据外媒报道，多年来，科学家们一直在怀疑喝咖啡有助于降低患上阿尔茨海默症和帕金森病的几率。现在一项新的研究表明，事实可能真的如此，并且咖啡豆烤得越黑效果越好。由Donald Weaver博士领导的加拿大克莱姆比尔大脑研究所的研究团队对星巴克三种100%阿拉比卡咖啡--淡咖啡、浓咖啡、无因黑咖啡进行了比较。
在体外（玻璃皿）测试中，科学家们发现，两种经过深度烘焙的咖啡能够特别有效地防止蛋白质片段β-淀粉样蛋白和τ蛋白凝结。而这些大脑片段的凝结被认为是阿尔茨海默症和帕金森病的主要成因。
在对被测试咖啡所有化合物的分析中科学家发现只有一种--苯基林丹具有抗凝块作用。并且咖啡烘焙的时间越长，它所含的苯基林丹越多，因此预防效果也就更加明显。有趣的是，无论咖啡豆是否含有咖啡因，只要是经过同样的深度烘焙，两种豆子表现出来的效果都一样，这表明与咖啡因的含量没有关系。
参与了这一研究的Ross Mancini博士表示，这是科学家第一次对苯基林丹与引发阿尔茨海默症和帕金森病的蛋白质的相互作用展开研究。接下来他们将对这些化合物带来的益处以及它们对否有能力进入血液或穿过血脑屏障进行研究。
相关研究报告已发表在《》上。
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帕金森疾病和阿尔茨海默病这两个疾病都是神经系统一大类变性疾病，是目前变性疾病里最重要的两大类疾病。
阿尔茨海默病的临床表现主要是以记忆减退和认知功能下降为主的，叫痴呆患者，现在一般叫失智。
帕金森它主要是以运动障碍为主的一大类患者，它主要的问题手抖、运动迟缓、肌肉僵硬感，这是它很重要几个特点。
所以两个疾病尽管都是变性疾病，选择性并不完全一样，但到后期以后帕金森疾病也会出现了痴呆，阿尔茨海默病到后期有一部分人也会出现了运动障碍，这是随着疾病的进展，变性可能扩大的范围越来越大。
老年痴呆症（又名阿尔兹海默症）多发生于老年前期和老年期，65岁以前发病者，称为早老性痴呆;65岁以后发病者则称为老年性痴呆。干细胞有望让老年痴呆症患者重获新生。
据国际阿尔兹海默症研究组织(非盈利机构)的调查数据，目前，全球共有约 5000 万人受到阿尔茨海默症(以下简称AD)的困扰;由于该类AD病人仅占老年痴呆症的50~70%，实际的老年痴呆症病人数量远远高于此数字。中国现有超过600-800万的老年痴呆症患者。到 2050 年，世界老年痴呆症病人数量将达到 1.31 亿。做一个比喻：“3秒钟，我们只能眨眼2次，但是这2次眨眼之间，世界上就多了一位新的老年痴呆症确诊病人”。在我国，一对夫妻的4个80岁以上老人，就将有1个是AD患者。
阿尔茨海默病又称老年痴呆症，是一种多发于65岁以上人群的神经系统退行性疾病。病人的神经元细胞死亡导致大脑皮层和海马体组织萎缩，临床表现为认知障碍和行为损害，该病目前尚无方法完全治愈。近年来，大量候选药物在临床试验中均告失败，阿尔茨海默病药物的开发前景不容乐观。
现如今，许多科学家将干细胞应用到了阿尔茨海默病的临床治疗研究中，为这种疾病的控制提供了新的可能。
特别是近年来的干细胞技术，有望从病因上治疗老年痴呆。
例如，意大利Silvia Coco博士发表了以间充质干细胞外泌体(MSC-EVs)治疗AD小鼠的实验文章。他在研究中首次证明，MSC- EVs对AD小鼠具有神经保护和免疫调节作用。他们给一组AD雌性小鼠鼻腔内滴入两次MSC-EVs，两次滴入间隔为18小时。21天后发现，MSC-EVs有效抑制了AD小鼠大脑内的小胶质细胞激活，增加了树突棘(大脑中提供认知功能联系的神经结构)密度，改善了AD小鼠的认知行为，这和他们的体外研究结果相互一致。
