1． 病理生理学的主要研究任务和内容是什么？
研究任务:是研究疾病发生发展的一般规律与机制，研究患病机体的功能、代谢的
变化和机制，根据其病因和发病机制进行实验治疗，分析疗效原理，探
讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。
主要内容是：①总论，包括绪论和疾病概论。②病理过程。③各论，各系统器官病理生理学。
2.病理生理学主要研究方法：
①动物实验（急性、慢性）②临床观察③疾病的流行病学研究
主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。
4.谈谈你对病理生理学课程特点的理解及学习计划。
病理生理学揭示了疾病时各种临床表现和体内变化的内在联系，阐明了许多疾病的原因、条件、机制和规律。所以在学习过程中，我们应从疾病发生的原因、条件、机制和规律出发，深入学习。
①健康：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是全身上、精神上和社会上处于完好状态。健康至少包含强壮的体魄和健全的心理净精神状态。
②疾病：疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程。
③病因：疾病发生的原因简称病因，又可称为致病因素。
④条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。
⑤脑死亡：目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。
2.简述病因、条件及诱因的相互联系与区别。
病因分成七大类：①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素
生物性因素主要包括病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等）和寄生虫。此类病因侵入机体后常常构成一个传染过程。
3.简述遗传性因素与先天性因素的不同
遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。有的先天性因素是可以遗传的，如先天愚型。
4.以大出血为例，叙述发展过程中的因果交替与恶性循环。
大出血→心输出量减少→血压下降→交感神经兴奋→微动脉微静脉收缩→组织缺氧→毛细血管大量开放→微循环淤血→回心血量锐减→心输出量减少…（恶性循环形成）
5.判断脑死亡的标准及意义
标准：①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔扩大或固定
⑤脑电波消失，呈平直线⑥脑血液循环完全停止
意义：①法律依据②医务人员判断死亡的时间和确定终止复苏抢救的界限③器官移植的时期和合法性
第三章 水、电解质代谢障碍
1．试述低容量性低钠血症的原因、机制及对机体的影响。
（一）病因和机制：肾内和肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处
理措施不当所致，如只给水而未给电解质平衡液。
（1）经肾丢失：①长期使用高效利尿剂②肾上腺皮质功能不全
③肾实质性病变 ④肾小管酸中毒
（2）肾外丢失：①经消化道失液 ②液体在第三间隙积聚 ③经皮肤丢失
①细胞外液减少，易发生休克 ②血浆渗透压降低
③有明显的失水体征 ④经肾失钠患者，尿钠含量增多
2.试述低容量性高钠血症的原因、机制及对机体的影响。
①水摄入减 ②水丢失过多（a.经呼吸道失水b.经皮肤失水c.经肾失水d.经胃肠道失水）
（二）对机体的影响：①口渴②ECF减少③NCF向ECF转移④血液浓缩⑤中枢神经系统障碍
3.低钾血症的病因、机制、对机体的影响
①钾摄入不足 ②钾丢失过多（a.经消化道失钾b.经肾失钾c.经皮肤失钾）
③细胞外钾转入细胞内（a.碱中毒b.过量胰岛素使用c. β-肾上腺能受体活性增强d.某些毒物中毒e.低钾性周期性麻痹）
4.高钾血症的病因、机制、对机体的影响
①钾摄入过多 ②钾排减少 ③细胞内钾转运到细胞外 ④假性高钾血症
（二）对机体的影响：急性轻度高钾血症主要表现为感觉异常、刺痛等症状。高钾血症对心肌的影响。可发生致命性心室颤动和心脏骤停。
5.简述导致水肿的钠水潴留的原因和机制
（一）肾小球滤过钠水减少，在不伴有肾小管重吸收相应减少时，就会导致钠、水潴留
（二）近端小管重吸收钠水增多
①心房钠尿肽减少 ②肾小球滤过分数增加
（三）远端小管和集合管重吸收钠水增加
①醛固酮分泌增加 ②抗利尿激素分泌增加
6.简述血管内外液体交换失平衡的原因和机制。
血管内外液体交换失平衡是指组织液的生成大于组织液的回流，使过多的液体在组织间隙或体腔中积聚，发生因素有：
①毛细血管流体静压增高，见于心衰、静脉血栓等；
②血浆胶体渗透压下降，见于血浆清蛋白减少；
③微血管壁通透性增加，见于各种炎症，包括感染、烧伤等；
④淋巴回流受阻，见于淋巴管受压或阻塞，如肿瘤、丝虫病等。
7.简述全身性水肿的分布特点及影响因素
（一）分布特点：最常见的是心性水肿、肾性水肿和肝性水肿。心性水肿首先出现在低垂部位；肾性水肿先表现为眼睑或面部水肿；肝性水肿则以腹水为多见。
①细胞营养障碍②对器官组织功能的影响，如脑水肿引起颅内压升高；喉头水肿引起气道阻塞。
1. ⑴酸碱概念：在化学反应中，凡能释放出氢离子的化学物质称之, 如HCI.等.凡能接受氢离子的化学物质称之,如OH~.
