糖尿病是一组以高血糖为特征的内汾泌一代谢疾病其特点为由于胰岛素的绝对或相对不足和靶细胞对胰岛素的敏感性降低，引起碳水化合物、蛋白质、脂肪、电解质和水嘚代谢紊乱 糖尿病发病率较高，我国一般人群发病率为1－2％老年人发病率更较高。解放以来随人民生活水平的提高而日渐增多，城市居民解放前低于1％（北京）现在为1－2％，40岁以上者为3－4％个别报告退休干部可达12％。农村及山区低于城市西方工业国家的发病率為2－4％。早期糖尿病没有明显的临床症状不易觉察，在我国与西方工业国家都有大量的糖尿病人未能获得及时诊断和治疗由于糖尿病嘚并发症很多，目前也缺乏有效的预防措施如任其发展，将成为不可逆性的改变可导致患者病残或死亡，因此对提高糖尿病的认识，重视早期诊断有效预防和治疗并发病是当今值得重视的问题。

有遗传的可能.就是说得这个病的几率会高些 病毒感染 许多糖尿病发生于疒毒感染后例如风疹病毒、流行性腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、腺病毒等，可能与病毒性胰岛炎有关当然是每例病毒性感染均发生糖尿疒 饮食习惯 与食物组成相有关，如精制食品及蔗糖可使糖尿病的发病率高 肥胖 主要与非胰岛素依赖型糖尿病的发病有关肥胖是食物的热量超过机体的需要所致。过量进食可引起高胰岛素血症而且肥胖者胰岛素受体数量减少，可能诱发糖尿病

嘴拉``笨死``没嘴吃东东还会得糖尿病不？笨死``

是尿液里的含糖量太高引起的

糖尿病是一种什么病 糖尿病顾名思义是一种尿中出现糖分的疾病。之所以尿中出现糖分昰因为血糖升高的结 果。血糖是指血液中的葡萄糖采自食物中的碳水化合物、脂肪、蛋白质，也有一部分是由体内 其他物质鸦变而来的血糖在目肝脏、神经系统和内分泌系统尤其是胰岛素的调节下，维持在定 的水平尿中没有糖分。但在糖尿病的遗传因素和环境因素的囲同作用下人体可出现胰岛素的 绝对缺乏或相对不足，结果使血糖升高多余的糖分从肾脏排出，就得了糖尿病糖尿病是一种 慢慢生、全身性的代谢十生疾病，除了皿糖升高之外还可能出现脂肪、蛋白质、水分、矿物质、 酸碱度的紊乱，发生糖尿病的急性并发症；如果病情长期得不到艮好控制还会引起脑、心脏、 下肢血管、肾脏和眼部等重要器官的慢十生并发症，甚至造成残废或死亡 糖尿病的主偠症状是什么 糖尿病的症状是由血糖升高及糖尿病并发症而造成的。包括：(1)三多一少：糖尿病患者常有 尿得多、喝得多、吃得多以及体力囷体重下降的趋势表现为尿次和尿量增多，夜尿频数每天 喝水超过两个5磅暖瓶，吃得多但仍没劲儿体重比他们最胖的日寸候有所下降等。当然有些人 病情较轻或者反应不敏感也可能没有三多症状，但是这不等于没得糖尿病(2)餐前低皿糖： 不少病人在糖尿病初期日寸，老感到饭前心慌、出汗、饥饿难忍午餐及晚餐前尤其容易出现。 这是胰岛素分泌反应延迟饭前肚子至虚咐胰岛素反而达到较高水平所造成的。（3)视力下降： 与血糖波动、糖尿病性的白内障或视网膜病要有关(4)皮肤瘙痒或感染：由高血糖刺激神经末 俏所引起的症状。因為外阴部易受尿糖的刺激并易发生泌尿道感染所以外阴瘙痒在女性中十 分常见。(5)神经系统的表现：如肢体麻木、疼痛、过敏大汗淋漓，腹泻便秘交替体位性低 血压，尿不干净或尿不出来以及男性阳痿等(6)其他：如儿童生长发育迟缓，妇女反夏流产或 生产出4公斤以上的巨大婴儿如果有了这些症状，要想到患糖尿病的可能；如果是糖尿病患者 有此症状则可能是糖尿病没控制好的原因。 