为什么用压力过负荷模型动物来研究肥厚型心肌病？

来源：蜘蛛抓取(WebSpider) 时间：2022-05-19 18:10 标签： 肥厚型心肌病与哪些因素有关

综述：急性呼吸窘迫综合征伴急性肺心病

天津市宝坻区人民医院ICU  刘春广

 在所有ARDS患者中，有8％-50％的人患有急性呼吸窘迫综合征（ARDS）相关的急性肺心病（ACP），并且与不良血流动力学和生存结果相关。与ARDS相关的ACP是一种超声心动图诊断，以合并右心室扩张和间隔运动障碍为特征，分别表示同时具有舒张（容积）和收缩（压力）的超负荷。危险因素包括肺炎，高碳酸血症，低氧血症，气道高压和伴随的肺部疾病。当前证据表明，与ARDS相关的ACP适用于多模式治疗，包括呼吸机的调整（目标为动脉二氧化碳分压<60mmHg，平台压<27 cmH2O，驱动压力<17cmH2O），俯卧位，优化液体平衡和药物治疗。需要进行进一步的研究，以阐明ARDS相关ACP常规床旁超声心动图筛查的最佳频率和持续时间，以便更清楚地描述经胸超声心动图相对于经食道超声心动图的诊断作用，并确认当前和新颖治疗方法的有效性。

核心提示：急性呼吸窘迫综合征（ARDS）相关的急性肺心病（ACP）与不良的血液动力学和生存结果相关。超声心动图诊断以合并有右心室扩张和室间隔运动障碍为特征。在以下4个危险因素中≥2的患者中应检查与ARDS相关的ACP：肺炎，动脉氧分压与吸入氧分压比<150mmHg，动脉二氧化碳分压≥48mmHg和驱动压≥18cmH2O。治疗方法包括呼吸机的调整（目标动脉二氧化碳分压<60mmHg，平台压<27cmH2O，驱动压力<17cmH2O），俯卧位，优化液体平衡和药物治疗。

对于患有急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的患者，并发急性肺心病（ARDS相关的ACP）与不良的血流动力学效应有关和死亡风险几乎增加一倍[1-4]。与ARDS相关的ACP是超声心动图诊断，其包括伴有收缩和舒张功能障碍的右心室扩张。可以推段，右心室扩张越大，ACP越严重，死亡风险也越高。

在各种研究中，与ARDS相关的ACP的患病率为8％-50％（表1）[1,2,4-10]。鉴于当前的大流行，必须特别提及2019年冠状病毒疾病（COVID-19）。ACP在COVID-19中的首次报道描述了5例重症患者，其中2例超声心动图显示心脏内血栓[11]。总体而言，尚不清楚COVID-19和非COVID-19 ARDS相关的ACP的患病率是否存在显着差异，尽管肺栓塞或肺血管血栓形成可能使前者易患ACP，而与ARDS无关。

ARDS相关的ACP病理生理和危险因素

当右心室后负荷急剧增加，导致右心室收缩和舒张功能障碍时，会发生与ARDS相关的ACP。鉴于心包膜相对较硬，右心室舒张功能障碍会导致右心室扩张和室间隔左移，从而限制左心室（即心室相互依赖性）。因此，ARDS相关的ACP与左右心室功能不全相关的不良血流动力学结果相关：心搏指数降低，左心室舒张功能受损和代偿性心动过速[5]。