近期，吴景文课题组在临床前研究基础上，采用经鼻腔滴入神经干细胞方法，免费对6例AD受试者进行了临床探索性研究。初步研究证实，该治疗方法安全、有效。首先，所有参与研究的AD受试者均未表现出任何不良反应;同时，经3个月的观察和随访，6例AD受试者的认知功能均获得了不同程度的改善。主要表现为，记忆力和定向力获得显著改善;语言表达能力提高;偏执、执拗等性格向听话、服从等方向转化;脾气暴躁易怒转变为安静、祥和;从整日呆坐变得活泼好动;个别AD受试者的躯体疼痛症状消失。
这些研究结果有望成为干预或逆转阿尔茨海默病的一种辅助治疗手段。
人类为什么会患阿尔茨海默病这种疑难杂症呢？
简单来说，就是我们正常的神经细胞上形成了一些纤维缠结和斑块，导致了神经细胞死亡，从而无法发挥其正常的生理功能。
目前主要有以下两种假说：tau蛋白过度磷酸化假说和淀粉样蛋白积累假说。
众所周知，大脑是人类最重要的器官，它控制着我们的思维情感、肢体动作和正常代谢等。tau蛋白是维持人类错综复杂的神经细胞骨架的重要蛋白，正常的tau蛋白含有2-3个磷酸基团，但在阿尔茨海默病患者的大脑神经细胞中，tau蛋白被异常过度磷酸化，每个tau蛋白分子约含有5-9个磷酸基团，因此神经细胞无法发挥其功能，并且这些蛋白还会积累形成大量的神经纤维缠结结构（NFT），致使神经细胞死亡[2]。
淀粉样蛋白是由其前体蛋白修饰形成的，前体蛋白是广泛存在于神经细胞膜上的一个跨膜蛋白，它在神经细胞表面大量聚集，最终会导致神经细胞死亡。
阿尔茨海默病患者脑组织病理切片：长箭头指示为由过度磷酸化tau蛋白聚集形成的神经纤维缠结（NFT），短箭头指示的为淀粉样蛋白斑[3]。
干细胞如何“对抗”老年痴呆？
那么，干细胞如何对抗“老年痴呆”？我国学者的新研究揭示了干细胞分泌的核心功能因子起到重要的作用。此外，干细胞对抗“老年痴呆”还通过其他哪些途径？
干细胞具有自我更新和高度分化的潜能，在体内和体外均可经增殖诱导分化出神经元。因此，它能够弥补阿尔茨海默病患者丢失的神经元，或是消除形成的神经纤维缠结、淀粉样蛋白斑，为根治阿尔茨海默病提供了一种新思路。
目前，干细胞在治疗神经退行性疾病中已被认为有不可限量的潜力，例如：间充质干细胞和神经干细胞等在移植进侧脑室或腹腔后，能够改善患有神经退行性疾病的小鼠动物模型的认知缺陷。
干细胞作为营养剂：神经干细胞可以分化出神经元，生成大量的脑组织神经细胞群。我们可以称它为一种“营养剂”，在我们大脑神经元受到损伤后，神经干细胞能够分化出特定的神经元，并且在特定的条件下发挥它的潜能，因此阿尔茨海默病的治疗可以通过移植外源性的神经干细胞而实现。
干细胞作为抑制剂：不仅如此，神经干细胞也是一种“抑制剂”，它可以直接替代阿尔茨海默病患者大脑中受损或死亡的神经元或其他细胞，并与宿主神经网络整合，同时能够抑制淀粉样斑块和NFT的形成，以防止神经毒性。此外，神经干细胞还可能通过其“旁观者效应”，帮助预防阿尔茨海默病神经组织的进一步损伤和增强内源性修复机制。这些旁观者效应包括下调促炎细胞因子以抑制神经炎症，分泌神经营养因子以支持血脑屏障，并向神经组织提供抗凋亡信号因子。
干细胞具有多向分化的潜能，移植入人体后能诱导分化为神经细胞；另外，干细胞旁分泌和自分泌活性的多种细胞因子和生长因子具有神经保护作用。
（2）免疫调节功能，平衡微环境
间充质干细胞具有具有低免疫原性和免疫调节性，可在炎性环境中对多种免疫细胞发挥免疫调节效应，降低炎症的损伤，缓解病情进展。
干细胞具有归巢的特性，同时支持其趋向神经受损结构并促进功能修复。且其细胞外泌体还能向邻近的受损细胞运送生物活性物质，诱导免疫调节、血管生成、神经发生和突触形成，从而增加突触密度，恢复海马依赖性认知。
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