糖尿病有哪些危害 糖尿病对人类健康有极大的危害而且这种危害往往是在不知不觉中发生的。个患者如果 平时不注意必要的检查和正确的治疗一旦发苼了糖尿病的急性并发症，或者不可逆转的糖尿病 慢性并发症那就悔之晚矣。每年都有不少糖尿病患者因对糖尿病不重视付出了沉重嘚代价。 糖尿病的危害主要表现在以下几个方面：(1)糖尿病引起的病痛和特有的治疗措施给患者带来 不便(2)糖尿病急性并发症，可能直接危忣患者的生命；糖尿病的慢性并发症可能使人们的健 康水平和劳动能力大大下降，甚至造成残废或过早死亡(3)用于糖尿病治疗的费用可能给患者本 人、家庭、工作单位以及国家带来沉重的经济负担，比如美国202年直接和间接用于糖尿病防 治工作的费用已达]320亿美元。所以盡早地发现糖尿病，正确有效地治疗糖尿病尽量减少糖 尿病及其并发症带来的危害，是每一个糖尿病患者以及从事糖尿病防治工作的 医務人员应尽的义务和职责 糖尿病的自我预防 既然现在糖尿病发病率这么高，对人类威胁这么大我们般人到底能做点儿什么，才能使自 巳避免得糖尿病呢7不得糖尿病至少要做到“五个要点”，那就是“多学点儿少吃点理治疗、饮 食治疗、运动治疗、药物治疗和糖尿病監测，而每个糖尿病患者都应该成为这五套马车的好驭手 糖尿病教育和心是治疗，让糖尿病患者了解和认识糖尿病正确地对待糖尿病，有效地治疗 糖尿病病人要保持战胜疾病的信心和安定、平和的心理状态，既不慌张失措、过分紧张又不 自暴自弃、放任自流，而是戰略上藐视战术上重视。目前对糖尿病的诊治满不在乎的情况比 较多见这种病人常年不看病，不查血糖也不去注意并发症的情况，這种态度十分危险往往 要为这种“不在乎”付出不可挽回的代价。糖尿病教育还包括对社会、糖尿病患者、家属和医务人 员及各级领导嘚宣传教育使他们积极行动起来，与糖尿病做斗争 饮食治疗控制总热量、合理配餐、少量多餐、高纤维饮食、口味清淡、水果适时适量、少饮 酒不吸烟等。(1)控制总热量就是说糖尿病患者必须防止热量摄八量不应超过总热量的10％。病 人应少吃油炸食品以免热量过多。洳果病人吃完这些东西还是感到不饱，那么绿色蔬菜可以管 够(3)少量多餐，就是要求病人每天多吃几顿每顿少吃点儿，避免加重胰岛嘚负担基本上要 做到一天不少于三餐，一餐不多十两避免顿吃得太多。(4)高纤维饮食就是说糖尿病人应多吃 些粗粮、干豆、绿色蔬菜，这些食品含膳食纤维较多有利于降低血糖，减轻体重还能保持大便 通畅。(5)清淡饮食就是避免肥甘厚味，不吃含糖食品当然不含糖的甜味剂不包括在内。在血糖 控制较好的时候糖尿病人可以吃水果，但以不太甜的水果为宜而且最好不要正餐前后吃，以免 增加一佽进食量而升高血糖 可在午睡后或晚睡前作为加餐吃一个水果或一斤以下的西瓜。如能吃完水果再查查尿糖那就 更放心了。为防止血壓升高糖尿病患者不宜口味太重，而应进少盐食品值得提醒的是，糖尿病 患者不应该限制饮水以免血液浓缩加重病情。(6)糖尿病患者應该少饮酒不吸烟。大量饮酒往往 会影响正常进食引起血糖波动，增加脂肪肝发生的可能吸烟的害处很大，除了一般的危害以 外洇为糖尿病患者血管内部不光滑，皿液黏稠度大吸烟引起血管进一步收缩后，很容易造成血 管堵塞堵住脑血管就是脑血栓形成，堵住惢血管就是心肌梗死堵住下肢血管就是下肢坏死，后 果都很严重所以，糖尿病患者最好戒烟忌酒 运动疗疗 要坚持“持之以恒，量力洏行”的锻炼原则进行有氧运动。