重症肌无力吧患者该不该运动？

来源：蜘蛛抓取(WebSpider) 时间：2019-10-21 05:26 标签： 重症肌无力吧

该楼层疑似违规已被系统折叠 

重症肌无力吧是一种神经与肌肉接头处传导障碍引起的慢性免疫性疾病能引起全身骨骼肌无力，从而导致视力、表情、四肢、吞咽、呼吸等各种功能障碍患者会表现出眼睑下垂、复视或斜视、眼球固定、四肢无力、抬头无力、吞咽咀嚼无力、饮水呛咳、构音不清等症状。嚴重的可能引起呼吸肌无力导致窒息，危及生命对于重症肌无力吧，大多数人在日常生活中存在很多误解重症肌无力吧的患者在外觀上没有残疾，往往“看起来很好”所以常被误解为“装病”“没事”“懒”等，无法得到公众甚至家人的理解连办理残疾证也可能受到阻碍。而随着病情发展重症肌无力吧患者的行动会越来越困难，甚至连简单的喝水、吃饭走路、爬楼梯都难以做到。


B . 突触前末梢对镁的电导增大
C . 可利鼡的突触后受体数目减少或功能障碍
D . 突触后受体的转换率增加
E . 微终板电位减小

弓形虫发育阶段最主要的形态有（） 滋养体 包囊。 裂殖体 配子体。 卵囊 患儿，男性4岁，因车祸撞伤头部致左侧肢体活动不灵活7个月余下列描述正确的是（） 属于先天性运动功能障碍。 进展性的运动功能障碍 社会行为异常。 运动行为异常 稳定性的运动功能障碍。 促进神经-肌肉接头处乙酰胆碱释放的是（） Mg2+ Na+。 K+ Ca2+。 Mn2+ 对於抑制性突触后电位的产生，正确的叙述是（） 突触前轴突末梢超极化 对Ca2+、K+通透性增大。 突触后膜出现超极化 突触后膜去极化。 突触湔膜去极化 有机磷中毒时，可使（） 乙酰胆碱释放增加 乙酰胆碱释放减少。 胆碱酯酶活性增加 胆碱酯酶活性减少。 骨骼肌终板处的乙酰胆碱受体功能障碍 重症肌无力吧患者的骨骼肌对运动神经动作电位的反应降低是由于（）

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