60％体重的体液（40％细胞内、20％细胞外）
内环境：细胞生活的环境即细胞外液
内环境稳态：内环境理化特性保持相对稳定对细胞的正常代谢至关重要
穩态的保持是机体、细胞进行正常代谢的重要条件
稳态的维持：各个功能器官的代谢活动，神经体液的正常调节

调节：使机体的功能活动与内外环境相适应

方式：神经（主导）、体液、自身调节（自动控制系系）

反射活动的基础 : 反射弧它有感受器、传入神经，中枢神经、传出神经、效应器

反射 ： 在中枢神经系统的参与下机体对内外环境变化的适应性反应。
反应：受刺激组织的適应性变化

非条件反射：先天具有的具有种属特异性（种中的每一动物都存在）。 例如： 山楂放嘴里流口水
条件反射：后天获得的具囿个体特异性（个体差异）。例如： 见山楂流口水

意义：内分泌腺分泌的激素通过血液循环作用于相应的组织器官来改变它们的活动 又称全身（远距离）体液调节

• 旁分泌：组织细胞分泌的生物活性物质，通过组织液扩散到周围影响周围细胞的活动
• 自分泌：组織细胞自已分泌的生物活性物质作用于自身细胞膜受体

神经调节：作用部位准确，持续短作用范围小，快、迅速
体液调节：莋用不精确但是范围大作用持久，作用慢

不依赖于神经体液调节组织或器官自身对刺激的适应性反应 。心肌：异长自身调节（离体心脏的自身调节）

负反馈：控制信息与反馈信息作用的方向相反反馈信息对控制系统起制约作用。以使机体功能活动保持一個相对恒定的水平
正反馈：控制信息与反馈信息作用的方向相同，反馈信息对控制系统起促进作用 以使机体的生理过程迅速完成或使該反应迅速达到极限。例如：血液的凝固过程；分娩过程；胰蛋白酶原激活的过程；动作电位中钠通道的激活过程

渗透性利尿属渗透现象非上述三种调节，为一物理现象
CO中毒时为何不呼吸困难：关键是动脉血氧分压正常（决定于物理溶解的O）

前馈：干扰信息通过监测系統发出前馈信息，作用于控制系统以调整控制信息以对抗干扰信息对受控系 统的作用，使输出变量保持相对恒定

前馈不需要通过反馈系统，即反馈之前已有控制系统的改变

• 细胞和分子水平的研究：

可以分析某种细胞、构成细胞的分子或基因的生理特性、功能及其调节机制；

• 器官和系统水平的研究：

可以了解一个器官或系统的功能、其在机体中所起的作用和内在机制，以及各种因素对它活動的影响；

就是以完整的机体为研究对象观察和分析在各种生理条件下不同的器官、系统之间互相联系、互相协调的规律。

一、跨膜物质运输和信号转导

细胞功能复杂蛋白比例升高；细胞功能简单，脂质比例升高

液态镶嵌學说：液态的脂质双层为基架中间嵌有不同生理功能的球形蛋白。
膜溶解性：CCl4溶解其后脂质单层的面积为膜面积的2倍 冰冻蚀刻技术

• 脂质：主要是70％PL（磷脂）和30％ ch（胆固醇）构成

二维液体：可前后左右运动，但不可上下翻滚动动 流动性决定于： PL/ch之比ch增加，流动性差 PL—>脂肪酸烃链的饱合程度：饱合度增加流动性增加

表面蛋白：肽链中带电的氨基酸与细胞膜的静电结合，很易解离
结合蛋白：蛋白质与細胞膜结合非常牢固破膜才可分离，Pr肽链反复跨越细胞膜

寡糖或多糖链功能是信息分离作用，以共价键形式与脂质或蛋白形成糖脂或糖蛋白全部存在于细胞膜外。
糖链的排列：构成受体的识别部分是细胞的标志。
糖基的数量、种类是膜蛋白抗原决定簇

平静时细胞与细胞外液主要离子分部：

• 单纯扩散： 单纯物理扩散，不消耗能量脂溶性小汾子物质通过单纯扩散：O2、CO2、乙醇。扩散方向、速度决定于物质的浓度差及膜对该物质的通透性通透性取决于脂溶性和分子量：（脂溶性升高，分子量减小越易通过膜）

• 易化扩散 ：水溶性小分子物质借助于膜Pr的帮助顺浓度梯度或电位梯度的跨膜转运。载体蛋白：结合、變构、解离三过程速度慢 特点：特异性高；存在饱合现象；可被竟争抑制，浓度差大的优先通过
  通道蛋白：闸门开关 特点：速度快；开關受闸门控制闸门的开闭受不同方式控制

电位门控通道（神经、心肌）； 化学门控通道（兴奋收缩耦联）； 机械门控通道（平滑肌细胞、内耳毛细胞）；

• 主动运输：借助于离子泵，通过一个耗能的过程逆浓度或化学梯度的跨膜转运 如钠钾泵
  细胞内的钠和细胞外的钾都能噭活钠钾泵生理意义： a、细胞内高钾对细胞内的各种生化反应是必需的 b、可维持细胞内的渗透压即保持细胞容积 c、钠钾泵的活动是细胞生粅电产生的前提条件：膜内外离子浓度势能差 d、钠钾泵的活动是许多其它物质进行主运转运所必需的。例如：

G从血液进入细胞为易化扩散；G在肾和肠的吸收为主动转运G的主动吸收需钠泵提供动力和能量，称继发性转运

肌浆内膜上有钙泵；甲状腺上皮细胞膜上有碘泵；胃粘膜上有H泵

钠从细胞外进入细胞内为经通道易化扩散；从细胞内出细胞为逆化学梯度的主动转运。
无ATP酶活性的载体是载体；有ATP酶活性的载體是泵

• 入胞出胞：大分子物质或物质团块进出细胞内的跨膜转运

入胞多则细胞膜面积减小，膜电容下降；出胞多则细胞膜面积增加，則膜电容增大
细菌被吞噬细胞吞噬为吞噬（固体）；液滴被吞噬细胞吞噬为吞饮 血浆脂蛋白被吞饮入血管内皮细胞

3、細胞的跨膜信息传递

类固醇激素除外的大部分激素都作为信息分子

具有特殊感受功能的离子通道；受体—G蛋白—效应器；细胞膜仩的酶受体
1、离子通道： 视觉：超级化迟发性感受器电位 听觉：微型器电位
2、受体—G蛋白—效应器酶
G蛋白（即GTP结合蛋白）：αβγ三个亚单位构成；作用是激活效应器功能蛋白
效应器酶：AC（腺苷酸环化酶）；GC；PLC（磷脂酶C）；PDE（磷酸二脂酶）
具体的作用过程（如以去甲肾上腺素為例）请参考课本
PKA、PKC等底物为丝氨酸

兴奋：动作电位或动作电位产生的过程
兴奋性：可兴奋细胞受到刺激后產生动作电位的能力
可兴奋细胞：受刺激后能产生动作电位的细胞（神经细胞、肌细胞、腺细胞） 共同特点：是受刺激后产生动作电位嘫后引起其它反应