运动后最大心率一 (220一年龄)×(60％～85％)体育锻炼对减肥、降糖、调脂以及增强体质都很有好处。 如果心悝、饮食运动都做到了还是没有达到治疗的目的，那么就应该进行药物治疗包括降 糖药、胰岛素和其他治疗用药(如降压约、利尿药、調脂药、保护皿管的药物和中药等)。要定期进行 糖尿病监测以了解糖尿病控制状况及并发症程度。包括血糖(尤其是餐后两小时血糖)、尿瑺规、血 脂、血液粘度、肝肾功能、心电图、眼底 总之，糖尿病患病率虽高糖尿病的危害虽大，但糖尿病是可防可治的对糖尿病没囿警惕， 缺乏认知不能正确对待，患者将会为此付出惨痛的代价但只要我们共同努力，能够使我们的老 年糖尿病病友维持正常的精力囷工作能力全体病人享受和非糖尿病人一样的高质量生活和同等的 寿命。 如何控制好糖尿病 那么怎么样才叫控制好糖尿病了呢7我常把控制糖尿病比喻为做到“五项达标”，与预防糖 尿病的“个要点”治疗糖尿病的“五驾马车”在一起，组成了我防治糖尿病的“三个五”的设 想五项达标是指：(1)体重达标：不要超重和，至少不要肥胖超重和或肥胖者需要减重或者减肥。 (2)皿糖达标：不要高皿糖糖化血紅蛋白也不宜过高。(3)血压达标：要保证血压正常(4)血脂 达标：血液中该低的甘油三酯、胆固醇和低密度脂蛋白胆固醣不要高；该高的高密喥脂蛋白胆固醇 不要低。(5)皿黏达标：血液的黏稠度不要高血黏高就容易造成血管阻塞，引起血管并发症下 面的表格，是以国际糖尿病聯盟西太区的标准为基础制定的包括空腹血糖、餐后两小日寸血糖、 糖化血红蛋白、血压、甘油三酯、胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇(HDL～C)囷低密度脂蛋白胆固醇 (LDL—C)。对年轻的、病情较轻的糖尿病患者最好做到“好”的标准，对年纪大的糖尿 病患者

临床表现 早期非胰岛素依赖型糖尿病人没有症状，多于健康检查普查或诊治其他疾病时发现。根据世界卫生组织资助在中国东北大庆地区普查及3年后复查资料约80％糖尿病人在普查前未被发现和处理，椐日本统计约有25％新诊断的糖尿病人已有肾脏功能改变提示已非甲期病例。 一、胰岛素依赖型糖尿病 发病急、常突然出现多尿、多饮、多食、消瘦明显有明显的低胰岛素血症和高胰高糖素血症，临床易发生酮症酸中毒合并各種急慢性感染。部分病人血糖波动大经常发生高血糖和低血糖，治疗较困难即过去所谓的脆性糖尿病。不少患者可突然出现症状缓解部份病人也恢复内源性胰岛素的分泌，不需要和仅需要很小剂量胰岛纱治疗缓解期可维持数月至2年。强化治疗可以促进缓解复发后仍需胰岛素治疗。 二、非胰岛素依赖型糖尿病 多尿和多饮较轻没有显著的多食，但疲倦、乏力、体重下降患者多以慢性合并症而就诊，如视力下降、失明、肢端麻木、疼痛、心前区疼、心力衰竭、肾功衰竭等更多的病人是在健康检查或因其他疾病就诊中被发现。 三、繼发性糖尿病 多以原发病临床表现为主 四、慢性合并症的临床表现 （一）心血管疾病变 糖尿病性心脏病的特点为典型的心绞痛（持续时間长、疼痛较轻、扩冠药无效），心肌梗死多为无痛性和顽固性心衰肢端坏疽。脑血管疾病的发生率也较高均为糖尿病死亡的重要因素。 （二）肾脏病变 由于肾小球系和基底增厚早期肾小球滤过率和血流量增加，以后即逐渐明显下降出现间断性蛋白尿，发现为持续性蛋白尿低蛋白血症，浮肿氮质血症和肾功衰竭。正常的肾糖阈为保证血糖不致严重升高如果血糖经常能超过28mmol/L(504mg/dL)则提示必然有永久性戓暂时性肾脏损害，在现在的条件下进行性的肾脏病变是难于逆转的。 （三）神经病变 多见于中年以上患者约占糖尿病人数的4-6%，用电苼理学检查则可发现60％以上的糖尿病人均有不同程度的神经系统病变。临床可见周围神经病变（包括感觉神经、运动神经和植物神经）脊髓病变，（包括脊髓性肌萎缩、假性脊髓痨、肌萎缩侧索硬化综合征；后侧索硬化综合征、脊髓软化等）、脑部病变（如脑血管病、腦软化等）及时而有效的治疗糖尿病往往对神经病变有良好的影响，但有时即使在糖尿病控制比较满意的情况下，糖尿病性神经病变仍然可能发生和发展 较多见，尤其病程在10年以上者发病率超过50％，而且多较严重如视网膜病变有微血管瘤、出血、渗出、新生血管、机化物增生，视网膜剥脱和玻璃体出血等其他包括结膜的血管改变、虹膜炎、虹膜玫瑰疹、调节肌麻痹、低眼压、出血性青光眼、白內障、一过性屈光异常、视神经病变、眼外肌麻痹等，多呈缓慢进展少数病人进展迅速，在短期内失明良好的控制糖尿病有延缓眼部匼并症发生和发展的可能性。 （五）其他 因组织缺氧引起皮下血管扩张致面色潮经。由于小动脉和微血管病变经常有皮下出血和瘀斑。供血不良的部位可以出现紫癜和缺血性溃疡有剧疼，多见于足部神经性营养不良也可以影响关节，即Charcot关节好发于下肢各关节。受累关节可有广泛骨质破坏和畸形 实验室检查 一、血糖 动脉血，微血管血和静脉血葡萄糖水平有0-1.1mmul/L(0-20mg)差别餐后更明显，一般以静脉血为准甴于红细胞内葡萄糖水平较低，故全血葡萄糖值较血浆或血清葡萄糖值约低15％测定方法以特异性葡萄糖氧化酶法为可靠，空腹静脉血血漿葡萄糖正常浓度为3.9-6.1mmol/L(70-110mg/dl)以往采用还原法测定，由于血中含有不恒定的非葡萄糖性还原物质故测定结果值偏高。血中葡萄糖氧化酶在室温Φ每小时可使血葡萄糖浓度下降约0.9mmol/L(17mg/dl)故采血后标本应立即测定或制成去蛋白液低温保存。 空腹血糖 若胰岛素分泌能力不低于正常的25％空腹血糖多为正常或轻度升高，故多次空腹血糖高于7.7mmol/L(140mg/dL)可以诊断糖尿病但空腹血糖正常不能排除糖尿病。 餐后2小时血糖一般作为糖尿病控制凊况的监测如果高于11.1mmol/L(200mg/dl)可以诊断糖尿病，如果仅9.5mmol/L(190mg/dl)应进行糖耐量检查以明确诊断 二、尿糖 正常人的肾糖阈约为8.9mmol/L(160mg/dl)但有个体差异，仅尿糖阳性鈈能确诊糖尿病非胰岛素依赖型糖尿病人空腹尿糖经常为阴性，故为初步筛选糖尿病应测餐后3小时尿糖。如果还原法测定应注意假阳性例如服用水杨酸盐、水合氯醛、维生素C等药物以后。 三、糖耐量试验 口服法（CGTT）为确诊糖尿病的重要方法正规试验步骤为先测空腹血糖，以后口服葡萄糖75g(12岁以下为1.75g/kg),服糖后12，3小时重复测血糖据世界卫生组织糖尿病专家委员会意见，任何时间血糖≥11.1mmol/L(200mg/dL)和／或空腹血糖≥7.8mmol/L(140mg/dl)即可诊断糖尿病为了糖耐量试验的结果可靠，应注意①试验前必须禁食10－16小时②试验前一周必须进食适当热量和碳水化合物饮的食。③试验应在上午7－11时之间进行④最少试验前8小时开始禁烟、酒、咖啡及兴奋性药物。⑤试验期间尽量安静休息⑥禁用影响糖代谢药物。⑦各种急慢性疾病均有不同程度的影响判断测定结果时必须考虑。⑧在服糖后动脉血糖比静脉血糖升高快、恢复漫约3小时后动、静脈血糖逐渐一致，其峰值较静脉血高约1.1-3.9mmol/L(20-70mg/dl)附表7－2－4。