正常的右心室功能取决于维持低的肺血管阻力。因此，任何增加肺血管阻力的因素都会加速ARDS相关的ACP。就ARDS本身，特别是受到肺炎驱使时，可能导致内皮功能障碍，微血栓形成，血管重塑和肺动脉血管床闭塞。在ARDS患者中，通过肺死腔监测发现患有更严重的肺部疾病，可以预测ACP的风险[12]。引起肺血管功能障碍的合并疾病可加重与ARDS相关的ACP。镰状细胞病就是一个例子，镰状细胞病可并发肺血管收缩（溶血和一氧化氮清除）和血管闭塞（脂肪栓塞和原位血栓形成）[10]。
与ARDS相关的ACP的潜在危险因素是高碳酸血症[5]，这会引起肺血管收缩，特别是当动脉二氧化碳分压超过60mmHg时[7]。由于潜在的通气-灌注不匹配和使用允许性高碳酸血症，所以高碳酸血症在ARDS中尤其常见。另一个潜在的危险因素是低氧血症，低氧血症会引起低氧性肺血管收缩，尽管与高碳酸血症相比，这在临床研究中并未得到充分证实。此外，正压通气，较高的平台压（尤其是超过27cmH2O[4]时），较高的驱动压力和使用呼气末正压均会增加肺血管阻力。使用高频振荡通气ARDS患者的高气道压是否更易致ACP尚不确定[3,13]。
四个危险因素的组合已被用于对ARDS相关的ACP患者进行危险分层：引起ARDS的原因为肺炎，动脉氧分压与吸入氧浓度比（P/F）<150mmHg，动脉二氧化碳分压为48mmHg或更高，驱动压为18cmH2O或更高[14]。当存在两个或更多危险因素时，与ARDS相关的ACP患病率超过20％，这支持作者对此类患者进行常规超声心动图检查。相反，当存在少于两个危险因素时，ARDS相关ACP的患病率为10％或更少，可以根据需要进行超声心动图检查。

ARDS相关的ACP诊断和定义

与ARDS相关的ACP的标志是右心室扩张和室间隔运动障碍，这分别意味着同时有舒张期（容积）和收缩期（压力）过负荷。假如没有室间隔运动障碍，那么单纯的右室扩张并不意味着ACP。尽管无左心功能不全的B型利钠肽可能对危险分层有用[15]，但血清生物标志物如心肌钙蛋白和通过侵入性肺动脉导管置入术获得的基于压力的阈值均尚未用于确诊ACP [14]。

在ARDS患者中，右心室扩张并不直接意味着就是ARDS相关的ACP。需要考虑两个重要的鉴别诊断：肺栓塞和慢性右心室扩张。要明确排除肺栓塞，需要校准后低风险的二聚体或高灵敏性检查，如计算机断层扫描肺血管造影的阴性结果。右心室游离壁舒张期厚度超过9 mm（正常厚度<5 mm）[16]可以识别出慢性右心室扩张，这是通过右心室重塑而产生的。这种重塑发生在肺血管阻力逐渐升高而不是急性升高和肺动脉高压发展的背景下，例如在重度慢性阻塞性肺疾病和肥胖相关低通气综合征。

排除肺栓塞和慢性右心室扩张后，对ARDS相关的ACP的诊断依赖于床旁超声。该参考标准包括经食道超声心动图获得的经食道长轴和经胃短轴的切面，平均在观察者间和观察者内变异率均在10％以下[16]。ACP和严重ACP定义为长轴右室舒张末期面积与左室舒张末期面积之比分别＞0.6和≥1，并伴有室间隔运动障碍[14]（表1）。

不存在诊断ACP的右室面积的绝对阈值。为了确定间隔运动障碍，需要短轴切面以显示在舒张期室间隔向左移动。为了确定右心室扩张，可以通过标准测量来比较长轴切面中左右心室面积[16]。如果希望寻找严重的ACP，那么肉眼观就足够了[1,17]，并且可以在短轴切面中进行[18]。但是，如果由于瓣膜疾病或心肌病而使左心室长期扩张，则左右心室面积的比较变得价值有限[16]

作为经食道超声心动图检查的替代方法，经过至少30次操作练习的受训者，才可通过经胸骨旁短轴切面对ARDS相关的严重ACP进行关键超声心动图描记鉴别[17]。培训所需的资源很少，可以通过成对的（成对培训）而不是单独进行培训来推动[18]。经胸骨旁短轴切面作为主要切面，以评估左右心室的相对大小，并评估室间隔变直/矛盾运动，因为该切面具有固定的标志（乳头肌）并且不易于出现倾斜缩短或旋转误差[1]。对于严重的ACP，由于诊断依赖于左右心室大小之间的比例为1，因此无需常规手动描记心内膜边界即可进行快速肉眼比较。同时，心尖四腔切面仅用作防止假性ACP诊断的辅助手段，因为这会出现倾斜缩短或旋转误差，会导致对ACP的认识不足。