⑵ 酸碱平衡调节:依靠体内各种缓冲系统以及肺和肾的调节功能来实现
2.反应酸碱平衡的指标
含义：pH是氢离子浓度的负对数，表示溶液中酸碱度的指标
意义：正常人pH平均为7.4，凡低于7.35为失代偿性酸中毒，凡高于7.45为失代偿性碱中毒
⑵ 动脉血二氧化碳分压
含义：血浆中溶解状态的二氧化碳分子产生的张力
⑶ 意义：反应呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标
⑷ 标准碳酸氢盐SB和实际碳酸氢盐AB
含义①SB ：是指动脉血液标本在38℃和血红蛋白完全氧合的条件下用Pco2为40mmHg的气体平衡后所测得的血浆[HCO3-]
②AB ：是指隔绝空气的血液标本，在保持其原有Pco2和血氧饱和度不变的条件下测得的血浆碳酸氢盐浓度。
意义：A.B＞S.B.=正常,指示呼吸性酸中毒
A.B.＜S.B.＝正常，指示呼吸性碱中毒
含义：指动脉血液中具有缓冲作用的碱性物质的总和
意义：反映代谢性因素的指标
含义：指在标准条件下，用酸或碱将人体1升全血或血浆滴定至正常pH7.4时所用的酸或碱的mmol数
意义: 反映代谢性因素的指标
3.代谢性酸中毒的原因和机制
⑴肾功能障碍①肾衰竭：肾小管排酸障碍导致H+增加而HCO3-减少②肾小管功能障碍：远端小管泌H+功能障碍和H+转运功能障碍，导致H+在体内积蓄③应用碳酸酐酶抑制剂肾小管泌H+增加而HCO3-减少
⑵ 严重腹泻及大面积烧伤可使HCO3-丢失
⑶ 代谢功能障碍：乳酸酸中毒和酮症酸中毒
⑷ 外源性固定酸摄入过多HCO3-减少
4.代谢性酸中毒的分类、代偿调节以及对机体的影响
⑴ 分类：AG增高性代谢性酸中毒和AG正常性代谢性酸中毒
代偿调节：①细胞外液缓冲，酸中毒时细胞外液[H+]升高，立即引起化学缓冲反应，②呼吸代偿[H+]升高时，剌激延脑呼吸中枢、颈动脉体和主动脉体化学感受器，引起呼吸加深加快，肺泡通气量加大，排出更多CO2。③细胞外离子交换H+进入细胞，K+出至细胞外。H+离子在细胞内与缓冲物质Pr-、HPO4=、Hb-等结合而被缓冲。④肾脏代偿排H+增加，HCO3-重吸收加强，NH4+排出增多，可滴定酸排出增加
⑶ 对机体的影响：①心血管系统功能障碍②神经系统功能障碍③骨骼系统的变化
5.呼吸性酸中毒的病因与机制、分类、代偿调节与对机体的影响
⑴病因与机制：呼吸中枢抑制，呼吸道阻塞，呼吸肌麻痹，胸廓病变，肺部疾病以及二氧化碳吸入过多
⑵ 分类：急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒
⑶ 代偿调节：①细胞内外离子交换和细胞内缓冲（急性呼酸），急性呼吸酸中毒时Pco2升高，H2CO3增多，[HCO3-]升高代偿②肾脏代偿（慢性呼酸）慢性呼吸性酸中毒时有离子交换和细胞内缓冲，也有肾脏产NH3↑、排H+↑及重吸收NaHCO3↑的功能。
⑷ 对机体影响：①CO2直接舒张血管使脑血流量增加，引起头痛。②CO2可影响中枢神经系统功能发生麻醉，引起精神错乱等
6.代谢性碱中毒的病因发病机制及维持因素
⑴病因与机制：①酸性物质丢失过多：包括经胃丢失和经肾丢失(应用利尿剂和肾上腺皮质激素过多) ②HCO3- 过量负荷：身体中服用或注入过多的碳酸氢钠，从而使其增多。③H+向细胞内移动
⑵ 维持因素：有效循环血量不足，缺氯
7.代谢性碱中毒的分类，代偿调节以及对机体的影响
⑴ 分类：盐水代谢性碱中毒及盐水抵抗性碱中毒
⑵ 代偿调节：①细胞外液缓冲代谢性碱中毒时体液[H+]降低，[OH-]升高缓冲而减弱其碱性。②离子交换 此时细胞内H+向细胞外移动，K+则移向细胞内。③呼吸代尝出现呼吸抑制，肺泡通气减少，从而使血液中H2CO3上升。④.肾脏代偿肾小管上皮细胞排H+减少HCO3-的重吸收减少
⑶ 对机体的影响：①中枢神经系统功能障碍 病人可有烦燥不安、精神错乱及谵妄等②症状血红蛋白氧解离曲线左移③神经肌肉功能障碍④低钾血症
8、呼吸性碱中毒的病因与机制，分类，代偿调节与对机体的影响
⑴病因与机制：①低氧血症和肺疾患②呼吸中枢受到剌激或精神性障碍③代谢性过程异常④人工呼吸过度
⑵ 分类：急性呼吸性碱中毒和慢性呼吸性碱中毒
⑶ 代偿调节：①细胞内外离子交换和细胞内缓冲②肾脏代偿 H+的生成和排出下降HCO3-重吸收减少而排出增多
⑷ 对机体影响：①常有窒息感，气促，眩晕，易激动，四肢及口周围感觉异常②严重者有意识障碍， Pco2↓导致脑血管收缩而缺血，手足搐搦。
9.混合型酸碱平衡的类型
⑴ 双重性酸碱失衡①酸碱一致型：呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒，代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒②酸碱混合型 ：呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 ，代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒 ，代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒
⑵ 三重性混合型酸碱紊乱
① 呼吸性酸中毒合并AG增高性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒
