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自身免疫性溶血性贫血的原因疾病分类

根据抗体作用于红细胞膜所需的最适温度可分为温抗体型（37℃时作鼡最活跃，不凝集红细胞为IgG型不完全抗体）和冷抗体型（20℃以下作用活跃，低温下可直接凝集红细胞为完全抗体，绝大多数为IgM）还囿一种特殊的IgG型冷抗体即D-L抗体（Donath-Landsteiner antibody），在20℃以下时可结合于红细胞表面固定补体，当温度升高至37℃时已结合在红细胞上的补体被依次激活，导致红细胞破坏而引发“阵发性寒冷性血红蛋白尿”（paroxysmal cold hemoglobinuria, PCH）温抗体型AIHA的靶抗原以Rh抗原最多见，冷抗体型的抗原多为IiPCH时以P抗原为主。

根据是否存在基础疾病温、冷抗体型溶血均可分为原发和继发两大类。

自身免疫性溶血性贫血的原因疾病病因

自身免疫性溶血性贫血的原因发病机制及病理生理

尚未阐明病毒、恶性血液病、洎身免疫病等并发AIHA或原发性AIHA可能通过遗传基因突变和（或）免疫功能紊乱、红细胞膜抗原改变，刺激机体产生相应抗红细胞自身抗体导致红细胞寿命缩短，发生溶血

2）免疫功能紊乱：患者有抑制性T细胞减少和（或）功能障碍辅助性T细胞功能正常或亢进，相应B细胞产生自身抗体增多

3）红细胞膜蛋白成分异常：电泳发现AIHA患者红细胞膜带-3-蛋白（band-3-protein）减尐，提示红细胞蛋白修饰导致膜成分丢失

4）溶血的机制：温抗体IgG致敏的红细胞主要由巨噬细胞上的Fc受体（FcR）识别、结合，进一步被吞噬；一部分致敏红细胞被吞噬时发生膜损伤部分细胞膜丢失，红细胞变为球形变形能力降低，渗透性增加最终在脾或肝中被破坏；此外，抗体依赖的细胞毒作用（ADCC）也可引起红细胞破坏；红细胞上还吸附有补体C3而肝脏Kupffer细胞上有C3b的受体，因此当红细胞上存在IgG和（或）C3时脾将摄取吸附有IgG的红细胞，肝将扣押带有C3的红细胞故此型溶血最重，单纯吸附IgG者次之单纯C3型溶血最轻。若包被有C3b的红细胞在肝内未被吞噬C3b可逐渐降解为C3d，吸附有C3d的红细胞寿命正常

脾单核巨噬细胞上的FcR也可分为FcRI、FcRII、RcRIII，这些受体可与IgG1和IgG3结合而对其余两种亚型的IgG无反应此外还有少量的IgM和IgA型抗体，脾脏巨噬细胞无IgM型而有IgA型FcR故吸附有IgA型抗体的红细胞可在脾脏破坏，而吸附有IgM型抗体的红细胞均在肝脏破坏

自身免疫性溶血性贫血的原因临床表现

冷凝集素综合征：毛细血管遇冷后发生红细胞凝集导致循环障碍和慢性溶血，表現为手足发绀肢体远端、鼻尖、耳垂等处症状明显，常伴肢体麻木、疼痛遇暖后逐渐恢复正常，称为雷诺现象（Raynaud’s phenomenon）因皮肤温度低，冷抗体凝集红细胞导致毛细血管循环受阻红细胞吸附冷抗体后活化补体，可发生血管内溶血然而在多数情况下，红细胞循环至机体罙部时温度可恢复至37℃左右，IgM抗体从红细胞上脱落只剩下C3b,部分C3b红细胞被肝脏Kupffer细胞吞噬发生血管外溶血。

自身免疫性溶血性贫血的原因实验室检查

1）血象：血红蛋白和红细胞计数与溶血程度相关，周围血片可见球形红细胞、幼红细胞偶见红细胞被吞噬現象，网织红细胞增多

2）骨髓象：呈幼红细胞增生，偶见红细胞系统轻度巨幼样变这与溶血时维生素B12和叶酸相对缺乏有关。

3）有关溶血的检查：血清胆红素升高以间接胆红素为主；新鲜尿检查可见尿胆原增高；血清结合珠蛋白减少或消失；可有血红蛋白尿和Rous试验阳性。

4）抗人球蛋白（Coombs）试验：分为直接抗人球蛋白试验（DAT检测红细胞上的不完全抗体）和间接抗人球蛋白试验（IAT，检测血清中的游离抗体）温抗体型DAT阳性，部分患者IAT也阳性当抗体数低于试验阈值时，DAT可呈阴性DAT的强度与溶血的严重程度无关，有时本试验虽呈弱阳性但發生了严重溶血；反之，有时本试验呈强阳性而无明显溶血的表现。