与经食道超声心动图相比，经胸超声心动图对非严重ACP的识别敏感性和特异性分别为66％和99％[7]。经胸超声心动图相对较低的敏感性归因于重症ARDS患者获得充分影像的技术限制，因此在使用经胸超声心动图排除ACP时需要谨慎。相反，如果可以实现图像采集（例如在非肥胖患者中），则经胸腔超声心动图的高度特异性意味着在ACP鉴诊中仍然很有用。

幸运的是，与ARDS相关的ACP是可逆的，一旦逆转，与ARDS相关的ACP似乎并不会增加死亡风险[5]。尽管很少有关于ARDS相关ACP治疗的随机临床试验，但仍存在一些指导临床治疗的观察性研究（表2）。在治疗ARDS相关的ACP时，最重要的是将正压降至最低。这可以通过减少潮气量，降低呼气末正压或两者兼有来实现。

但是，需要权衡取舍。当尽管呼吸频率增加但潮气量过低时，仍会导致高碳酸血症，从而增加肺血管收缩。已经提出避免动脉二氧化碳分压超过60mmHg [19]或48mmHg [20]。此外，如果出现低通气和低氧血症，则不应降低呼气末正压。

在不借助体外膜氧合或二氧化碳清除的情况下，俯卧位可以改善高碳酸血症和背部的肺通气。这可以使潮气量和呼气末正压保持在低于仰卧位时的水平。翻过来，俯卧位会减轻与ARDS相关的ACP。最近，在COVID-19 ARDS患者中使用实时3D经食道超声心动图可视化直接证实了这种效果的[21]。在俯卧位期间，右心室舒张末期容积减小，并且室间隔矛盾运动消失。仰卧位后，急性肺心病再次复发。

除了通气策略和俯卧位以外，还应优化体液管理以避免高血容量，其会加重右心室容量过负荷。一旦确诊ACP，就应停止扩容[22]。基于生理学的药物，将吸入性一氧化氮[16]和左西孟旦[23]等肺血管扩张药应用于ARDS相关的ACP的治疗尚待广泛证实。

动物实验的未来发展方向

机械通气可能会因压力波动过大而导致ACP的进展。Katiraet等[24]在一项成年雄性Sprague-Dawley大鼠的实验中，当大鼠暴露于高峰值吸气压力（45cmH2O）和呼气末正压为零时，能够诱导出急性右心室扩张和ACP。相反，当大鼠接受相同的吸气峰值压力和10 cmH2O呼气末正压时，则没有出现ACP。该鼠模型中ACP的可能机制尚不清楚，但似乎呼气末正压可减轻反复性肺应变，肺血流的周期性中断/过度扩张和微血管损伤。需要进一步的研究来明确这种机制，并优化正呼气末正压在人类ACP管理中的使用。

除呼吸机调整外，动物数据还表明，用纯质子泵受体三（羟甲基）氨基甲烷（THAM）进行药物治疗可能有助于降低ACP发生率或严重程度。与不使用THAM的对照组动物相比，当反复用肺灌洗法对仔猪造成肺损伤时，使用THAM可缓冲呼吸性酸中毒且不会产生二氧化碳，并减弱了动脉高碳血症对肺血管收缩的作用[25]。建立有ARDS相关的ACP风险的人类具有相同获益还需要进行转化研究。

即使可以很容易获得ARDS患者对于ACP的风险分析和床旁超声心动图，但现在仅通过单次使用经食道超声心动图探头就可以实现对ACP的连续监测。但后者不可能为所有ARDS患者进行鉴别，因此，需要确定与ARDS相关的ACP的常规床旁超声心动图筛查的最佳频率和持续时间[1]。与经食道超声心动图相比，经胸超声心动图对ACP的敏感性通常有限，研究严重ACP的相对准确性和可靠性将会很有趣。鉴于床旁经胸超声心动图与经食管超声心动图检查相比，床旁经胸超声心动图检查的实用性和利用率更高，这种比较在重症医护人员中也将具有相关性。