② 呼吸性碱中毒合并AG增高性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒
一、常用的血氧指标有哪些？各指标的含义如何？
1、血氧分压：物理溶解于血液中的氧产生的张力。
2、血氧容量：为100ml血液中的血红蛋白被氧充分饱和时最大携氧量
3、血氧含量：为100ml血液的实际携氧量，包括结合于Hb中的氧和溶解于血浆中的氧量
4、血红蛋白氧饱和度：指Hb与氧结合的百分数。
二、试述低张性缺氧的概念，病因，发病机制
1、概念：以动脉血氧分压下降为基本特征的缺氧
2、病因：吸入气PO2过低（如高原或高空，风不好的矿井、坑道等），
外呼吸功能障碍（中枢、肺、胸廓疾病致肺通气换气障碍）、
3、机制：PaO2降低，使CaO2减少，组织供氧不足。
三、试述血液性缺氧的概念，病因，发病机制
1、概念：由于血红蛋白数目减少或性质改变，以致血液携氧能力降低或血红蛋白的结合的氧不易释放所引起的缺氧
2、病因和机制：（1）严重贫血：血红蛋白的含量降低，使CO2max、CaO2减少
〔2〕CO中毒时，因CO与Hb亲和力比O2大，血液中血红蛋白与
CO结合成为碳氧血红蛋白而失去携氧的能力。
〔3〕亚硝酸盐中毒时，血红蛋白中的二价铁被氧化成三价铁，
形成高铁血红蛋白，其中三价铁与羟基牢固结合而失去携
〔4〕氧与血红蛋白亲和力异常增强：库存血，Hb病。
四、试述循环性缺氧组织性缺氧的概念，病因，发病机制
1、概念：指因组织血流量减少而引起的组织供氧不足
2、病因机制：〔1〕全身性循环性缺氧,如休克、心力衰竭时，血流速度缓慢，血
液流经毛细血管的时间延长，单位容量血液弥散给组织的氧量
增多，动静脉氧含量差增大，但此时组织血流量减少，故弥散
到组织细胞的氧量减少。
〔2〕局部循环性缺氧，如血管栓塞使相应局部组织血流减少。
1、概念：在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效利用氧而导致的缺氧
2、病因概念：〔1〕组织中毒：氰化物、硫化物化学毒物与氧化型细胞色素氧
化酶结合使之不能还原成还原型细胞色素氧化酶，以致呼
吸链中断，抑制氧化磷酸化过程。
〔2〕放射线、细菌毒素等可损伤线粒体，引起生物氧化障碍。
〔3〕维生素B1B2、PP等缺乏：使呼吸酶合成障碍，氧利用障碍。
五、列表比较各类型缺氧的血氧指标变化
六、简述缺氧的循环系统、血液系统及组织细胞的变化
（1）代偿性反应：心输出量增加，肺血管收缩，血流重新分布，组织毛细血
（2）损伤变化：肺动脉高压，心肌舒缩功能降低，心律失常，回心血量减少
（1）代偿性反应：红细胞和血红蛋白增多；2,3-DPG增多，红细胞释氧能力
（2）损伤变化：血中红细胞过度增加，血液粘稠度增加，循环阻力增大，心
（1）代偿性反应：细胞利用氧的能力增强；糖酵解增强；肌红蛋白增加；低
（2）损伤变化：细胞膜的损伤（最早发生损伤的部位）；线粒体的损伤；溶酶
七、简述缺氧时呼吸系统、中枢神经系统的变化
（1）代偿性反应：呼吸加深加快；肺通气量增加
（2）损伤变化：高原肺水肿；中枢性呼吸衰竭
中枢神经系统功能障碍：脑水肿和脑细胞受损
八、比较各类型缺氧对吸氧疗法的效果
吸氧对治疗低张性缺氧患者很有效
吸氧对血液性、循环性、组织性缺氧效果不明显
吸氧对CO中毒有较好疗效
但吸入性PO2过高时，可以引起氧中毒
九、以低张性缺氧为例说明急性缺氧时机体的主要代偿方式
1、 循环系统：心输出量增加，肺血管收缩，血流重新分布，组织毛细血
2、血液系统：红细胞和血红蛋白增多；2,3-DPG增多，红细胞释氧能力
3、组织细胞变化：细胞利用氧的能力增强；糖酵解增强；肌红蛋白增加；低
4、呼吸系统：呼吸加深加快；肺通气量增加
1.发热、发热激活物、内生致热源的概念
⑴ 发热：由于致热原的作用是体温调节定点上移而引起调节性体温升高
⑵ 发热激活物：又称EP诱导物，包括外生致热源和某些体内产物
⑶ 内生致热源：产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体内升温的物质，称之
2.比较体温升高，发热，过热
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月经前期，剧烈运动，应激
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发热(调节性体温升高，与SP相适应)
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过热（被动性体温升高，超过SP水平）
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3.内生致热源及发热调节介质
⑴内生致热源:白细胞介素-1，肿瘤坏死因子，干扰素，白细胞介素-6⑵发热调节介质：①正调节介质：前列腺素E，钠/钙比值，环磷酸腺苷，促肾上腺皮质激素，一氧化氮②负调节介质：精氨酸加压素，黑细胞刺激素，膜联蛋白A1
4.发热的基本机制（调定点学说）
调定点理论认为体温调节类似于恒温器的调节，在体温调节中枢内有一个调定点，体温调节机构围绕着这个调定点来调控体温，，当体温偏离调定点时，可有反馈系统将偏差信息输送到控制系统，后者将这些信息综合分析，与调定点相比，然后对效应器的调控把中心温度维持在于调定点相适应的水平。
5.发热各实相的热代谢特点及临床表现