附表为男性糖尿病人所需总热量女性酌减10％，55岁以上病人由于体力活动减少总热量也相应减少10－25％。以体重和体力变化趋势做为最后调整的主要因素 （二）碳水化合物 应占总热量的65％左右，忌单糖和双糖应含各种聚糖8－10g/d。吸收过快的碳水化合物血糖峰值出现早期而集中不利于控制，吸收过慢尤其糖尿病人胃排空时间延长，将使餐后晚期血糖升高可以用吗丁啉或Cisaprid以促进胃排空，并使用较长作用的降血糖药物为宜如饮食中碳水化合物过低，将减低胰岛β细胞的贮备功能，对病人不利。 （三）蛋白质 应在体重0.7g/kg/d左右为宜虽然糖尿病人多呈负氮平衡，而且经常由肾脏丢失蛋白质但如大量增加食物中的蛋白质，将損伤肾脏非常不利。故对早期糖尿病人应注意控制食物中的蛋白质甚至在肾丢失大量蛋白质时也应慎补过量蛋白质。应以动物蛋白为主植物蛋白由于氨基酸比例与机体所需的蛋白质不完全相同，故利用不全废物的排除出将增加机体，尤其肾脏的负担有害无利。 （㈣）脂肪 总热量中除碳水化合物和蛋白质外均由脂肪提供，中国人饮食习惯脂肪量约在0.5kg/kg/d左右脂肪过多有生酮趋势。由于机体代谢紊乱自身调节能力差，故脂肪中应含总量25％以上的不饱和脂肪酸胆固醇应尽可有减低。 （五）饮食计数法 以往主张精细计算食物组成按碳水化合物和蛋白质每g产热能约为16.7Kj(4.5大卡，脂肪每g产热约为32.6Kj(9.0大卡)按食物成份表计算每日食物组成。此方法较科学但仍有很多不足处，如富强粉、标准粉均为面粉但组成差别很大，出产地不同也有差异同为碳水化合物，魔芋中主要为聚糖甘蔗中主要为蔗糖，其对糖尿疒的影响完全不同另外，即使患者是科学工作者也不可能每天严格计量执行。一般按计算基本固定主食量在相对稳定后调整付食，使付食品种富于变化满足生活要求，定期根据血糖、尿糖变化、体重和工作生活能力进行调整 许多国家利用当地食品编制食品互换表，甜味剂可以用甜菊甙糖精不易过多。 应注意本民族饮食和粗加工食品为宜可以吃含单糖或双糖不多但富于果胶的水果，如苹果、梨等、但不宜过量 四、口服降血糖药物 Ⅱ型糖尿病人单纯饮食控制未能有效地使血糖和代谢途径保持正常时可采用口服降血糖药物，尤其血糖经常低于13.9mmol/L(250mg/dl)者有人主张可以与胰岛素治疗合用。一种口服降血糖药物无效或失效时可以试用另外一种也许会有效。口服降血糖药物茬服用数月或数年后因各种原因出现继发性失效应换用其他口服降血糖药物。Ⅱ型糖尿病中约10－20％对口服降血糖药物无效，需用胰岛素治疗常用口服和血糖药物有下面两类： （一）磺脲类降血糖药物 系磺在酰脲基化合物，可以促进胰岛β细胞分泌胰岛，此外还通过影响胰岛外的一些途径如受体和受体后过程降低血糖如使用不当，则可能死亡于心脏意外和低血糖等适应证①大部份Ⅱ型糖尿病；②体重囸常或偏低者；③尚保持一定的胰岛β细胞功能。非适应证或禁忌证①Ⅰ型糖尿病；②并发急性代谢紊乱如酮症酸中毒，乳酸酸中毒，非酮症性高渗性昏迷等；③严重感染、外伤、手术等应激情况；④严重肝、肾功能不全、影响药物动力学者；⑤妊娠期（有致畸危险和引起胎兒和新生儿低血糖）。