鉴于ARDS相关的ACP是导致死亡的独立且可变更的危险因素在观察性研究中的一致证据，今后的工作应涉及研究（如果可能包括随机试验），以及预防ARDS相关的ACP的产生并验证治疗ARDS相关的ACP的现有策略的有效性。在猪模型中ARDS相关ACP的新疗法是静脉-静脉体外二氧化碳清除，其可纠正高碳酸血症，允许低潮气量通气并且可以改善右心室功能[26]。除了这一概念验证之外，还需要进行人体研究，因为不能确保体外疗法的临床有效性。例如，在三例经静脉-静脉体外膜氧合治疗的ARDS患者中，ACP仍在进展。所提出的病理生理机制包括肺栓塞的血栓栓塞负担，低氧血症，酸中毒，ARDS的病理进展以及流向右心的慢性非生理性血流[27]。最后，机械循环支持设备如右心室辅助设备和静-动脉体外膜氧合将有助于减轻右心负荷[28]。需要针对ARDS相关ACP进行专门研究，以阐述这些设备的正确使用，时间和成本效益。

ARDS相关的ACP是一种普遍存在的临床重要状况，可导致不良的血液动力学和生存后果。目前的证据表明，它适合多种形式的治疗，包括呼吸机调整，俯卧位，体液平衡优化和药物治疗。然而，需要更多的工作来阐明ARDS相关ACP常规床旁超声心动图筛查的最佳频率和持续时间，并更清楚地描述经胸超声心动图的诊断作用。期待ARDS相关的ACP的当前和新疗法的将来验证，尤其是随机对照性临床试验。

老年心脏病患者快速康复和术前评估  

病例：择期膝关节置换术

  • 既往病史高血压，高血脂，，外周血管疾病；

  • 曾作心脏冠脉搭桥手术；并且放置有美敦力起搏器和除颤器；

  • 近期心动超声检查示扩张性心肌病，中重度主动脉瓣狭窄，LVEF20-25%；

从病例入手，我们总结出老年患者病理生理学特点：

1. 为什么要做有效的术前评估？

  1. 术前评估和完善术中麻醉的相关性；

  2. “敌情”和“地形”的侦查；

2. 常规的术前评估包括是否有困难气道、肺部病史、心血管病史、合并症病史、服用哪些药物等。

3.老年心脏病患者的术前评估应考虑更多方面，如心脏病患者实施心脏手术、心脏病患者实施非心脏手术、术前评估建立麻醉应对方案、术前评估考虑患者术后恢复的影响等。

4.快速康复流程指导术前重点评估

麻醉管理应结合患者病情、手术规模和麻醉方式三个方面综合考虑。2019年发表的围术期心脏外科ERAS流程干预措施中，包含了术前、术中和术后三个阶段，强调了术前营养、体能锻炼、一般情况等对患者术后快速康复的重要性。该指南提出了老年患者手术ERAS的目标，包括降低患者对手术和麻醉的应激；应用多模式镇痛策略控制术后疼痛；争取早期拔管；降低住院时间；减少任何并发症；降低医疗花费；建立高质量的医疗服务（早期康复、增加患者满意度）等。

因此，术前评估的重点包括心脏疾病类型、贫血和营养状况的评估、中枢神经系统状况的评估、患者体质虚弱状况的评估。其中，对老年患者心脏功能状态的评估至关重要。

心脏疾病的鉴别诊断和合并症

心血管疾病的类别包括高血压心脏病、冠心病、瓣膜病、心衰、心律失常、心肌病、先心病等。

（1）典型心电图特征为P波消失，代之以大小不等，形态不同的小f波；P-P间期绝对不等。

  • 房颤是最常见的心律失常疾病，1/4的人口在40岁以后会出现房颤；

  • 房颤是存在疾病以外并发症和死亡率的独立危险因素；

  • 房颤可致脑卒中和其它栓塞；

  • 心衰和生活质量下降导致医疗花费昂贵。

2017年发表在JCVI的一篇文章分析了术后谵妄（POD）的危险因素，其中年龄、房颤病史、白蛋白降低都有可能导致患者术后谵妄，从而增加并发症和死亡率发生。

Anesthesiology杂志2017年发表了一篇综述总结了谵妄对术后并发症的影响，2019年发表了一项临床研究，结果表明术后谵妄与麻醉或术后24~36个月内日常生活活动的更大程度下降和更高死亡率相关。