⑴体温上升期：特点：产热>散热，体温上升
临床：发冷恶寒、鸡皮、寒战和皮肤苍白
（2）高温持续期：特点：产热与散热在较高水平保持相对平衡
临床：肤发红、干燥，自觉酷热
⑶体温下降区：特点：散热>产热，体温下降
临床：肤血管舒张、出汗
1、 应激：机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身反应，或称为应激反应。
2、 全身适应综合征：劣性应激原持续作用于机体，应激可表现为一个动态的连续过程，并最终导致内环境紊乱和疾病。GAS可分为警觉期、抵抗期、衰竭期。
3、热休克蛋白：在热应激原或其它应激时细胞合成或合成增加的一组蛋白质。
4、应激性溃疡：病人在遭受各类重伤、重病和其它应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为糜烂、浅溃疡、渗血等，少数溃疡可较深或穿孔。
5. 应激原：能引起应激反应的各种刺激因素。
6. 急性期反应蛋白：应激时由于感染、组织损伤等引起的浓度迅速升高血浆中的某些蛋白质。
二、常见的应激原有哪些
1、外环境因素：如高热、寒冷、射线、低氧、病原微生物、化学毒物等
2、内环境因素：如贫血、休克、器官功能衰竭、酸碱平衡紊乱等
3、心理社会因素：如紧张的工作、不良的人际关系、愤怒、焦虑等。
三、简述全身适应综合征各期的主要变化
1、警觉期：此期神经内分泌改变以交感-肾上腺髓质系统兴奋为主，分泌儿酚
胺并伴有生上线皮质激素，其生理意义在于使机体处于应战状态
2、 抵抗期：此期以下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴兴奋为主，主要分泌肾上腺皮
质激素，其在增强机体抗损伤方面发挥重要作用，但免疫系统开
3、 衰竭期：机体内环境严重失调，相继出现一个或者多个器官衰竭，最终归
四、应激时蓝斑-交感-肾上腺髓质系统的组成、中枢位点、效应（中枢、外周）、
1、组成：蓝斑-交感-肾上腺髓质系统
2、中枢位点:脑桥蓝斑
3、中枢效应：引起兴奋、警觉及紧张、焦虑等情绪反应
4、外周效应：血浆中肾上腺素、去甲肾上腺素及多巴胺等儿茶酚胺浓度升高
5、其积极作用：1）兴奋心脏2） 血流重分布3 ）升血糖供能4）扩张支气管，
6、不利影响：能量消耗、组织分解，血管痉挛、组织缺血，致死性 心律失常等。
五、应激时HPA轴的组成、中枢位点、效应（中枢、外周）、积极作用和消极作
1、组成：下丘脑-垂体-肾上腺皮质
3、中枢效应：产生明显的中枢效应，如抑郁、焦虑及厌食等情绪行为改变，学习和记忆力下降，同时还可刺促进蓝斑中去甲肾上腺素能神经元的活性
4、外周效应：糖皮质激素分泌增加
5、积极作用：升血糖，容许作用（维持儿茶酚胺反应性），抗炎抗过敏。6
6、不利影响：抑制炎性反应、抑制 生长激素、性激素、甲状腺素合成、
六、简述急性期反应蛋白的生物学功能
⑴抑制蛋白酶：α1蛋白酶抑制剂，α1抗糜蛋白酶
⑵清除异己、坏死组织：CRP
⑶抗感染、抗损伤：CRP（炎症和疾病活动的指标）、补体
⑷结合、运输功能：结合珠蛋白、铜蓝蛋白
七、应激性溃疡的机制?
包括胃粘膜缺血, 糖皮质激素大量分泌, 前列腺素合成减少,酸中毒、内毒素及胆汁反流及氧自由基等。
八、简述应激相关心里、精神障碍的表现形式
1、（1）休克的定义：多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能障碍、组织细胞灌流不足为主要特征，并可能导致器官功能衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。
（2）病因：失血与失液、创 伤、烧 伤、过 敏、感 染、神经刺激、心脏和大血管病变
按病因分类：失液性休克、创伤性休克、烧伤性休克、过敏性休克、感性休克、神经源性休克、心源性休克、心外阻塞性休克
按休克发生的起始环节分类：低血容量性休克、心源性休克、分布异常性休克、
按血流动力血特点分类：高排—低阻型休克 低排—高阻型休克 低排—低阻型休克
2、休克早期微循环障碍的特点：少灌少流，灌少于流。具体表现：①微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，微循环灌流量急剧减少，压力降低；②微静脉和小静脉对儿茶酚胺敏感性较低，收缩较轻；③动静脉吻合支不同程度开放。
休克早期微循环障碍的发生机制：交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺增多，作用于α受体，使微血管收缩而引起组织缺血缺氧；若作用于β受体，则使动-静脉吻合枝开放，加重真毛细血管内的缺血状态；血管紧张素Ⅱ、血栓素A2、加压素、内皮素、白三烯等亦有缩血管作用。
3、休克早期微循环变化的代偿意义：
皮肤、腹腔内脏和肾脏收缩明显；
肌性小静脉收缩，增加回心血量
休克时增加回心血量的“第一道防线”
毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液回流入血管；
休克时增加回心血量的“第二道防线”
休克早期主要临床表现：面色苍白、神志清楚、血压略降脉压减小
（105/85mmHg）、脉搏细速（96/min）、尿量减少、四肢湿冷
4.简述休克进展期的临床表现及微循环障碍的特点与机制。
（2）肾血流量长时间严重不足，出现少尿甚至无尿；