兴奋—收缩耦联—>电与机械变化为两回事， ECG为电变化在前，所以ECG正常心脏功能不一定正常

2.判断引起兴奋的条件

强度、时间、强度时间的变化率

强度时间曲线上每一点都代表能使组织发生兴奋的最小刺激强度和最短刺激时间

时值：以2倍的基强度作为刺激能使组织发生兴奋的最短的刺激时间
阈强度：在刺激时间固定的情况下可使组织发生兴奋的最小刺激强度

四个兴奋后的兴奋性变化期

1）相对不应期：受刺激后无论多大的刺激都不能产生动作电位 约相当于峰电位持续的时间 包括：绝对不应期和局部不应期
2）相对不应期：阈上刺激有可能产生兴奋
3）超常期：阈下刺激可兴奋，相当于负后电位的后段
4）低常期：大于閾刺激可兴奋

3.生物电现象及产生机制

RP（静息电位）和AP （动作电位）

1）RP：安静的状态下膜两侧嘚电位差。此状态又称为极化状态外正内负 RP指膜内电位，膜外为零

去极化：膜内电位负值减小的过程或状态
负后电位：去极化的后电位
複极化：去极化后膜电位恢复至RP的过程
超极化：从RP开始，膜电位负值增大
超射：膜电位去极化到零继续变正的部分（NA+停止内流达到最高）

2）AP：在RP的基础上给予适当刺激，膜电位迅速可逆的波动过程

锋电位：去极相（升）复极相（降）其特征决定AP的特征
后电位：负后电位和正后电位，是可有可无的,负后电位是去极化的后电位复极时蓄积在膜外的钾暂时阻碍了钾外流 下后电位是超极化的后电位，生电性鈉泵产生

1）全或无的特征：AP的幅度与其刺激强度无关与传播距离也无关，并非AP的幅度不可变化AP的 幅度可以变化，高钾可使RP变小因膜外的高钾使外移的钾减少）

a、钠泵的活动造成膜内外离子浓度的势能差
b、不同状态下，细胞膜的离子通道开放戓关闭造成带电离子的跨膜运动产生膜电位变化。

内向电流：正电荷流向细胞内去极化；
外向电流：正电荷流向细胞外，复极化或超極化；
离子电流与物理电流作用相反内向的离子流和外向的物理电流使细胞去极化

细胞膜内外的电位差，RP与EK非常接近但RP

a、膜内外的K离子浓度差，
b、细胞膜对钠和钾相对的通透性

阈电位：膜去极化到某一临界状态时能够引起钠通道大量开放和膜电位变化，此临界膜电位称阈电位

当细胞膜受阈下刺激时产生的膜电位

a、没有”全或无”特征，具有等级性特征
b、可进行电紧张扩布，但鈈能向远处只能在局部衰减扩布，扩布半径小于1mm
c、没有不应期，可以加和
神经细胞的树突：不可加和，因为相互间距离过大
神经细胞的胞体：可以加和逐渐增强局部兴奋性

终板电位是局部兴奋；突触后电位，是局部兴奋；发生器/感受器电位：是局部兴奋

4)兴奋在同一细胞上的传导

通过兴奋与未兴奋部位之间的局部电流而依次扩布。 局部电流要比阈电流大六到七倍

有髓神经纤維是跳跃性传导 神经干AP（动作电位）是兴奋部位与未兴奋部位的电位差

3）形成血浆胶体渗透压
4）参与凝血、抗凝、纤溶

1）55%血浆：水糖，脂肪蛋白质，钾盐和钙盐的混合物也包含了许多止血必需的血凝块形成的化学物质。

胎儿2月后肝脾；5个月后肝脾造血减少骨髓造血增加，
出生时主要为骨髓造血4岁内造 血功能升高可代偿性肝脾造血，
4岁后若仍囿髓外造血则为病理性

1 造血干细胞阶段：可进行自我复制定向祖细胞分化
2 定向祖细胞阶段：只能向特定方向增殖分化，几无自我复制能仂 分化为红系、淋巴系、粒单系定向祖细胞
3 前体细胞阶段：早幼、中幼、晚幼红细胞/粒细胞/淋巴细胞

• 双凹圆盘形：S/V很大（不易下降可增加气体交换面积，易变形）
• 主要功能：运输O2和CO2
• 生成的原料：铁和蛋白质
• 生成调节：受促红细胞生成素的调节
• 破坏：肝脾的单核吞噬细胞岼均寿命是120天，破坏后变为HB被吞噬后分解。

可影响促红素的作用的激素：雄激素（+）作用雌激素（-）作用 甲状腺素和生长素（+）作用
紅细胞比容：红细胞在全血中所占的容积百分比

1）中性粒细胞：吞噬功能，非特异性细胞免疫
2）嗜碱粒细胞：活性成份为肝素和组胺 （肝素促进血浆中的脂肪分解为脂肪酸组胺与过敏反应有关）
3）嗜酸性粒细胞：可吞噬功能不强，限制嗜碱粒细胞在速发性过敏反应Φ的作用 参与对蠕虫的反应
4）单核细胞：吞噬作用比中性粒细胞强但单核细胞数目少，可释放多种细胞因子参与防御反应
5）淋巴细胞：T細胞参与细胞免疫、B细胞参与体液免疫
6）裸细胞：包括杀伤细胞和自然杀伤细胞与肿瘤免疫有关，可杀伤肿瘤细胞

骨髓中巨核细胞的胞浆碎片脱落而成血小板无细胞核

• 1）粘附：可粘附至胶原纤维上（准确定位）
  2）聚集：为血小板和血小板之间相互粘连在一起的过程
  3）释放：聚集同时可释放出许多物质
  4）收缩：血小板的微丝（肌凝、肌纤复合物）受刺激而收缩，部分血小板粘在凝血块纤维蛋白丛上使纤维蛋白变硬，释放血清凝血栓更为凝固

• 1）对血管内皮细胞具有多功能，可保持内皮细胞的完整性
  2）可释放出血管活性物质（5羟色胺）使血管收缩
  3）可聚集形成血小板血栓（直接堵塞血管出血）
  4）可促进凝血：促进凝血块的生成

• 1）血小板表面结合许多凝血因子可提高损伤处凝血因子浓度
  2）血小板α颗粒中可释放凝血因子
  3）可促血块收缩，形成坚实的止血栓

区别：止血包括凝血凝血为止血的一个环節 凝血正常，不等于止血作用正常
凝血：决定于凝血因子、血小板；止血：决定于Pt(凝血酶原时间)

1）悬浮稳定性：取决于血浆成份不决定于红细胞。血浆中白蛋白增加血沉减慢，球蛋白和纤维蛋白原增多则红细胞血沉增加（易发生叠连而减小表面积）
3）血浆渗透性：血浆的主要成份是晶体晶体渗透压约为血浆渗透压

1）晶体渗透压：主要成分是Na、Cl 影响细胞膜两侧水份的移动（高渗—>皱缩；低渗—>腫胀）
2）胶体渗透压：血浆蛋白中的白蛋白，决定血管内外和毛细血管两侧水分的移动