（1）心肌缺血的先决危险因素包括高血压、高血脂、吸烟、冠心病、肥厚性心肌病、主动脉瓣狭窄、肾衰、糖尿病等。心肌缺血是心肌氧耗增加与氧供减少共同作用的结果。

冠状动脉灌注压是指冠脉流入端与流出端之间的压力差，即主动脉舒张压与左室舒张末期的压力差（CPP=DPB-LVEDP）。下图显示了左心和右心冠状动脉的供血情况，右心是一个低压系统，冠状动脉的灌注不仅发生在收缩期，也发生在舒张期，而左心是高压系统，其冠脉灌注主要发生在舒张期，冠状动脉灌注压=主动脉舒张末压-左心室舒张末压 。

（2）心率和心肌缺血的相关性

心率是心肌缺血最重要的影响因素之一，左图示心率增快时冠状动脉灌注减少，而右图示心率增快时心肌耗氧量增加。

（3）心肌缺血的室壁运动障碍

左图示相对心肌室壁张力的变化，即心肌室壁运动状况，而右图示冠脉灌注下降，室壁运动障碍，可导致患者出现低血压。

2014年发表在Canadian Journal of Cardiology杂志上的一项老年瓣膜疾病的流行病学调查显示老年患者瓣膜疾病发生率增加，最常见的是二尖瓣反流和主动脉瓣狭窄。

术前经胸超声不仅可检测患者的心脏功能，同时可观察心脏是否出现瓣膜病变、心肌病、心力衰竭、右心功能低下、心包积液、心腔肿物等，是鉴别诊断心脏病因非常有效、即时直观的方法。

1. 急诊患者需要超声检查

病例：男性，69岁，高血压病史，由于尿路结石堵塞需要急诊膀胱镜手术，患者表现系统感染白细胞增高发热和心动过速。因缺乏信息，实施床旁超声，发现主动脉瓣狭窄、硬化，心包积液，为我们后续处理方案提供了指导。

主动脉瓣膜狭窄患者常见的三联征：心绞痛、晕厥、呼吸困难。主动脉瓣狭窄最常见的原因是年纪相关钙化的主动脉瓣狭窄和风湿性心脏病等，先天性主动脉瓣异常较少见，65岁以上的人群中有2%~7%的患者有不同程度的主动脉瓣膜钙化和狭窄。置换瓣膜手术仍然是目前治疗的金标准。从症状始发，如果不采取手术治疗两年存活率不足50%，五年存活率不足20%；不幸的是，由于考虑手术风险，75岁以上的主动脉瓣膜狭窄患者中1/3放弃手术治疗。

2. 择期手术患者需要超声检查--肥厚型心肌病

病例：男性，77岁，高血压病史，拟行择期肝叶切除，患者平素偶有胸闷气短，术前冠脉造影阴性，经胸超声显示不对称室间隔增厚，提示肥厚型心肌病。

对于肥厚型心肌病患者，心内膜缺血严重，而心肌表面缺血发生率稍低。

主动脉瓣狭窄和肥厚性心肌病在超声和频谱区别都有显著差别。

上图左侧为主动脉瓣狭窄及瓣后血流加速；右侧为肥厚型心肌病，不对称性室间隔增厚，瓣前血流加速。主动脉瓣狭窄和肥厚性心肌病典型的频谱区别（下图中左为主动脉瓣狭窄，右为肥厚型心肌病）。

