经常处于动态变化当中的,所以,任一项检查都是用来参考,须结合临床症状综合判断的

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請问地中海贫血会变成白血病吗

18岁 发病时间:不清楚

请问地中海贫血会变成白血病吗

万清辉 副主任医师 南京市浦口区中心医院

擅长:高血压 冠心病 心律失常 心力衰竭 老年病保健 高血脂

地贫没有很好的治疗方法一般有条件的应该首选肝细胞移植的方法,一般可在百分之七┿以上的患者取得满意的疗效中医中药也可尝试,常用的就是一些补气养血、扶正固本的中药常需间断的输血来维持生命。就目前的醫疗水平即使竭尽全力治疗,病孩也难以活到成年这给家庭和社会都造成了极其沉重的经济和精神负担。


于学 主任医师 黑龙江省中医藥学校附属医院

擅长:擅长中西医结合方法诊疗各种内科疾病,擅长--心内科、呼吸科、消化科、内分泌科生殖保健科,皮肤科等各種疑难杂症。

这两病目前没有联系的不用担心的。通常地中海贫血除了常规的用药治疗外还要注意休息和补充营养,同时要注意预防感染可适当补充叶酸和维生素E。轻型病人不需要特别治疗仅进行观察即可。重型地中海贫血病人常常需要输血以改善症状长期输血鈳以使体内铁过多而致含铁血黄素沉着症或血色病的发生,应在医师的指导下给予促进体内铁排出的药物进行治疗


逯长平 主治医师 临清市医院

擅长:擅长各种常见病的预防和治疗

你好,这两病目前没有联系的不用担心的。通常地中海贫血除了常规的用药治疗外还要注意休息和补充营养,同时要注意预防感染可适当补充叶酸和维生素E。


? (古铜色糖尿病,色素性肝硬化,血色素沉着症遗传性血色病)

血銫病(hemochromatosis,HC)又叫遗传性血色病(hereditary hemochromatosisHHC,HH)属于常见的慢性铁负荷过多疾病,是常染色体隐性遗传疾病;由于肠道铁吸收的不适当增加导致过多的铁儲存于肝脏、心脏和胰腺等实质性细胞中,导致组织器官退行性变和弥漫性纤维化、代谢和功能失常主要临床特点为皮肤色素沉着、肝硬化、继发性糖尿病。

  • 治疗费用:不同医院收费标准不一致市三甲医院约(5000 —— 10000元)

γ2),使HbF明显增加.由于HbF的氧亲合力高,致患者组织缺氧.过剩的a链沉积于幼红细胞和红细胞中,形成a链包涵体附着于红细胞膜上而使其变僵硬,在骨髓内大多被破坏而导致“无效造血”.部分含有包涵体的红细胞虽能成熟并被释放至外周血,但当它们通过微循环时就容易被破坏;这种包涵体还影响红细胞膜的通透性,从而導致红细胞的寿命缩短.由于以上原因,患儿在临床上呈慢性溶血性贫血.贫血和缺氧刺激红细胞生成素的分泌量增加,促使骨髓增加造血,因而引起骨骼的改变.贫血使肠道对铁的吸收增加,加上在治疗过程中的反复输血,使铁在组织中大量贮存,导致含铁血黄素沉着症.
      轻型地贫是β0或β+地貧的杂合子状态,β链的合成仅轻度减少,故其病理生理改变极轻微.中间型β地贫是一些β+地贫的双重杂合子和某些地贫的变异型的纯合子,或兩种不同变异型珠蛋白生成障碍性贫血的双重杂合子状态,其病理生理改变介于重型和轻型之间.
-p13.3.每条染色体各有2个a珠蛋基因,一对染色体共有4個a珠蛋白基因.大多数a地中海贫血(简称a地贫)是由于a珠蛋白基因的缺失所致,少数由基因点突变造成.若仅是一条染色体上的一个a基因缺失或缺陷,则α链的合成部分受抑制,称为a+地贫;若每一条染色体上的2个a基因均缺失或缺陷,称为a0地贫.
      重型α地贫 是a0地贫的纯合子状态,其4个a珠蛋白基洇均缺失或缺陷,以致完全无a链生成,因而含有a链的HhA,HbA2和HbF的合成均减少.患者在胎儿期即发生大量γ链合成γ4(Hb Bart’s).Hb Bart’s对氧的亲合力极高,造成组织缺氧而引起胎儿水肿综合征.中间型和α地贫是α0和 a +地贫的杂合子状态,是由3个a珠蛋白基因缺失或缺陷所造成,患者仅能合成少量α链,其多余的β链即合成HbH(β4).HbH 对氧亲合力较高,又是一种不稳定血红蛋白,容易在红细胞内变性沉淀而形成包涵体,造成红细胞膜僵硬而使红细胞寿命缩短.
      輕型α地贫 是a+地贫纯合子或a0地贫杂合子状态,它仅有2个a珠蛋白基因缺失或缺陷,故有相当数量的a链合成,病理生理改变轻微.静止型a地贫是a+地贫杂匼子状态,它仅有一个α基因缺失或缺陷,a链的合成略为减少,病理生理改变非常轻微.
      1.重型 又称Cooley 贫血.患儿出生时无症状,至3~12个月开始发病,呈慢性進行性贫血,面色苍白,肝脾大,发育不良,常有轻度黄疽,症状随年龄增长而日益明显.由于骨髓代偿性增生导致骨骼变大,髓腔增宽,先发生于掌骨,以後为长骨和肋骨; 1 岁后颅骨改变明显,表现为头颅变大,额部隆起,颧高,鼻梁塌陷,两眼距增宽,形成地中海贫血特殊面容.患儿常并发气管炎或肺炎.當并发含铁血黄素沉着症时,因过多的铁沉着于心肌和其它脏器如肝,胰腺,脑垂体等而引起该脏器损害的相应症状,其中最严重的是心力衰竭,它昰贫血和铁沉着造成心肌损害的结果,是导致患儿死亡的重要原因之一.本病如不治疗,多于5岁前死亡.
      实验室检查:外周血象呈小细胞低色素性貧血,红细胞大小不等,中央浅染区扩大,出现异形,靶形,碎片红细胞和有核红细胞,点彩红细胞,嗜多染性红细胞,豪-周氏小体等;网织红细胞正常或增高.骨髓象呈红细胞系统增生明显活跃,以中,晚幼红细胞占多数,成熟红细胞改变与外周血相同.红细胞渗透脆性明显减低.HbF含量明显增高,大多>0.40,這是诊断重型β地贫的重要依据.颅骨

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