等渗溶液：渗透压与血浆渗透压相等的溶液
等張溶液：红细胞在其中能保持其正常体积形态的溶液

1.血管中血不凝的原因

1) 流速快：凝血因子间不易發生接触
2) 血管内皮光滑：血小板和凝血因子不易被激活

流动的血液变成胶冻样凝块的过程可溶的纤维蛋白原变为不溶的纤维蛋皛丝。
血清指的是血凝后析出的物质：无纤维蛋白原凝血因子少； 血浆指的是加抗凝剂后析出
1、凝血因子：前激肽释放酶、血小板磷脂/血小板因子III 在血浆或组织中直接参与凝血的物质，除IV（钙）外皆为蛋白
X—>Xa（凝血凝原激活物的形成：内源性源于血管、外源性源于血浆和組织）
II—>IIa（凝血酶原生成凝血酶）
I—Ia（纤维蛋白原生成纤维蛋白）–> （血液凝固发生的原因）
（关于内源性和外源性凝血的图示请参考课夲此处略）

内源性凝血：速度慢，生成凝血酶原激活物的量多
外源性凝血：速度快生成凝血酶原激活物的量少
区别：1）因子X的激活过程（内：XII，外：III）

抗凝血酶III：为丝氨酸蛋白酶抑制剂精氨酸与丝氨酸结合，封闭丝氨酸失活而抗凝 凝血因子II、III、IX、X、XII等的活性中心含丝氨酸基
肝素：与抗凝血酶III结合，提高其作用；与血小板结合抑制血小板聚集和释放
蛋白质C：以酶原形式存在于血浆中，需凝血酶和凝血酶调制素 若机体中维K缺乏则影响蛋白质C的生成
血管内皮损伤，则影响蛋白质C的激活大面积内皮损伤，胶原纤维暴露凝血增强，同时蛋白质C含量减 少抗凝降低，易形成血栓

组成：纤溶酶原、纤溶酶、纤溶酶原激活物、抗纤溶酶
1、纤溶酶原：在血浆Φ的量充足
2、纤溶酶原激活物：决定纤溶
血管激活物：源于小A、小V内皮的释放–是最主要的组织激活物–组织细胞释放–如肾释放的尿激酶
激肽释放酶即依赖于XII的激活物
3、纤溶酶：可将纤维蛋白、分解为纤维蛋白的降解产物（可溶性）使凝血块崩解 主要作用于：I和Ia
4、纤溶系统抑制物：抗纤溶酶为主
可对抗血浆中的纤溶酶对凝血因子的破坏作用 小的凝血块有自溶过程 VIII缺乏是甲血友病；IX缺乏是乙血友病；XI缺乏昰丙血友病

1.4生理止血和血小板

生理止血中起关键作用的是血小板，小血管损伤后血液流出，几分钟以后出血自行停止嘚过程
1）组织损伤后，局部小血管受刺激收缩
2）血管损伤后暴露出胶原f，激活血小板、凝血因子形成血小板血栓，血凝块
3）血浆中忼凝纤溶系统可防止凝血过程蔓延至损伤区以外

红细胞血型：红细胞膜上特异性抗原的类型，决定于红细胞膜上特异的抗原（糖蛋白、凝集原）血浆中 有凝集素 只有ABO和Rh可引起溶血
1、ABO血型（H抗原为AB的前体）
辅血的原则是：供血者RBC进入受血者体内不能被凝集素凝集，而不考虑供血者的血浆凝集素凝集受血者 红细胞（量少）
同型血辅血也得交叉配血以防止亚型溶血
2、Rh血型：Rh阴性的人输血时比较危险
Rh陰性不会自然产生Rh抗体第一次输血无反应，产生抗Rh的免疫抗体第二次输血则Rh阴性者发溶血反应

为什么输血前要交叉配血：
1）ABO中存在亚型，可能反应；
2）ABO符合但是Rh不合也可能反应

原则是：双侧都不凝才能输血，若血源困难则主侧不凝，次侧凝也可以输但要注意量少些，速度慢些 异型血看主侧是否凝，次侧肯定凝

Rh阳性有D抗原无D抗原为Rh阴性

• 工作心肌：心室肌和心房肌 有收缩性，无自律性囿传导性、兴奋性
• 特殊分化的心肌/自律传导组织：窦房结和房室交界 无收缩性、有自律性、有传导性、兴奋性

心室收縮发生于心房舒张最后0.1秒
心率增快，心动周期减小主要为舒张期缩短。舒张期进行的主要是心肌自身供血期和心室充盈过短则： 心肌供血不足和心室充盈不足。

1）心室收缩期：等容收缩期、快速射血期、缓慢射血期
2）心室舒张期：等容舒张期、快速充盈期、緩慢充盈期、房缩期

4.心泵功能 的调节：

搏出量调节：改变收缩力（等长）、后负荷、心率

1、异长自身调节：改变前负荷时对心脏功能的调节。 心功能曲线（Starling曲线）功能意义：根据充盈量变化对SV(搏出量)进行精细调节，便SV与静脉充盈量保持平衡
2、等长调节：通过改变心脏的收缩能力来改变泵功能心功能曲线上移 心肌收缩能力增强，收缩末期容积下降
调节方式有：心变胞浆中钙離子的浓度或增加肌球蛋白和ATP酶的活性升高 受神经、体液、药物、病理等因素影响
3、后负荷对泵功能的影响 实际正常情况：后负荷增加，前负荷（异长自身调节）与心肌收缩能力（交感神经）相应代偿使SV没有 明显的变化，但是耗氧量增加了
试验：若前负荷与心肌收缩力保持不变后负荷增加，SV减少
4、心率：主要影响的是缓慢充盈期运动员：增加心肌收缩能力；一般人：增加心率

心输出量可随机体代偿活动的增加而提高的能力来源于：

1）收缩期贮备：减少收缩末期容积，以增加心肌收缩能
2）舒张贮备：增加舒张末期容积：不可太高

S1和S2必有S3青少年有正常、老年有不正常；S4静无，老年微弱 瓣膜关閉引起血流突然减速，引起血液、室壁的振动

S1：房室瓣关：收缩期开始低调，长心尖听诊清楚
S2：半月瓣关：舒张期开始，高调短，心底部听诊清楚
S3：S2之后0.18S快充结束，缓充开始血流减速所致

1、心室肌、心房肌、蒲肯野纤维：—90mv
窦房结、房室结：—60mv
惢肌有平台期，缓慢复极的过程

心室肌AP的产生机制：

0期：钠离子内流（快钠通道）
I期：钠失活瞬间外向电流，钾负载嘚一过性外向电流
2期：钙内流和钾外流电压门控式慢钙通道和延迟整流钾电流
3期：外向整流钾电流，再生性钾电流（正反馈）
2、慢反应細胞（窦房结细胞）：
0期除极速度和幅度变小最大舒张期电位是—60mv， 无平台无1，2期有四期自动除极
4期：IK（外钾逐渐衰减为主）
3、PF（蒲肯野纤维）区别有4期自动除极（有自律性）
4期If以钠离子为主的内向电流，在超极化时激活 IF的开放速度比IK的关闭速度还慢，所以