主动脉瓣狭窄、肥厚性心肌病、冠心病三种疾病防治心肌缺血掌握的共同要点：

  • 不易耐受快速心率，心肌耗氧增加，供氧减少；

  • 不易耐受非窦性心律，左房收缩至关重要；

  • 不易耐受舒张压下降，降低后负荷不仅无助于改善每博量，而且降低冠状动脉灌注。

心肌缺血患者的血流动力学目标：

2. 择期手术患者需要超声检查--心衰

病例：女性，68岁，活动后胸闷气短；拟行髋关节置换手术；患者既往有高血压、高血脂和糖尿病；术前经胸超声显示左室收缩室壁运动障碍明显，前壁及心尖部室壁运动收缩差。

2003年Rev Cardiovasc Med杂志报道，心衰仍然是对公共卫生影响最严重的疾病，在美国有570万心衰患者，是患者住院和死亡的首位原因，因为心衰的医疗花费每年超出340亿美金，对医疗体系的影响巨大。

  • 收缩性心衰最常见和容易理解的心衰，主要表现为LVEF下降，活动能力下降，NYHC分级增加；

  • 舒张性心衰主要表现左室顺应性下降，无症状，在容量过负荷和心动过速时，出现肺水肿心衰；

  • 根据有无二尖瓣返流，评估左室射血分数（=EDV-ESV/EDV）和每博量关系，评估左室舒张功能

心衰患者的病理生理学：下图中左侧为收缩功能异常，右侧为舒张功能异常，病人每博量正常，但是左室舒张末期压力增加，所以该患者过度负荷或心动过速时可出现肺水肿。

舒张功能异常是心衰发生的独立危险因素；舒张功能异常也是正常收缩功能患者死亡发生率的独立危险因素；收缩功能正常患者可单独存在舒张功能异常，因此，评估左室舒张功能非常重要。左室舒张功能可依据二尖瓣入流情况、肺静脉血流、二尖瓣瓣环组织多普勒等评估。

无创左室舒张功能分级：

Ⅰ型：舒张功能受损，充盈压正常，但顺应性下降。

Ⅱ型：假性正常二尖瓣血流模式，呈现中度功能不全

Ⅲ型：限制性充盈障碍，充盈压升高，呈现重度功能不全

舒张期心衰的麻醉管理：

  • 改善心室舒张功能的药(米立农/多巴酚丁胺)

3. 择期手术患者需要超声检查--其他心脏疾病

病例：女性，69岁，肥胖，平时活动很少；拟行股骨头切开内固定术；患者平素偶有胸闷气短，术前经胸超声显示右室增大，右心室衰竭，可能存在动脉高压。

病例：女性，64岁，肥胖，平时体力差；因摔倒左上肢桡骨骨折拟行内固定术；患者平时头晕偶有摔倒，术前经胸超声显示下腔静脉与右房之间有左房粘液瘤。

病例：女性，65岁，肥胖，COPD，OSA，拟行胃镜检查术，患者平时活动少，体检收缩期杂音，术前经胸超声显示房间隔缺损，左向右分流，右室肥大。

1. 心脏手术血液制品应用的现状

  1. 面对输血指南输血阈值大相径庭

  2. 老年患者心脏手术输血不可避免

  3. 心脏手术失血或贫血造成器官损伤

  4. 老年患者储备和代偿能力严重不足

  5. 传统理念输血挽救生命改善器官灌注

  6. 贫血还是输血给患者所致并发症的纠结

2. 贫血和输血与死亡率的关系

2021 STS/SCA/AmSECT/SABM临床实践指南报道，当病人既不贫血也没有输血时，死亡率最低；当病人单纯有贫血或输血时，死亡率增加；如果病人又有输血又有贫血，死亡率是最高的。

贫血和输血哪个更不好?

  • 输血比单纯贫血导致更加明显的相关死亡率和并发症；

  • 贫血也是增加死亡率和并发症的独立危险因素；

  • 围术期应当严格实施PBM（围术期血液管理）措施，避免没有必要的输血；

  • 贫血是可以改良的减少围术期并发症和死亡率的危险因素。

3. 麻醉医生在血液管理中的作用

1. 虚弱与术后并发症

目前，已有越来越多的研究报道了虚弱和老年患者的术后情况。虚弱与轻度认知障碍、术后谵妄、术后死亡率是密切相关的。2020年，Journal of Cardiology杂志上有研究报道，虚弱越严重，患者术后谵妄发生率增高，死亡率也增加。2020年Anesthesiology杂志报道了虚弱指数和术后死亡率之间的关系，虚弱可造成患者术后死亡率增加，因此建议术前改善虚弱患者的一般状况。