（3）皮肤发凉加重、发绀，可出现花瓣。
特点：灌多于流，血液淤滞、组织细胞淤血性缺氧
（1）酸中毒：降低微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的敏感性，加之血液流变学改变使微静脉端血流阻力增加，毛细血管后阻力大于前阻力，微循环淤血。
（2）局部扩血管物质和代谢产物增多：组胺、5-羟色胺、激肽等扩血管增多，并可增加毛细血管通透性。H+、K+和腺苷等代谢产物也可使微动脉和前毛细血管括约肌舒张，或降低其对儿茶酚胺的敏感性，使血管松弛。
（3）内毒素：通过激活激肽系统、补体系统或促进炎症介质产生，增加毛细血管通透性和间接扩张微血管
5.简述休克衰竭期的临床表现及微循环障碍的特点与机制。
（1）血压进行性下降，给升压药仍难以恢复。脉搏细速，中心静脉压降低，静脉塌陷，出现循环衰竭，可致患者死亡；
（2）毛细血管无复流，即使大量输血补液，血压回升，有时仍不能恢复毛细血管血流；
（3）由于微循环淤血不断加重和DIC的发生，全身微循环灌流严重不足，细胞受损乃至死亡，心、脑、肺、肾、肠等脏器出现功能障碍甚至衰竭。
特点：不灌不流，灌流停止
机制：（1）微血栓阻塞微循环通道，使回心血量锐减。医学教|育网收集整理
（2）凝血和纤溶过程中纤维蛋白原和纤维蛋白降解产物和某些补体成分，增加血管通透性，微血管舒缩功能紊乱。
（3）D1C出血导致循环血量减少，加重循环障碍。
（4）器官栓塞梗死，其功能障碍。
6.简述休克的发生与哪些体液因子有关？
儿茶酚胺、组胺、5-羟色胺
内皮素、血管紧张素II 、血管升压素、心房钠尿肽、血管活性肠肽、降钙素基因相关肽、激肽、内源性阿片肽
7、简述休克时肾与肺的变化如何？
肾：休克时最易损害的脏器之一
临床表现 少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代酸
休克初期的功能性肾衰，以肾小球滤过减少为主：
③醛固酮和ADH分泌增多，Na＋、水重吸收增多
休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死，出现器质性肾功能衰竭。
肺：休克早期由于呼吸中枢兴奋，故呼吸加快加深，通气过度，从而甚至可以导致低碳酸血症和呼吸性碱中毒；继之，由于血管活性物质的作用，可使肺血管阻力升高，如果肺低灌流状态持续较久，则可引起肺淤血、水肿、出血、局限性肺不张、栓塞等重要病理改变。
8、何谓SIRS?简述其病理生理变化及发生机制
SIRS指因感染或非感染病因作用于机体而引起的失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应临床综合症。
发生机制：它是机体修复和生存而出现过度应激反应的一种临床过程。当机体受到外源性损伤或感染毒性物质的打击时，可促发初期炎症反应， 同时机体产生的内源性免疫炎性因子而形成“瀑布效应”。 危重病人因机体代偿性抗炎反应能力降低以及代谢功能紊乱，最易引发SIRS。严重者可导致多器官功能障碍综合征（MODS）。
当机体受到严重打击后出现发热、白细胞增多、心率和呼吸加快等症状和体征时．临床多诊断为脓毒血症或败血症。
9、何谓MODS?其类型及发生机制如何？
MODS是指在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合征。
类型：①速发单相型 ②迟发双相型
发病机制：①全身炎症反应失控：各种感染与非感染因子可直接或间接地引起机体组织损伤；
②促炎—抗炎介质平衡紊乱；
③其他导致器官功能障碍的因素：器官微循环灌注障碍、高代谢状态、缺血—再灌注损伤
1、心力衰竭：在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，即心泵功能减弱，使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。
心肌衰竭：由心肌本身的结构性或代谢性损害引起受累心肌舒缩性能降低。
充血性心力衰竭：当心功能不全特别是慢性心功能不全时，由于钠、水潴留和血容量增加，患者出现心脏扩大，静脉淤血及组织血肿的表现。
心室重塑：心脏在长期容量和压力负荷增加时，通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性代偿适应性反应。
紧张源性扩张：心脏扩张，容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张，具有代偿意义。
肌源性扩张：心肌过度拉长并伴有心肌收缩力减弱的心腔扩大，无代偿意义。
端坐呼吸：心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状态。
夜间阵发呼吸困难：患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒，在端坐咳喘后缓解。是左心衰竭的典型表现。
劳力性呼吸困难：轻度心力衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失，为左心衰竭的最早表现。
2、简述心力衰竭的病因、诱发因素及分类
病因：⑴ 心肌舒缩功能障碍 ⑵ 心脏负荷加重
（2）水、电解质代谢和酸碱平衡紊乱 ①过量、过快输液②高钾血症和低钾血症③酸中毒