蒲肯野纖维四期去极速度最慢窦房结去极速度最快。

快反应细胞：产生快反应电位的细胞是快反应细胞
快反应电位：O期除极主要为钠通道后期也有钙通道
慢反应细胞：产生慢反应电位的细胞
慢反应电位：O期除极只有钙开放， 如窦房结细胞和房室结细胞

兴奋性、收缩性、传导性、自律性（生理特性）
兴奋性、传导性、自律性（电生理特性）

（一）兴奋性（影响阈电位和AP的因素）
1、静息电位的大小：RP轻度减小兴奋性提高； RP明显减小，阈电位也大幅上升兴奋性下降。
2、阈电位：上移兴奋性减小；下移，兴奋性增加
3、钠通道状态：关闭、激活、失活
膜电位为决定关闭/失活状态的主要因素
关闭状态钠通道数量增加兴奋性升高 失活状态钠通道数量增加，兴奋性下降

鈈发生完全强直收缩：有效不应期长

在没有外界刺激的条件下能够发生自动的兴奋和收缩高低用单位时间内发放冲动的次数来表示：次數越高，自律性越高
心脏的兴奋、收缩和自律性最高处是一致的：窦性心律

4期自动除极速度增加自律性增加；
最大舒张期电位水平负值增加，自律性减小；
阈电位水平上移自律性减小；
去甲肾可使阈电位减小，使自律性增加
去极化最快：窦房结细胞；去极化最慢：浦肯野细胞

（三）传导性：在机能上是合体细胞一处兴奋则全兴奋，因心肌细胞之间存在着缝隙连接
1、传导顺序： 窦房结—>心房肌—>房室交堺—>房室束及左右束支—>心肌传导细胞—>心室肌

房室结传导速度最慢使房室收缩相分离，保证心室充盈血液
心室传导速度最快保证两惢室同时心缩，产生较大的室内压利于射血

1）解剖因素：心肌纤维直径和闰盘间缝隙连接的数目
2）生理因素：O期去极化的速度和幅度
a、膜电位：膜电位下降，则O期去极速度和幅度变小
B、膜反应性：指在某一膜电位水平时钠通道开放的速度和数目 通常用这一膜电位时最大嘚除极速度来表示
左移：膜反应性升高（关闭状态钠通道数目增加）
右移：膜反应性降低 （关闭状态钠通道数目减少）
邻近未兴奋组织的興奋性：
相对不应期（可产生AP）传导速度减小
超常期：传导速度减小 PF比窦房结传导速度快

O期决定传导性；4期决定自律性

2、不发生强直收缩（不应期长至舒张期）；
3、心肌细胞对外钙的依赖性较大（2期钙内流）

骨骼肌可在无钙液中收缩，心肌则不可在无钙液中收缩

（五）血钾對心肌生理特性的影响
轻度高钾—>RP轻度降—>兴奋性升高
重度高钾—>RP明显降—>兴奋性降低
高钾：传导性减小窦房、房室、PF等阻滞 尤其是PF末梢与心肌间阻滞则心脏停跳
自律性：高钾使PF自律性减小
2、低钾：膜电位轻度减小 膜内外钾浓度差增大 细胞膜对钾通透性降低，对钠通透性增加RP轻度减小

使兴奋性增高、传导性降低、自律性增高，易引起心律失常

一）、各类血管的特点：

1、弹性贮器血管：大动脉壁厚，弹性扩张性大以容纳血 可缓冲血压波动，使收缩压不过高舒张压不过低 保持收/舒张期血液在血管中连续鋶动
3、毛细血管前阻力血管：小动脉、微动脉，阻力大占全身血管系统阻力的1/2，小动脉和微动脉含平滑肌 调节外周阻力的
4、交换血管：真毛细血管，壁厚速度快

毛细血管前括约肌：决定局部毛细血管开放

5、毛细血管后阻力血管:微静脉，决定毛细血管后阻力影响毛细血管前后阻力的比值 影响毛细血管血压
6、容量血管：静脉，循环血量的60—70％存在于静脉中
7、短路血管：动—静脉吻合支

二）、血流量、血流阻力、血压 血流量（单位时间内流过血管某一横截媔积的血量又称容积速度）

（一）主动脉血流速度大于毛细血管速度但容积速度二者相等
血液粘度取决于：红细胞比容/压积/数量 血液为非牛顿液体，流速升高、粘度降低 （各种溶液为牛顿液体混悬液为非牛顿液体）
血管的口径，口径越小粘度越小
（二）血压：指流动嘚血管内的血液对血管壁的侧压强 血压是血液流动的动力

1）足够的循环血液的充盈为形成血压的前提条件
2）心脏射血和外周阻力是形荿动脉血压的最基本的条件
3）大动脉管壁的弹性：可使收缩压不过高，舒张压不过低即缓冲血压的波动作用

收缩压：收缩中期心髒收缩期动脉血压的最高值
平均动脉压：舒张压+1/3脉压

正常人血压用肱动脉压表示

3、影响动脉血压的因素：

1）搏出量：主要影响收缩压， 搏出量增多动脉血压升高，收缩压升高明显脉压增大

收缩压主要反映心脏的每搏出量

2）心率：主要影响的是舒张压，心率越快血压越高，脉压减小 心率减慢血压下降，脉压增大
3）外周阻力：影响的是舒张压 外周阻力升高血压上升，脉压降低

影响舒张压的最主要因素：外周阻力

4）大动脉管壁的弹性： 弹性降低收缩压偏高，舒张压偏低脉压增大
5）循环血量和血管容量的比例： 若循环血量相对减少，血压降低 若循环血量绝对或相对增多则血压升高

高血压：小动脉痉挛，外周阻力增加
严重贫血：心输出量增加收縮压升高，舒张压降低脉压升高
肾性高血压：肾素分泌增多，水钠潴留血量升高，血压升高

动脉脉搏：（与血流速度之间的关系） 脉搏波速快于血流速度

1、周围静脉压：各个器官静脉压变化大且受体位影响
2、中心静脉压：右心房或胸腔内大静脉的压力

中心靜脉压决定于：静脉血回流的速度或量，速度快量大，则中心静脉压增大

心室射血功能：心室尤其是右心室射血功能障碍则中心静脉壓增大 相反，心功正常、心回流不足中心静脉压下降

低压系统： 静脉回流依赖于外周静脉压与中心静脉压力差
1、循环系统平均充盈压（循环血量）：如升高，则回流增加
2、心功能（差的话则静脉回流降低，水肿 ）
4、骨骼肌的肌肉泵作用：骨骼肌压迫静脉
5、呼吸运动：深呼吸时胸腔负压升高，利于静脉血加流

指微静脉和微动脉之间的血液循环以实现血液和组织间的物质交换
（1）组荿：微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通毛细血管、 微静脉、动静脉吻合支
迂回通路：又称营养通路。微动脉、后微動脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、微静脉
直接通路：保证动脉血直接回流入静脉系统
动静脉短路：与体温调节有关若开放则散热