2. 虚弱是一类多元化的症候群

研究表明，虚弱不是单一现象，而是一类多元化的症候群，包括身体一般状况、精神状况、营养状况等多个方面。这些方面在术前是可调控、可改善的，有助于患者术后更好康复，减少术后死亡率。

虚弱指数看似抽象但有实际含义，可反映患者活动度、肌肉组织含量、体力、独立生活能力、认知功能、营养状况、有无焦虑或抑郁状况。评估虚弱指数非常重要，更重要的是协调家庭成员、外科医生、麻醉医生和护理人员讨论解决方案。改善患者预后，需要术前全面健身锻炼，改良营养，心理和精神咨询干预以减轻虚弱程度。

  • 掌握老年患者的病理生理学特点

  • 熟悉老年患者心脏病分类和超声诊断

  • 重视老年患者虚弱指数完善术前准备

  • 纠正营养贫血和体质训练是可调节指标

  • 为老年患者快速康复建立有效的评估流程

1985年毕业于西安医科大学，1989年赴美国学习，1996年获南卡罗莱纳大学医学院理学博士，2001年在弗罗里达大学医学院麻醉科完成住院医师培训，2002年在乔治亚州爱墨雷大学完成心脏麻醉专科博士后培训、在弗罗里达大学医学院麻醉科任主治医师，2005起任心脏麻醉专科博士后培训中心主任、经食道超声心动图主任，2009年被弗罗里达大学医学院聘为麻醉科兼外科终身副教授，2015年被任命为心胸麻醉专业主任，2016 年晋升为弗罗里达大学医学院麻醉科教授2004、2006、2008年被评为“弗罗里达大学医学院麻醉学科最佳教师”，2006、2008、2010；2012；2014，2016年被评为“美国最佳医生”，2012被邀请参加中国TEE协作组出任海外总顾问，2013年当选美国超声学会高级专业人才（FASE），2018年当选美国麻醉学会高级会员 （FASA）弗罗里达大学医学院晋升委员会评委、美国麻醉医生资质认证协会心脏麻醉专业考试命题委员会委员、美国器官移植麻醉协会学报主编。

自2005年以来，帮助将近百名国际访问学者在弗罗里达大学麻醉科培训交流。美国麻醉医生资质认证协会心脏麻醉专业考试命题委员会委员。美国器官移植麻醉协会学报主编。现为美国麻醉学会会员、美国心脏麻醉学会会员、国际麻醉研究学会会员、中国美国麻醉医师学会心胸麻醉专科主任；Anesthesiology、Anesth Analg、J Cardiothor Vasc An、Acta