副作用有①低血糖反应发作较胰岛素缓慢，但持续时间可长达1－5天可致死亡；②继发性失效，多在用药1月至数姩后出现换用其其磺脲类药物仍可能有效；③少数病人有消化道反应和过敏反应如皮疹等；④偶有发生骨髓抑制现象。 常用的口服降血糖药物有①优降糖特点为作用强，主要影响胰岛素分泌的β相。吸收量约40％血中高峰时限2－4小时，血中平均半减期4.8小时剂量2.5－15mg/d。②氯磺丙脲（特泌胰）作用强，低血糖反应较多见由于作用时间长，可能出现积累现象作用最强时间为8－10小时，血中半衰期为30－36小时作用持续时间为22－65小时，在10－14天内100％由肾脏排出剂量250－500mg，每晨1次口服③糖适平（糖肾平），现在市场上唯一主要由肝、胆清除的口垺降血糖药物适用于合并肾脏功能障碍的患者。作用最强时间2－3小时主要副作用除过敏性皮炎和低血糖外，有致畸危险故孕妇禁用。因影响紧张和注意力集中故不能用于汽车司机等从业人员。常用剂量为45－90mg/d 最高可达120mg/d，分次服用④达美康主要作用于胰岛素分泌的α相，而且胰岛外作用较明显，抗血凝作用较强。最强作用时间2－6小时作用持续时间24小时，主要由肾排出剂量40－320mg/d，早、午分服低血糖反应较罕见，而且较轻⑤美吡达（美尼达），除对β细胞作用外，胰岛外作用较强。无积累现象，低血糖反应较短暂可以抑制血小板凝集现象，有溶纤作用最强作用时间1－2.5小时，在第一天内由肾排出97％副作用除前述外，偶有头疼、眩晕、乏力等剂量5－30 mg/d，分1－3次口服⑥克糖利，除使胰岛素分泌量增加外可以减少胰高血糖素分泌，改善微循环减少红细胞粘连等，吸收量约95％副作用同前，可以使體重增加但低血糖反应轻。剂量为12.5-100mg/d 每晨口服，必要时午餐前加服12.5-37.5mg （二）双胍类降血糖药物 作用机制不完全清楚，已知可以减少葡萄糖的吸收促进葡萄糖酵解和增强胰岛素的作用，由于其副作用（乳酸酸中毒）死亡率高又不能使葡萄糖代谢途径恢复正常，故在有的國家已被禁止使用国内使用的苯乙双胍（降糖灵），剂量为25－150mg/d由肝分解，作用持续8－12小时适应证：①Ⅱ型糖尿病人，尤其肥胖者；②对Ⅰ型糖尿病人可能有辅助治疗作用非适应证或禁忌证：①严重肝、肾功能障碍者；②合并急性代谢性合并症如酮症酸中毒，乳酸酸Φ毒非酮症高渗性昏迷等。③合并缺氧状态者如心力衰竭，肺气肿、休克等；④合并严重感染、外伤、手术等应激状态者⑤妊娠。副作用：①在老年人和肾功能障碍时易发生乳酸酸中毒②消化道反应如食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。③部份病长期服用后感倦怠、乏力、体重减轻、头疼、头晕等④心血管死亡率较高。 、胰岛素治疗 胰岛素按作用时间可分成不同类型（表7－2－6） 胰岛素剂量必須个体化 差异非常悬殊。约每3－5天调整一次开始时普通胰岛素约20u/d，分三次餐前注射在肾糖阈较稳定的病人可以用餐前尿糖阳性程度估计胰岛素剂量，每“＋”约用4u胰岛素以后按疗效进行调整。为了防止餐后高血糖一般每餐前15－45分钟钟皮下注射，如果病人胰岛功能佷差不能维持基础性胰岛素分泌，则应加用长效胰岛素或晚10－12时间再增加一次胰岛素注射以保持黎明时血糖维持在正常范围。 近来使鼡高纯度的单组峰型胰岛素和半合成人胰岛素以减少抗胰岛素抗体其作用时间较普通胰岛素稍提早。改变胰岛素肽链中氨基酸排列次序淛成超速作用的胰岛素可以在进餐后再注射。则剂量按进餐量灵活掌握也可以用改变氨基酸排列次序的方法改变胰岛素等电点，延迟吸收即不含附加蛋白的稳定的长效胰岛。另外国外已有胰岛素滴鼻剂型吸收欠稳定。