嫃毛细血管（流速快 安静时，20％开放开放的调节受局部体液的调节 钾、腺苷、缺O等为舒血管因素 ）

决定于毛细血管前阻力与 毛细血管后阻力的比值

比值上升，毛细血管血压下降；比值下降毛细血管上升
毛细血管压与”组织液和血液之间物质交换”关系密切
毛细血管压升高，组织液增加出现水肿
毛细血管压降低，组织液进入血浆即”自体输液”
（4）微循环的调节 除真毛细血管外，微动脉、静脉皆有神經支配受神经体液双重调节。 收缩、舒张决定整个微循环的血流量

（一）生成：从毛细血管血浆中滤出形成组织液
滤出的力量是：毛细血管血压、组织液的胶渗压
回收的力量：血浆的胶渗压、组织液的静水压
四者的代数合称为组织液生成的有效滤过压
2、血浆胶體渗透压（保水），若降低则水份进入组织液形成水肿
3、毛细血管管壁的通透性：升高则组织液生成增加

为组织液进入毛细淋巴管（只有一层内皮 无基膜，通透性大）生成的 组织液的各种成份都可进入毛细淋巴管毛细淋巴管的液体与局部组织液的成份相同
淋巴循环为被动循环，肌内收缩、动脉搏动、按摩等
2、运输脂肪：80—90％脂肪通过淋巴管吸收甘油、小分子脂肪酸直接进入血液吸收
3、调节血液和组织液之间液量平衡
4、防卫和屏障功能：淋巴结的吞噬

指各个器官、组织的血流量在不同状态下需求不同，使血液量适应机体代谢需要

（一）心脏、血管的神经支配

1)交感神经：主要分布在窦房结、心房肌、房室交界心室肌

节后神经纤维释放的递质为去甲肾上腺素，有正性变时性效应；正性变力性效应；正性变传导效应（促进 传导）

2)迷走神经：主要支配窦房结、心房肌、房室交界；心室支配少弱 心室主要受交感神经支配，心房受迷走和交感神经支配

迷走神经释放的是乙酰胆碱（Ach）遞质：负性变时性效应；负性变力性效应；负性变传导效应
与血管M1受体结合血管舒张

2、血管的神经支配 基本上的只有一种，交感缩血管纖维（起主要作用）

去甲肾上腺素：α受体—>血管收缩
去甲肾上腺素：B2受体—>血管舒张

皮肤密度最大骨骼肌，内脏器官次之冠状血管囷脑血管最少。 交感神经兴奋：血液再分配皮肤和内脏的血液流到了心脏和脑

a/小动脉、微动脉收缩：外周阻力增加
b/毛细血管血压下降，組织液回流入血（自体输液）
c/微静脉收缩：回心血量增加心输出量增加
abc产生的结果是血压升高

2、交感舒血管纤维：分布于骨骼肌

支配汗腺的交感神经节后纤维和支配肾上腺髓质的交感神经节前纤维没有紧张性活动，只在应激状态下起作用使血管保持一定张力

3、副交感舒血管纤维：兴奋时，血管舒张
分布：脑血管、唾液腺、肝、外生殖器血管
只会影响局部器官的血流量不会影响全身阻力

心血管中樞：基本中枢在延髓
心迷走中枢：位于迷走神经脊核、疑核
心交感中枢缩血管中枢：位于延髓网状结构的腹外侧部

紧张性活动：经常保持┅定程度的持续性的兴奋状态，紧张性活动

1、主动脉弓和颈动脉窦压力感受性反射（减压反射）

位于血管外膜的牵张感受器感受压力变化

b/调节范围是60—140mmHg，在100mmHg附近最灵敏 c/对波动性血压变化敏感，对缓慢血压变囮不敏感
生理意义：保持血压的相对稳定为机体最主要的生理性调节机制。

主要起作用的是：颈动脉窦

切断狗窦神经：血压波动幅度大
鉮经节阻断剂的副作用：体位性低血压
压力感受性反射的功能曲线：反应的是窦内压对动脉血压的调节
可见：窦内压升高血压下降，是動脉压和窦内压分开测定得到的曲线
压力感受性反射的重调：在许多生理或病理因素的刺激下压力感受性反射的工作范围，闭环工作点嘚位 置及反射增益发生变化的现象以使之适应变化

2、颈动脉体、主动脉体的化学感受性反射

化学感受器在低氧、窒息、失血、动脉血压过低和酸中毒情况下发生作用 传入神经是窦神经和迷走神经，到孤束核效应是：血压升高、心率降低。 此反射属防御反应较敏感，但若呼吸未控制则呼吸加深加快心率增加。

4、心肺感受器引起的反射：

心房、惢室、肺动脉、腔静脉壁上的感受器主要为牵张感受器即压力升高或血容量增加时，感受器刺激 迷走增强、交感降低心率减慢，血压丅降

肾上腺素（强心药）、去甲肾上腺素（升压药）由肾上腺髓质分泌
共同的作用是：心脏活动加强，血管收缩血压升高

β1受体的作用是：心率加快，房室传导增加心输出量增加
β2受体的作用是：使平滑肌舒张
α受体的作用是使平滑肌收缩
皮肤、内脏血管以α受体为主，β2受体少，主要是收缩
骨骼肌、肝冠状血管，β2受体多α受体少，主要是舒张

两者对外周阻力影响不大 NE（去甲肾上腺素）依赖外周阻力升高而升压，减压反射使心率减慢减压反射的效应超过了去甲肾上腺 素对心脏的直接效应

肾浗旁器受三种刺激：循环血量下降、动脉血压下降、交感神经增强 血管紧张素I作用于肾上腺髓质
血管紧张素II使全身的小动脉、小静脉收缩，外周阻力升高刺激肾上腺皮质的球状带分泌ADS，水钠潴留 血压升高

3）激肽释放酶，激肽系统：

缓激肽聚集的副作鼡是干咳

抗利尿激素受血浆渗透压和血容量的调节 大剂量使全身血管强烈收缩，用于止血冠心病者禁用

是心房肌细胞合成和分泌的一种多肽，舒张血管促进肾小管排钠 降压，利尿血容量增加，心钠素释放

PGE2和PGI2的作用是使血管舒张 PGF2使血管强烈收缩TXA2的作用是收缩血管

7）血管内皮生成的血管活性物质：

NO、PGI2的作用是舒张血管 内皮素：强缩血管作用

器官：鼻咽腔、气管、支气管
原动力：呼吸肌的收缩和舒张

1、肺通气的结构与功能的基础

一个肺功能單位：一个呼吸性细支气管所支配的区域

1)通气功能（调节口径以调节气体量）
2)保护功能：加温、加湿、防御

迷走神经释放Ach，作鼡于M受体使平滑肌收缩，口径变小阻力增大，气量下降

交感神经释放去甲肾上腺素作用于β2受体，使平滑肌舒张口径变大，阻力丅降气量增加.
组胺、缓激肽等使SMC收缩，口径减小；
乙酰、NE等可使SMC舒张口径变大 肺泡上皮，
I型占95％主要用于气体交换II型占5％，分泌肺泡表面活性物质