分类：（一）按心力衰竭的发生部位分：左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭；
（二）按心肌收缩与舒张功能障碍分：收缩性心力衰竭、舒张性心力衰竭；
（三）按心输出量的高低分：低排出量性心力衰竭、高排出量性心力衰竭；
3、试述心力衰竭时，心肌收缩性的减弱及其引起心力衰竭的机制
(1) 收缩相关蛋白的改变：①心肌细胞数量减少：坏死与凋亡②心肌结构改变③心室扩张
(2) 能量代谢紊乱：①能量生成障碍②能量利用障碍③能量储存减少
(3) 兴奋-收缩耦联障碍：①肌浆网Ca2+转运功能障碍②胞外Ca2+ 内流障碍③肌钙蛋白与Ca2+ 结合障碍
4、简述心室舒张功能障碍的发生机制
①Ca2+复位延缓②肌球-肌动蛋白复合体解离障碍③心室舒张势能减少④心室顺应性降低
此外，心肌细胞骨架的改变、室壁应力过大、心率加快、心室显著扩张以及心室相互作用也会影响心室舒张功能。
5、试述心力衰竭时机体的代偿
（一）神经—体液调节机制激活：
①交感神经系统激活②肾素—血管紧张素—醛固酮系统激活；
（二）心脏本身的代偿反应：
①心率加快②心脏紧张源性扩张③心肌收缩性增强④心室重塑：包括心肌肥大和心肌细胞表型改变、非心肌细胞及细胞外基质的变化；
（三）心脏以外的代偿：
①增加血容量②血液重新分布③红细胞增多④组织利用氧的能力增加
6、试述心力衰竭的临床表现
（1）心脏泵血功能降低：包括 心排出量减少及心脏指数降低、射血分数降低、心室充盈受损、心率增快
（2）器官血流重新分布：包括 动脉血压的变化、器官血流量重新分布
心力衰竭时，皮肤血流量减少，表现为皮肤苍白，温度降低，如合并缺氧，可出现发绀。部分患者出现头晕、头痛、失眠、记忆力下降、烦躁不安、尿量减少、钠水潴留，亦可出现氨质血症。
（1）体循环淤血：静脉淤血和静脉压增高、水肿、肝肿大及肝功能损害、胃肠功能改变
（2）肺循环淤血：主要见于左心衰竭，可出现肺水肿，表现为呼吸困难。
重症急性左心衰竭出现急性肺水肿，患者出现发绀、气促、端坐呼吸、咳嗽、咳粉红色泡沫痰等。
7． 简述心力衰竭中呼吸困难的表现类型及各类型的发生机制
（1）劳力性呼吸困难：仅在体力活动时出现。
机制：①体力活动时四肢血流量增加，回心血量增多②心率加快，舒张期缩短左室充盈减少③需氧量增加，但不能提高心输出量；
（2）端坐呼吸：静息时出现呼吸困难，平卧时加重。
机制：①端坐位下肢血流量减少②膈肌下移胸腔容量增大，通气改善③端坐位减少下肢水肿液吸收；
（3）夜间阵发性呼吸困难：夜间入睡后突感气闷惊醒，坐起咳嗽和喘气后有所缓解。
机制：①平卧位，下肢血液回流和水肿液吸收增多②入睡后迷走神经紧张，气道阻力增大③
熟睡后中枢神经敏感性降低，淤血严重时方能惊醒。
1、（1）呼吸衰竭：由于外呼吸功能的严重障碍，以致动脉血氧分压降低伴有或不伴有二氧化碳分压升高的病理过程。
（2）限制性通气不足：吸气时肺泡扩张受限引起的肺泡通气不足。
（3）弥散障碍：由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和气体弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。
（4）肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。
（5）二氧化碳麻醉：CO2潴留使PaCO2超过80mmHg时，可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等，称CO2麻醉
2、举例论述肺通气功能障碍的病因、发生机制及血气改变如何。（P219）
当肺通气功能障碍使肺泡通气不足时可发生呼吸衰竭。
由于肺通气的动力减弱和弹性阻力增加，造成肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足。
病因（1）呼吸肌活动障碍：
· 中枢或周围神经器质性病变
· 呼吸肌本身收缩功能障碍
由于气道狭窄或阻塞所致通气不足 。
急性阻塞多见，可立即威胁生命。
常见阻塞为可变阻塞，见于炎症、水肿、异物、肿物压迫或阻塞气道、以及声带麻痹、喉痉挛等。
用力呼气时可引起小气道闭合
总肺泡通气量不足的血气变化
PaO2 降低， PaCO2升高，二者成一定比例关系，比值相当于呼吸商。
PaCO2是反映肺泡通气量变化的最佳指标
3、何谓弥散障碍？举例说明其发生原因？血气变化
肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和气体弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。
原因：1） 肺泡膜面积减少，如肺叶切除、肺不张、肺纤维化2）肺泡膜厚度增加如肺水肿、纤维化、透明膜形成、稀血症 3） 血与肺泡接触时间过短如体力负荷增加
气血变化：PaO2 降低， PaCO2正常或降低。
4、简述肺泡通气与血流比例失调的病因、发生机制。（P223）
血流经肺泡时能否获得足够的氧和充分地排出CO2 ，使血液动脉化，还取决于肺泡通气量与血流量的比例，这是肺部疾患引起呼吸衰竭最常见和最重要的机制。
（1）部分肺泡通气不足
限制性通气障碍的不均匀分布可导致肺泡通气的严重不均。病变严重的部分肺泡通气明显减少，而血流未响应减少甚至增多，使病变区VA /Q显著降低，造成功能分流增加，又称静脉掺杂。