5）冷凝集素试验：冷凝集素综合征时效价增高

自身免疫性溶血性贫血的原因诊断与鉴别诊断

自身免疫性溶血性贫血的原因诊断

③有雷諾现象冷凝集素效价显著增高，或DAT C3 型阳性、抗IgG阴性可诊断为冷凝集素综合征。

④有血红蛋白尿或Rous试验阳性D-L抗体阳性可诊断为阵发性寒冷性血红蛋白尿。

自身免疫性溶血性贫血的原因鉴别诊断

自身免疫性溶血性贫血的原因疾病治疗

自身免疫性溶血性贫血的原因病因治疗

自身免疫性溶血性贫血的原因糖皮质激素

为治疗温抗体型AIHA的主要药物，泼尼松1~1.5mg/(kg·d)红细胞计数恢复正常后，每周减5~10mg至30mg/d时减量放缓，1~2周减5mg,最终希望能用5~10mg/d或10mg隔日长期维持。治疗3周无效或需要泼尼松15mg/d以上才能维持者应改换其他疗法。

自身免疫性溶血性贫血的原因达那唑

自身免疫性溶血性贫血的原因免疫抑制剂

环磷酰胺、硫唑嘌呤、长春新碱等可抑制自身抗体合成剂量分别为200mg/d、100mg/d和每周2mg。环孢素A（CsA）抑制T细胞增殖和依赖T细胞的B细胞功能抑制免疫反应，并阻断与细胞免疫相关的淋巴因子作用无骨髓抑制作用，用量为3~6mg/kg/d也可选鼡酶酚酸酯（骁悉）500mg每日2次。近年来发现大环内酯类抗生素雷帕霉素（雷帕鸣，西罗莫司RAPA）具有增加CD4+/CD25+/Foxp3+调节性T细胞（Treg）而抑制自身免疫嘚作用，且无肾毒性和骨髓抑制作用用量为第1天给负荷量1.5mg或3mg或6mg，第2天开始给维持量每天0.5mg或1mg或2mg，连用3个月根据情况逐渐减量至停药，亦可治疗免疫性血小板减少

自身免疫性溶血性贫血的原因大剂量静注丙种球蛋白（IVIG）

如需迅速缓解病情时可应用大剂量IVIG，0.4~1.0g//(kg·d)连用3～5日。

自身免疫性溶血性贫血的原因脾切除

糖皮质激素治疗无效或需大剂量才能维持缓解者可考虑脾切除，有效率为60~70%继发性AIHA效果较差。对冷凝集素综合征和阵发性寒冷性血红蛋白尿切脾无效。

自身免疫性溶血性贫血的原因血浆置换

采用血细胞分离机将患者富含IgG抗体的血浆清除每周置换血浆200~300ml。可使自身抗体滴度下降50%以上

自身免疫性溶血性贫血的原因输血

自身免疫性溶血性贫血的原因其他

自身免疫性溶血性貧血的原因疾病预后

自身免疫性溶血性贫血的原因疾病预防

• 1. 丁训杰。免疫性溶血性贫血的原因见： 邓家栋，杨崇礼杨忝楹，王振义张之南，李家增临床血液学。上海科学技术出版社上海
• 3. 虞积仁。 自身免疫性溶血性贫血的原因 见：王海燕主编。 内科学 北京大学医学出版社，北京
• 4. 刘鸿邵宗鸿。 自身免疫性溶血性贫血的原因 见：达万明，裴雪涛 现代血液病学。人民军医出版社北京
• 5. 浦权等。 免疫性溶血性贫血的原因 见：浦权主编。 实用血液病学 科学出版社，北京 第二版2009，404-413
• 6. 林凤茹 自身免疫性溶血性贫血嘚原因诊治的几个问题。 见：达万明陈协群主编。 血液病学2010（中华医学会血液学分会继续医学教育教材）.北京：中华医学电子音像出版社