　　今年的国家自然科学基金中线粒体研究项目包括……

国家自然科学基金委员会公布了2018年国家自然科学基金申请项目评审结果，此次共接收项目申请214867项，经初步审查和复审后共受理211462项。

今年的国家自然科学基金中线粒体研究项目包括：

 线粒体靶向的固定型双光子荧光探针的合成与应用研究 高峰 安徽师范大学 64万
 多肽识别导向的线粒体及相关蛋白质靶向分析 黄嫣嫣 中国科学院化学研究所 66万
 菁类线粒体探针的靶向机制研究与筛选 上官棣华 中国科学院化学研究所 67万
 线粒体靶向杀菌剂的设计、合成与相关生物学评价 覃兆海 中国农业大学 63万
 基于“线粒体”微囊结构的分隔式多酶联级催化体系的定向设计及催化机理研究 罗志刚 华南理工大学 66万
 线粒体中锌离子和ATP动态平衡超分辨荧光成像及在前列腺癌早期诊断中的应用 徐兆超 中国科学院大连化学物理研究所 66万
 基于聚集诱导发光的线粒体靶向过氧化氢荧光探针的合成及性能研究 汤立军 渤海大学 65万
 线粒体定位的杨树PPR519蛋白调控次生木质部发育的分子机制研究 许长征 西南大学 60万
 被子植物菊分支基部类群猕猴桃属的线粒体进化研究 刘义飞 中国科学院华南植物园 59万
 兰科天麻属植物线粒体基因组进化生物学研究 金效华 中国科学院植物研究所 60万
 拟南芥线粒体HSP70在协助呼吸链复合体组装和维持活性氧稳态方面功能的研究 李冰 河北师范大学 60万
 基于形态特征和线粒体基因组的中国蝽科系统发育研究（半翅目：蝽总科） 赵清 山西农业大学 59万
 基于密码子偏好性分析的直翅目昆虫线粒体基因演化驱动机制研究 许升全 陕西师范大学 60万
 线粒体钙/氢转运体LETM1的结构解析和离子转运调控的分子机制研究 杨雪 南开大学 59万
 人源线粒体NAD依赖性异柠檬酸脱氢酶IDH3的结构、功能和调控机制研究 丁建平 中国科学院上海生命科学研究院 65万
 RNF34参与调控免疫与线粒体自噬的的分子机制研究 钟辉 中国人民解放军军事科学院军事医学研究院 59万
 内质网应激蛋白(PDI)抑制辐射诱导的肿瘤细胞线粒体依赖性凋亡机制研究 赵国平 中国科学院合肥物质科学研究院 59万
 组蛋白甲基化修饰酶在线粒体反向调控中的作用 朱晓红 河南大学 59万
 基于单倍型数据的人类线粒体DNA异质性突变研究 李明锟 中国科学院北京基因组研究所 59万
 组蛋白去甲基化酶PHF8调控线粒体稳态和细胞能量代谢的功能和分子机制研究 刘文 厦门大学 60万
 线粒体钙离子信号对果蝇肠道干细胞的增殖调控 邓寒松 同济大学 60万
 PRPF8在低氧诱导的线粒体自噬中的作用及其调控机制研究 赵洁 中国人民解放军军事科学院军事医学研究院 60万
 转录因子BORIS转位线粒体调控结直肠癌发生发展的机制研究 张衍梅 浙江省医学科学院 25万
 FUNDC1介导的心肌细胞和血小板线粒体自噬在心脏缺血/复灌小鼠模型中的作用及其调控机制研究 张卫林 中国科学院动物研究所 59万
 谷氨酰胺饥饿调控肿瘤线粒体代谢的分子机制 吴缅 河南大学 60万
 线粒体基因组有害突变在藏族低氧适应中的作用及机制研究 金力 复旦大学 60万
 线粒体膜蛋白SLC25A23在I型干扰素抗病毒天然免疫中的调控作用及机制研究 董春升 苏州大学 60万
 调控线粒体代谢和活性氧簇（ROS）生成对帕金森病小胶质细胞激活的影响 王光辉 苏州大学 60万
 关于核编码的线粒体基因mRNA的局部翻译对于轴突生长发育和神经环路构建的功能意义 汪伟 温州医科大学 59万
 脂肪酸通过促进线粒体自噬改善心衰的机制及应用 张星 中国人民解放军第四军医大学 60万
 生物钟基因Clock转录后调节作用对线粒体功能和衰老的影响与机制研究 钱睿哲 复旦大学 60万
 游泳训练预防阿尔茨海默病的线粒体机制研究 华南师范大学 60万
 CHD8与线粒体呼吸链的相互调节在神经发育及自闭症谱系障碍中的作用及其机制研究 袁小兵 华东师范大学 59万
 卵子极性维持与破坏对线粒体置换重构卵发育潜能的影响 沙红英 复旦大学 59万
 球孢白僵菌四个转录因子调控线粒体膜蛋白基因Ohmm介导氧化胁迫反应的机制 张永军 西南大学 59万
 蛹虫草线粒体DNA的遗传多样性与线粒体遗传规律的研究 张永杰 山西大学 60万
 单壁碳纳米管在植物种质资源超低温保存中的线粒体生物学效应研究 任丽 上海市农业科学院 57万
 线粒体相关信号通路基因在不同猪种骨骼肌发育差异调控网络中的作用机制 鞠辉明 扬州大学 59万
 Nrf2-线粒体途径和肠道菌群在厚朴酚调控肉鸡

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