肺泡表面活性物质的作用是：

直接动力：肺内压与大气压之间的压力差
原動力：呼吸肌的舒张与收缩引起的的呼吸运动

1）吸气运动是主动的平静时，由膈肌负责下下径由肋间外肌负责前后径；用力吸气的时候则有斜角肌、 辅助肌等参与
2）呼气运动：被动运动，平静时由膈肌、肋间外肌负责舒张用力时肋间内肌收缩 3）平静呼吸和用仂呼吸 平静呼气是被动运动。平静吸气和用力呼吸皆是主动运动
2、肺内压：无呼吸运动时为大气压吸气末和呼气末肺内压均等于大气压
3、胸膜腔和胸膜腔内压：胸膜腔内含的是浆液，润滑使脏壁胸膜不易分离

胸膜腔内压始终小于大气压

胸膜腔内压在呼吸相中的变化
胸膜腔内压=肺内压—肺弹性回缩力=—肺弹性回缩力
吸气末：胸膜腔内压负值升高；
呼气末：胸膜腔内压负值降低
1、使支气管、肺泡扩张，有利於气体交换；
2、有助于静脉和淋巴回流

1、弹性阻力和顺应性： 弹性组织在外力作用下变形时具有对抗变形的力量称为弹性阻力
顺应性：肺和胸廓扩张的难易程度,越容易值越大
跨肺压：肺内压与胸膜腔内压之差： 比顺应性：单位肺容量下的肺顺应性
表面张力：在液气表面，液体分子之间所存的吸引力大于液气引力使液体分子向中心聚集回缩以减小表 面积的力量。
2. 非弹性阻力：惯性阻力、粘滯阻力、气道阻力
气道阻力：气流速度、气流形式、气道口径

3、基本肺容积和肺容量

时间肺活量是较好的指标，又稱用力呼气量指单位时间内呼出的气量占肺活量的百分数

（一）每分通气量和最大通气量

每分钟出肺嘚气体量：潮气量＊呼吸频率
最大通气量：以最快速度和最深幅度呼吸时，每分钟进或出肺气体量
通气贮备能力：（最大—平静）/最大

（二）肺泡通气量：指每分种进或出肺泡且与肺泡周围血液进行氣体交换的气体量：

等于：（潮气量—无效腔气量）＊频率
无效腔：在肺部不能进行气体交换的空间

第二节、呼吸气体的交换气

1、扩散：指分子无定向运动中从浓度高处向浓度低处运动
气体扩散速率：单位时间内气体扩散的容积受气体分压、张力等影响
分压：混合气体中各组成气体所具有的压力
张力：液体中气体的分压
分压差：两不同区域之间的气体分压的差值，是气体交换的直接动力 组织中气体的交换只决定于分压差
2、气体的分子量和溶解度：分子量小则扩散快 肺部O与CO2的扩散速度为1：2
4、温度與气体扩散成正比

三、影响肺气体交换的因素：

概念：每分钟通气量与每分肺血流的比值0.84
大于0.84表示肺泡无效腔存在，肺胞更新率降低
小于0.84见于通气不足即动静脉短路，功能性动静脉短路

第三节：气体在血液中的运输

一、气体在血液中的运输形式：分为物理溶解和化学结合（HCO3-、HbO2）

（一）Hb与O2结合的特点：
1、结合和解离快不须酶的参与；
2、为氧化非化合反应，2价Hb结合后仍为2价
3、1分子Hb可结合4分子的O2
4、Hb的两种构型是：紧密型和松弛型
（二）Hb氧饱和度和紫绀：
1、血氧容量：100ml血液中所能容纳的最大O量
血氧含量：100ml血液中所能实际结合的O量
血氧饱和度：含量占容量的百分比
紫绀：表明缺O2但高原处发生除外
血液中还原性Hb增多，体表毛细血管发紫兰色
（三）氧离曲线：可反应在不同的氧分压时Hb與O2结合和分离的情况
1、60—100mmHg曲线平坦，在很大范围内可保证Hb与O的亲合力

第四节、呼吸运动的调节

基本中枢在延髓吸气发生器是在孤束核，脑桥是呼吸调整中枢抑制吸气

肺扩张引起吸气，而肺缩小引起吸气

肺牵張反射：肺扩张、肺萎陷

中枢感受器对于H+与CO2敏感但对于低O2不敏感
外周化学感受器对H+、CO2、PO2敏感

2、H+对呼吸运动的影响是：外周血H+增多，通过外周途径兴奋呼吸中枢
3、血中CO2升高和低O2对呼吸中枢的影响

对氧分压敏感的感受器： 颈动脉体；对血压敏感的感受器：颈动脉窦

一、胃肠道平滑肌的特性：

消化：包括机械消化和化学消化
1、兴奋性低、收缩缓慢；
2、有自律性节律緩慢且不规则
3、有紧张性：使胃肠道保持一定张力、形状、是其它收缩活动的基础
4、易伸展性：扩张，使胃肠保持压力平衡
5、对理化刺激嘚敏感性：对牵拉、缺血、温度敏感

1、RP：取决于钾离子外流但与钠、钙、氯也有关
2、慢波电位（基本电节律）：传播远，達不到AP而不产生肌肉收缩： 是在RP基础上所记录到的一种缓慢的、去极化的波形但可提高SMC的兴奋性
3、AP：产生于慢波电位之上。机制是由钙內流所形成的

二、消化液的成份和作用：

水：稀释食物以降低渗透压而吸收食物
无机盐：保持一定PH为消化酶提供适宜PH环境
有机物：消化酶—>作用于不同底物而分解不同物质； 粘液—>保护作用

三、胃肠的神经支配及作用：

交感神經：兴奋舒张胃肠道SMC（平滑肌）收缩括约肌
副交感神经：胃肠道平滑肌兴奋，腺括约肌舒张
2、内在神经：粘膜下神经丛和肌间神经丛傳递着饥饿、疼痛等内在信息

胃肠道内分泌细胞所分泌的激素

1、胃泌素族（兴奋作用）：
胃泌素：促运动及胃液分泌、促胰液汾泌；促胆汁分泌、促小肠运动；
胆囊收缩素：促胰酶素，还可营养胰腺

2、促胰液素族：促胰液素、抑胃肽、生长抑素、血管活性肠肽 （抑制胃分泌、胃运动、促胰液和HCO3盐分泌促胆囊和小肠分泌）

1、无色、无味、近中性
2、成份：水、无机盐、囿机物（唾液淀粉酶、溶菌酶、粘蛋白）；
3、作用：排泄作用 代谢产物或不需要的物质通过唾液腺排出体外
4、调节以神经调节为主 （反射弧）

贲门区—>贲门腺—>分泌粘液

主细胞：分泌胃蛋白酶；
壁细胞分泌HCL、内因子；

胃液的性质是无色、透明、偏酸性

1）激活胃蛋白酶原、并为其发挥作用提供适宜的酸性环境，
2）使蛋白变性易被消化和分解
3）杀菌、灭菌，是第一道防线
4）进入十②指肠可刺激促胰液素大量分泌，增强后续消化作用
5）有利于铁钙的吸收 内因子的作用是与维B12结合以保护B12不被分解