（2）部分肺泡血流不足
部分肺泡血流减少，VA /Q可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称死腔样通气。
5、如何鉴别真性分流与功能性分流，机理何在？
吸入纯氧可以鉴别。吸入纯氧可使功能性分流的PaO2降低得到明显改善，而对真性分流所致的PaO2降低则无明显作用。因真性分流的血液完全未经气体交换。
6、ARDS的发生机制及其引起呼吸衰竭的机制。
发生机制：①致病因子对肺泡膜的直接损伤作用
②激活的白细胞、巨噬细胞和血小板的间接损伤作用
③大量中性粒细胞黏附、聚集、释放
④肺血管内微血栓形成进一步引起肺损伤
引起呼衰的机制：①渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍
②肺泡表面活性物质↓顺应性↓形成肺不张
③水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流↑
④肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导致死腔样通气↑
7、简述呼吸衰竭时机体酸碱平衡及电解质紊乱。
缺氧时无氧代谢加强，乳酸等酸性代谢产物增多
人工呼吸机过快排出大量二氧化碳
Ⅱ型呼吸衰竭（CO2潴留）、血清K+浓度升高、血清氯浓度降低
Ⅰ型呼衰病人伴过度通气，血钾降低、血氯增高
8、简述呼吸衰竭的防治原则。
③对Ⅱ型呼吸衰竭，改善肺通气降低PaCO2
④改善内环境及重要脏器的功能
1、肝性脑病是指在排除已知脑疾病前提下，继发于肝功能紊乱的一系列严重的精神神经综合征。
假性神经递质：肝性脑病患者体内产生的生物胺，如苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，
其化学结构与正常递质－多巴胺和去甲肾上腺素极为相似，但其生物学效应却较弱。
肝肾综合征：肝硬变失代偿期或急性重症肝炎时，继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾功能衰竭,又称肝性功能性肾衰竭。
肝性脑病患者血氨升高的机制:
(1)血氨生成过多: ①肝硬化致门静脉高压, 使肠粘膜淤血, 引起消化吸收不良及蠕动减慢, 细菌大量繁殖, 氨生成过多; ②肝硬化病人常有上消化道出血,血中蛋白质在肠道细菌的作用下产氨; ③肝硬化病人常合并肝肾综合症, 肾脏排泄尿素减少, 大量尿素弥散至胃肠道而使肠道产氨增加; ④肝性脑病的患者, 早期躁动不安,肌肉活动增强, 产氨增加。
⑵血氨清除不足: ①肝功能严重受损时, 由于代谢障碍使ATP 供给不足, 加上肝内酶系统遭到破坏, 导致鸟氨酸循环障碍, 使尿素合成减少而使氨清除不足; ②慢性肝硬化时, 形成肝内和门-体侧支循环，使来自肠道的血液绕过肝脏，直接进入体循环，也使氨清除不足。
血氨升高引起肝性脑病的机制:
1)干扰脑的能量代谢: ①氨可抑制脑组织中的丙酮酸脱羧酶的活性, 使乙酰辅酶A 生成减少, 导致柠檬酸生成减少, 三羧酸循环运转受阻, ATP 合成减少; ②氨与α-酮戊二酸合成谷氨酸的过程中, 使三羧酸循环中的α-酮戊二酸减少而ATP 合成减少; ③同时消耗了大量还原型辅酶I (NADH), 导致呼吸链的递氢受阻, 影响高能磷酸键的产生; ④氨与谷氨酸合成谷氨酰胺的过程中,
消耗了大量的ATP ,更加重了能量供应不足。
2)影响神经递质的产生和互相平衡: ①乙酰辅酶A 生成减少, 致兴奋性递质乙酰胆碱减少；②氨抑制谷氨酸脱羧酶和γ-氨基丁酸转氨酶活性，致抑制性递质γ-氨基丁酸增加; ③脑氨增多使脑内兴奋性递质谷氨酸和天冬氨酸减少，抑制性递质谷氨酰胺增多。
3)干扰神经细胞膜的功能及其电活动：干扰神经细胞膜Na+-K+-ATP酶的活性,影响Na+和K+在神经细胞膜内外的正常分布, 使神经的兴奋和传导过程受到干扰。
3、肝性脑病假性神经递质学说
肝功能不全时，由于肝脏解毒功能降低，或经侧枝循环，使芳香族氨基酸如苯丙氨酸及酪氨酸形成的苯乙胺及酪胺在血中积聚，随体循环进入脑组织，在脑细胞内经β-羟化酶的作用形成苯乙醇胺和对羟苯乙醇胺。它们在结构上与正常递质去甲肾上腺素和多巴胺很相似，能竟争性取代正常神经递质而被脑干网状结构儿苯酚胺能神经元所摄取、贮存，释放。因其作用远不如正常递质强，不能产生正常的效应。致使脑干网状结构不能维持觉醒状态，导致昏迷。
4、简述肝性脑病时血中支链氨基酸减少及芳香氨基酸增加的机制。
肝功能受损时，血液中胰岛素含量迅速增加，促进肌肉和脂肪组织对支链氨基酸的利用和分解，结果使血中支链氨基酸减少。肝功能衰竭或肝硬化时，芳香氨基酸或者不能被肝脏分解，或通过侧支循环绕过肝脏，故使血中芳香氨基酸增加。
5、简述肝性脑病GABA学说的主要内容。
肝性脑病时，肝清除来自肠道GABA能力下降，血中GABA浓度升高，同时血脑屏障对GABA的通透性增加，导致脑内GABA增多。进入脑内GABA与突触后神经元的特异性GABA受体结合，Cl- 运转通道开放，Cl-进入细胞内，静息膜电位超极化，造成中枢神经系统功能抑制，出现肝性脑病中所见的意识变化与运动调节功能障碍。
6、简述肝性脑病的诱发因素。
高蛋白摄入，消化道出血，肾功能不全
缺氧、水电紊乱、酸碱失衡
镇静剂，麻醉剂，止痛剂等