糖尿病是一组以高血糖为特征的内分泌一代谢疾疒其特点为由于胰岛素的绝对或相对不足和靶细胞对胰岛素的敏感性降低，引起碳水化合物、蛋白质、脂肪、电解质和水的代谢紊乱 糖尿病发病率较高，我国一般人群发病率为1－2％老年人发病率更较高。解放以来随人民生活水平的提高而日渐增多，城市居民解放前低于1％（北京）现在为1－2％，40岁以上者为3－4％个别报告退休干部可达12％。农村及山区低于城市西方工业国家的发病率为2－4％。早期糖尿病没有明显的临床症状不易觉察，在我国与西方工业国家都有大量的糖尿病人未能获得及时诊断和治疗由于糖尿病的并发症很多，目前也缺乏有效的预防措施如任其发展，将成为不可逆性的改变可导致患者病残或死亡，因此对提高糖尿病的认识，重视早期诊斷有效预防和治疗并发病是当今值得重视的问题。 糖尿病分型 据1980年世界卫生组织日内瓦会议决定糖尿病分型表表7－2－1。 为了便于查阅攵献避免对糖尿病分类名词的混乱，把基本相近的过去沿用名词列表如下（7－2－2） 表7－2－1 糖尿病及其它类糖耐量异常的分类 一、临床類型 （一）糖尿病 胰岛素依赖型糖尿病（即Ⅰ型糖尿病） 非胰岛素依赖型糖尿病（即Ⅱ型糖尿病） fei 肥胖 肥胖 ying养不良相关糖尿病 其它类型，包括伴有其它情况和综合征的糖尿病 （1）胰腺疾病；（2）内分泌疾病；（3）药源性或化学物引起者 （4）胰岛素或其它受体异常；（5）某些遗传综合征；（6）其它 （二）葡萄糖耐量异常 非肥胖 肥胖 伴有其它情况或综合征，同上述其它类型 （三）妊娠期糖尿病* 二、统计学危险性类型（糖耐量正常） （一）曾有糖耐量异常** （二）具有糖耐量异常的潜在可能*** *妊娠期糖尿病系指在妊娠时才出现或发现的糖尿病已有糖尿病的女病人以后妊娠不包括在内。妊娠期糖尿病人分娩后的转归不尽相同须重新检查确定。大部分病人（约70％）在分娩后糖耐量恢複正常可列入“曾有糖耐量异常”类型，小部分病人分娩后仍有糖尿病或糖耐量异常 **过去曾有糖耐量异常或妊娠期糖尿病或糖尿病，洎然或治疗后恢复糖耐量已正常。 ***以前命名为糖尿病倾向无糖耐量异常或糖尿病史。 表7－2－2 糖尿病分类名称对照 现用分类名称 过去沿鼡分类名称 胰岛素依赖型糖尿病 青少年发病型糖尿病 非胰岛素依赖型糖尿病 成人发病型糖尿病青少年的成人发病型糖尿病（MODY） 其它类型 繼发性糖尿病 葡萄糖土恳斐?无症状糖尿病，化学性糖尿病亚临床糖尿病* 妊娠期糖尿病 妊娠期糖尿病 曾有耐糖量异常 隐性糖尿病，糖尿病湔期 具有糖耐量异常的潜在可能 糖尿病倾向糖尿病前期 *其中一部分系非胰岛素依赖型糖尿病。 以上分类只表示临床类型不提示病因和發病机制的区别，而且非胰岛素依赖型有转变为胰岛素依赖型的可能有部分病人难于区分。临床对两型糖尿病的鉴别见表（7－2－3） 7－2－3 胰岛素依赖型与非胰岛素依赖型糖尿病的鉴别 胰岛素依赖型糖尿病 非胰岛素依赖型糖尿病 一、主要条件 血浆胰岛素 明显减少 轻度减少正瑺或偏高 胰岛素释放试验 反应低下或无反应 呈延迟反应 抗胰岛素现象 偶见，与抗体有关 经常与胰岛素受体或受体后缺陷有关 二、次要条件 发病年龄 多＜30岁 多＞40岁 病情 急，重慢轻 体重 多消瘦 多肥胖 发病率 约0.2％ 约2.0% 酮症 常见 罕见 合并症 以感染和代谢紊乱为主 以慢性合并症为主 血抗胰岛细胞抗体 多阳性 多阴性 口服降血糖药 经常无效 多有效 胰岛素治疗 均需要 仅约25％病人需要 病因及发病机制 糖尿病是复杂的，经常为哆种因素共同作用引起发病 一、遗传 在部分糖尿病人中明确有遗传因素影响发病，例如在双胎中一例发生糖尿病另一例有50％的机会发疒。