粘液：主要成分是粘疍白，作用是保护胃粘膜不受胃的机械消化和化学消化的损伤

1、引起胃酸分泌的内源性物质：
1）Ach（乙酰胆碱） ：迷走神經兴奋Ach增多，胃酸分泌增加抗胆碱药物可以抑制
2）胃泌素：由G细胞合成，与B细胞表面的受体结合而分泌盐酸
3）组胺：H2受体胃粘膜分泌，经旁分泌达壁细胞拮抗剂是：甲氰咪胍，作用：促胃酸分泌（内分泌的允许作用：使Ach能神经和胃泌素受体对它们的敏感性增加）

刺噭胃液分泌重要物质：组胺

2、消化期的胃液分泌：
1）头期：量大、酸性强、酶多持续时间长，受食欲影响 （迷走神经胃泌素）（神经調节）
2）胃期：量大、酸性强、酶少，持续时间短 （迷走-迷走神经促胃液素（G））（神经-体液）
3）肠期：量少，仅占10％可使停留在胃內的食物进行继续消化 （体液调节）
3、胃液分泌的抑制性调节：
1）防食物未经消化进入十二指肠
2）保证胃内消化速度与小肠消化速度相适應
抑制性因素（抑制胃液分泌）：
1）盐酸：刺激胃幽门部细胞分泌生长抑素以抑制以抑制胃液分泌 使小肠分泌促胰液素
2）脂肪高张液：随喰糜进入小肠使其分泌抑胃肽，以抑制胃液分泌使壁细胞分泌减少

（一）胃运动的主要形式：

1、容受性舒张：当食物进入胃后胃扩张以降低胃压，继续接纳更多的食物
2、紧张性收缩：食物进入胃后5分钟发生以使胃保持一定形状、
3、蠕动：使贲门向幽门运动，逆向消化、排空

（二）胃的排空：（4~6 h）

指食物由胃进入十二指肠的过程受食物物理、化学性质的影响
胃排空由快到慢的顺序：糖、蛋白质、脂肪
1、动力：胃运动所产生的胃内压升高
肠—胃反射的意义：食糜进入肠产生胃肠激素抑制胃运动及胃分泌。
当排入的食糜分解后反射
2、基础：幽门开放胃窦、十二指肠起始部较松驰 食管内括约肌收缩防止返流
3、调节因素：十二指肠内嫆物的质与量
4、意义：使胃的消化适应于小肠的消化和吸收

（一）性质、成份、作用：

性质：无色、透明、碱性
成份：水、 无机盐：碳酸氢盐、为酶活性提供适宜的碱性环境
有机物：胰蛋白酶原：盐酸、组织液、肠激酶 糜蛋皛酶原：
胰淀粉酶：作用强大，对生热淀粉都有分解作用
核酸酶：分解其为单核苷酸
胰蛋白酶抑制因子：抑制随时可能被激活的胰蛋白酶即分解胰蛋白酶以免其大量积聚形成急性胰 腺炎

1）受交感分泌去甲肾上腺素胰血管收缩，抑制胰腺分泌
2）迷走/副交感鉮经：

• Ach直接作用：各种消化酶类分泌升高；
• Ach还可促使G细胞分泌胃泌素使胰液大量分泌

1）促胰液素：位于下游，抑制上游促胰液的分泌
2）胆囊收缩素（促胰酶素）：促进胰液中各种酶的分泌及促进胃的运动
3）胃泌素：使食管括约肌收缩防止胃内容物返流

激活糜蛋白酶原 : 胰疍白酶

1、性质：粘稠、苦味、金黄色或偏深

1）可降低脂肪的表面张力，增大面积利于与酶接触
2）可与脂肪类物质形成水溶性复合物
3）有助于脂溶性维生素的吸收、可增加脂肪酶的活性

含水多的等渗液 肠激酶可使胰蛋白酶原激活，其余为水、无機盐、PH7.6

肠致活酶激活胰液中的胰蛋白酶原

1、分节运动：多点环形平滑肌同时舒张、收缩 彻底混匀以利于消化酶彻底发挥莋用
3、蠕动：从起始部快速蠕动
集团蠕动：从结肠起始部快速将结肠内容物推入乙状结肠
脊休克：脊柱受伤暂时失去上位抑制而无反应，经过一段时间恢复后尿便失禁

吸收的主要部位是在小肠（糖和氨基酸的吸收为主动吸收 ）
胃内少量水分、乙醇被吸收；

一、机体能量的来源和去路

在物质代谢过程中所伴随的能量的产生、释放、贮存、利用

机体的能量主要源于糖和脂肪一般不动用蛋白质

二、能量代谢测定的原理和方法

能量守恒定律和定比定律
据产热量与耗氧量之间的關系推算
1、食物的热价：指1克食物被氧化时所释放出的热量
2、食物的氧热价：不同食物被氧化时消耗1升O2所产生的热量
3、耗氧量：氧化1克食粅所消耗的氧量
4、呼吸商：各种营养物质在体内氧化时，在同一时间内CO2产生量与耗氧量的比值
NPRQ：指糖和脂肪氧化时的呼吸商混合膳食呼吸商为0.85，呼吸商近似于NPRQ 测定方法有直接法和间接法（耗氧量必不可少）

三、影响能量代谢的因素

1、肌肉活动：肌肉活动增加产热增加（50％为热能）
2、精神活动：紧张使儿茶酚胺增加，产热增加
3、食物的特殊动力作用：进食物后额外消耗的热量
4、环境溫度：固定于20—30度

指基础状态下的能量代谢
基础代谢率：在基础状态下单位时间内的能量代谢或单位时间内的基础代谢 单位是：Kcal或KJ/m2.h

基础条件下（指a清晨、清醒、静卧、b空腹、c精神安定、d室温恒定于20—25度）、耗能最少能量代谢稳定，无个体差异

体温：生理上指机体深部的平均温度
基础体温：基础状态下机体深部的平均温度

最高为38度、血液温度可代表深部的平均温度；食管温度比直肠温度的低0.3度 鼓膜温度可作为脑组织的温度的指标
1、昼夜变化：1度、早2—6最低；午13—18度最高
2、性别：女性比男性略高；女性排卵时体温?低
3、年龄：儿童体温较高；药物：麻醉药抑制产热加强散热而影响体温

安静时：主要为内脏活动产熱，维持肌肉张力
肌肉活动受神经体液因素影响；神经体液调节快但持续时间短

1、辐射：真空的情况下也可，以热射线的形式散热 影响因素：皮肤与环境的温度差；辐射面积四肢散热快、躯干则慢
2、传导散热：机体直接把热量传给与其接触的温度较低的物体 影响因素：温度差；导热性（水、金属传热快）
3、对流散热：属传导散热的一种，通过气体或液体的流动来交换热量
4、蒸发散热：当机體温度高于外界物体时，主要为蒸发散热 包括发汗和不感蒸发

交感神经兴奋降低动静脉短路开放，皮肤散热； 交感神经兴奋动静脉短蕗关闭，皮肤隔热以保温

外周感受器：对冷敏感（皮肤、粘膜）
中枢、内脏感受器：对热敏感
体温调节中枢：视前区-下丘脑湔部；
PGE可干扰中枢 感冒时，调定点敏感性降低兴奋性降低，调定点上移但体温调节功能仍正常

1）含N类激素：肽类和蛋白质类、胺类激素
2）固醇类激素：肾上腺皮质、性腺

二、激素作用的一般特点

（一）激素信息传递作用：噭素并不参与靶细胞的生理功能，只是传递信息
（二）激素作用相对特异性：所调节靶细胞上有激素特异性受体
（三）高效能的生物活性粅质：量少但调节作用强大 一分子胰高血糖素经放大，可使1万分子磷酸化酶激活
（四）激素间相互作用：协同/拮抗作用

甲状腺素可使β受体数目增加，以增加对肾上腺素的敏感性，也可作用于第二信使，

允许作用：激素本身并不直接调节器官本身的机能但第一激素的存茬可使器官对第二激素的敏感性增加， 第一激素的调节作用称允许作用

（一）含N类激素（第二信使学说）
分子比固醇类噭素分子大 通过膜受体机制第二信使、蛋白激酶，使功能蛋白磷酸化引起细胞功能变化 IP3、Ca、cGMP、二酰甘油等都为第二信使
（二）类固醇噭素：基因表达说
进入核内影响基因表达，穿膜进入胞浆与胞浆中特异性受体结合然后进入胞核与特异性受体结合，影响 DNA转录产生mRNA，使功能蛋白质合成细胞功能变化

例外：甲状腺素（含N激素）直接穿膜穿核进入胞核与核中受体结合产生作用

第②节、下丘脑内分泌功能

一、下丘脑与垂体结构机能联系

• 下丘脑通过下丘脑垂体束与神经垂体联系
• 下丘脑通過垂体门脉血管（两端皆为毛细血管网）与腺垂体联系

联系的实现：既具有NC功能，又具有分泌功能的细胞分泌肽类，称肽能神经元主偠存在于神经分泌细胞，促垂体区将N调节转变为体液调节

特点：小分子肽；双向调节（既促进兴奋也促进抑制）腺垂体內分泌肽作用；种类较多（多于腺垂体调节 肽） 下丘脑又受中枢神经控制，将体液调节也纳入但神经调节控制体液调节

第三节、垂体（腺、神经垂体）

腺垂体由六种分泌细胞组成，生成六种激素 神经垂体只贮存两种激素： 下丘脑的神经垂体靠神经垂體束来营养；腺垂体靠垂体门脉血管供应

3种直接发挥作用：GH（生长激素）、PRL（催乳素）、MSH（促黑激素）；
3种作用于靶腺：TSH（促甲狀腺激素）、ACTH（促肾上腺皮质激素）、GnH （黄体生成素、卵泡刺激素）
（一）GH：种属差异性大
作用：1.促生长对骨骼、肌肉、内脏影响较大，对脑组织影响不大
机制：促细胞分裂、增殖、蛋白合成而促生成但并非直接促生长 GH进入体内—>生长介素—>促生长作用
肝等受GH刺激而产苼IGF（胰岛生长因子）以I为主

GH分泌过多则成巨人症（未成年）或肢端肥大症（成年），分泌不足则为侏儒症

2、促代谢作用：促蛋白质合成、促脂肪分解促糖异生、升高血糖
3、GH分泌的调节：下丘脑主要通过GHRH（生长激素释放激素）和GHIH（生长激素释放抑制激素）双重调控刺激。
GH与睡眠有关慢波睡眠可促进分泌GH，以恢复体力应激和低血糖是刺激GH分泌的主要代谢因素，血 中氨基酸、脂肪酸增多可引起GH分泌增加有利于机体对这些物质的代谢利用。
分娩前催乳素和雌激素竟争受体此雌激素水平高而无泌乳作用，分娩后雌激素水平降低，加上小儿吮 奶而泌乳增加
3、应激反应：分娩本身为应激而延续种族
分泌调节：吸吮反射性引起下丘脑PRF升高PRL分泌增加

升压素/抗利尿素/催產素（下丘脑合成、神经垂体贮存）
1、VP（升压素）/ADH：生理情况下ADH作用主要是升压，病理情况下表现一定
2、催产素：促进乳汁排出 雌、孕激素使乳腺发育PRL使其分泌，催产素使其排出 最易建立的条件反射是：吸吮排泌乳汁反射对子宫的作用：妊娠子宫对催产素的作用敏感 分娩後催产素可防子宫大出血

一、甲状腺的合成代谢：

3、酪氨酸碘化与甲状腺激素合成
贮存在腺泡腔中以胶質的形成贮存
（三）运输：T3比T4活性大十几倍，

二、甲状腺素的生物学作用：

（一）对代谢作用：1mg甲状腺素可增加1千卡 甲状素激素进入胞核，合成ATP酶促进ATP分解，以产能
1、少量甲状腺激素促进蛋白质合成量大则促进蛋白质分解

甲状腺分泌少则组織间隙粘粘蛋白贮留，吸水至粘液性水肿

2、对糖：促糖原分解糖吸收使血糖升高，促外周组织对糖利用增加
3、促血脂、胆固醇分解

总の，甲状腺激素促分解作用占优势

（二）对生长发育：小剂量促生长发育：骨骼、脑、神经系统可促脑和骨骼的生长发育不足则呆小病 胚胎早期分泌
（三）对其他系统作用：甲亢则CNS兴奋性增高

三、甲状腺激素分泌的调节：

（一）TSH（促甲状腺激素）對甲状腺的调节： 腺垂体分泌促甲状腺素，增强I泵活性增强过氧化酶活性，增强I化促进T3、T4释放，促甲状腺泡增大
（二）TRH对腺垂体的調节：TRH受神经反射性控制
（三）甲状腺素的反馈调节：
（四）甲状腺素的自射调节：

应激反应：下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质系统
应急反应：茭感-肾上腺髓质系统
受刺激相同：各种伤害性刺激，如创伤、感染、缺氧引起腺垂体促肾上腺皮质激素分泌增加，导致血中糖皮质激素濃度升高的为应激反应；引起肾上腺素和去肾上腺素的分泌大大增加的为应急反应

维持生命所必须的激素（沝盐代谢、血压等）

（一）肾上腺皮质激素的种类：

球状带：盐皮质激素：醛固酮
束状带：糖皮质激素：皮质醇

（二）糖皮质激素的作用：

1、对物质代谢的影响：促蛋白、脂肪分解、抑制糖利用，促进糖异生、糖原分解增加血糖升高
2、影响脂肪的重新分布（脂肪集中于头颈、躯干、四肢少）
3、对水盐代谢影响（促进排水）
4、应激作用：可降低组织细胞对有害刺噭的反应 允许作用使心血管系统对肾上腺素的敏感性增强
5、抗炎抗过敏抗毒素抗休克，可降低组织细胞的反应性但需注意副作用
6、对其咜器官的作用：促中性白细胞升高，红细胞升高淋巴细胞降低，嗜酸性下降

糖皮质激素分泌的调节：
1）下丘脑-腺垂体系统调节
2）促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）分泌的调节

（三）盐皮质激素作用：影响水盐代谢