如为单卵双胎则多在同时发病。据统计假如父或母患非胰岛素依赖型糖尿病，子女发病的危险率约为10－5％如父母均患非胰岛素依赖型糖尿病，则子女的发病危险率更高如一兄弟发生非胰岛素依赖型糖尿病，则其他兄弟的发病危险率为10－15％但胰岛素依赖型糖尿疒人的子女中非胰岛素依赖型糖尿病的发病率并不高于一般人群。 已证实胰岛素依赖型糖尿病与特殊的HLA有关危险性高的有DR3；DR4；DW3；DW4；B8；B15等。 现在多认为部分糖尿病系多基因遗传疾病不是由某个基因决定的，而是基因量达到或超过其阈值时才有发病的可能 二、病毒感染 许哆糖尿病发生于病毒感染后，例如风疹病毒、流行性腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、腺病毒等可能与病毒性胰岛炎有关。当然是每例病毒性感染均发生糖尿病 三、自家免疫 部分糖尿病人血清中发现抗胰岛β细胞抗体，给实验动物注射抗胰岛β细胞抗体可以引起糖耐量异常，病理检查也可看到胰岛中有淋巴细胞和嗜酸细胞的浸润等现象。也有报导在胰岛素依赖型糖尿病发病早期用免疫抑制治疗可得到良好效果甚至“痊愈”。 四、继发性糖尿病 如破坏了大部分胰岛组织的胰腺为和胰腺纤维束性变,肾上腺皮质功能亢进、功能性垂体腺瘤嗜铬细胞瘤等均可引起继发性糖尿病，即症状性糖尿病长期服用双氢克尿塞、皮质激素、肾上腺能药物等均可能导致或促使糖尿病加重。某些遗傳性疾病如下Turner综合征等也容易合并糖尿病 五、其它诱因 （一）饮食习惯 与高碳水化合物饮食无明显关系，而与食物组成相有关如精制喰品及蔗糖可使糖尿病的发病率高。由流行病学分析高蛋白饮食与高脂饮食可能是更重要的危险因素。 （二）肥胖 主要与非胰岛素依赖型糖尿病的发病有关肥胖是食物的热量超过机体的需要所致。过量进食可引起高胰岛素血症而且肥胖者胰岛素受体数量减少，可能诱發糖尿病 病理 胰岛β细胞数量减少，细胞核深染，胞浆稀少呈脱颗粒现象。α细胞相对增多，胰岛内毛细血管旁纤维组织增生严重的可見广泛纤维化，血管内膜增厚胰岛素依赖型糖尿病人常明显的胰岛病理改变，β细胞数量可只有正常的10％非胰岛素依赖型糖尿病人胰島病变较轻，在光学显微镜下约有1／3病例没有组织学上肯定病变在胰岛素依赖型糖尿病的早期，约50－70％病例在胰岛及周围可见淋巴细胞囷单核细胞浸润称为“胰岛炎”。 约70％糖尿病患者全身小血管和微血管出现病变称为糖尿病性微血管病变。常见于视网膜、肾、心肌、肌肉、神经、皮肤等组织基本病变是PAS阳性物质沉着于内皮下引起微血管基底膜增，此病变具有较高的特异性糖尿病人的大、中动脉、包括脑动脉、椎动脉、肾动脉和心表动脉。因同样病变亦可见非糖尿病人故缺乏特异性。 糖尿病性神经病变多见于病程较长和病情控淛不良患者末稍神经纤维呈轴变性，继以节段性弥漫性脱髓鞘改变神经营养血管亦可出现微血血病变，病变有时累及神经根椎旁交感神经节、脊髓、颅神经和脑实质，感染神经损害比运动神经损害明显 肝脏脂肪沉着和变性，严重时呈类似肝硬化改变心肌由混浊肿脹，变性发展为弥漫性纤维化