1、急性肾功能衰竭：各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床表现有水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。
慢性肾功能衰竭：各种慢性肾脏疾病，随着肾单位进行性破坏，以致健存肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定，进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，包括代谢废物和毒物潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程。
氮质血症： 血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮(NPN)含量显著升高。
尿毒症：急慢性肾功能衰竭的最严重阶段，除水电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现代谢产物和内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状。
肾性高血压：因肾实质病变引起的高血压。
肾性骨营养不良：慢性肾功能衰竭，尤其是尿毒症的严重并发症，亦称肾性骨病，包括儿童的肾性佝偻病和成人的骨质软化、纤维性骨炎、骨质疏松，骨囊性纤维化。
矫枉失衡: 是指失衡在机体产生的某种代偿机制，在发挥维持某种溶质平衡的适应性反应的同时，对其他系统产生的有害作用，导致机体内环境紊乱。
2、简述急性肾功能衰竭发生的原因与分类。
（1）肾前性急性肾功能衰竭：见于各型休克早期，由于失血，脱水，创伤，感染，心衰及错用血管收缩药等原因
（2）肾性急性肾功能衰竭：由肾实质器质性病变引起的ARF称为肾性急性肾功能衰竭
（3）肾后性急性肾功能衰竭：指由于下泌尿道的堵塞引起的ARF
3、急性肾衰少尿期最常见致死原因是什么？其发生机制是什么？
高钾血症，其发生原因：①尿量减少使钾排出减少；②组织损伤和分解代谢增强，钾大量释放到细胞外液；③酸中毒时，细胞内钾离子外逸；④低钠血症，使远曲小管的钾钠交换减少；⑤输入库存血或食入含钾量高的食物或药物等。
4、急性肾衰少尿期水中毒，代谢性酸中毒的发生机制。
水中毒：ARF时，因少尿，分解代谢所致内生水增多，摄入水过多等原因导致体内水潴留，稀释性低钠血症和细胞水肿。
代谢性酸中毒：①GFR降低，使酸性代谢产物在体内蓄积；②肾小管分泌H+和NH3能力降低，使NaHCO3重吸收减少；③分解代谢增强，固定酸长生增多。酸中毒可抑制心血管系统和中枢神经系统，影响体内多种酶的活性，并促进高钾血症的发生。
5、比较急性肾衰多尿期多尿，慢性肾功能衰竭多尿的机制
急性肾衰多尿期多尿：①肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复正常；②新生肾小管上皮细胞的浓缩功能尚未恢复；③肾小管阻塞由于肾间质水肿消退而解除；④少尿期蓄积了大量尿素,致使肾小球滤出尿素增多,产生渗透性利尿。
慢性肾功能衰竭多尿：①原尿流速快；②渗透性利尿；③尿浓缩功能降低
6、简述慢性肾功能衰竭的病因及发生机制
病因：凡能够造成肾实质渐进性破坏的疾患，均可引起CRF
机制: (1)有关慢性肾功能衰竭的几种主要学说：①健存肾单位假说；②肾小球过度滤过假说；③矫枉失衡假说；④肾小管细胞和间质细胞损伤假说
（2）肾功能丧失的机制：
②继发性进行性肾小球硬化
③慢性缺氧和肾小管间质性损伤
7、简述肾性高血压，肾性骨营养不良，肾性贫血，出血的发生机制
肾性高血压：1)钠水潴留; 2)肾素-血管紧张素系统活性增强（血浆肾素浓度升高）; 3)肾分泌的扩血管物质减少（肾髓质生成前列腺素等不足）。
肾性贫血：①促红细胞生成素生成减少，导致骨髓红细胞生成减少；②体内蓄积的毒性物质对骨髓造血功能的抑制；③毒性物质抑制血小板功能导致出血倾向和出血；④红细胞破坏增加引起溶血；⑤肾毒物可引起肠道对铁和蛋白等造血原料的吸收减少或再利用障碍。
出血：主要由于体内蓄积的毒性物质（如尿素、胍类、酚类化合物等）抑制血小板的功能所致。
8、简述尿毒症患者机体机能，代谢的改变
神经系统：中枢神经系统——尿毒症性脑病，周围神经病变
机制：毒物引起神经细胞变性；电解质和酸碱平衡紊；肾性高血压
消化系统：食欲不正，厌食，恶心，呕吐或腹泻
机制：产NH3增多；胃肠道溃疡
心血管系统:充血性心力衰竭和心律紊乱, 尿毒症性心包炎
呼吸系统：深大呼吸, 尿毒症性肺炎；肺水肿；纤维素性胸膜炎
免疫系统：细胞免疫异常，体液免疫正常
皮肤：皮肤瘙痒，干燥，脱屑和颜色改变，尿素霜
代谢障碍：糖代谢：约半数病例伴有葡萄糖耐量降低。
蛋白质代谢: 患者常出现消瘦，恶病质，低蛋白血症等负氮平衡的体征。
脂肪代谢：患者血中甘油三酯含量增高，出现高脂血症。
1、认知 是机体认识和获取知识的智能加工过程，涉及学习、记忆、语言、思维、精神、情感等一系列随意、心理和社会行为。
认知障碍 指与上述学习记忆以及思维判断有关的大脑高级智能加工过程出现异常，从而引起严重学习、记忆障碍，同时伴有失语或失用或失认或失行等改变的病理过程。
兴奋性毒性 指脑缺血缺氧造成的能量代谢障碍直接抑制细胞质膜上Na+-K+-ATP酶活性，使胞外K+浓度显著增高，神经元去极化，兴奋性氨基酸在突触间隙大量释放，因而过度激活兴奋性氨基酸受体，使突触后神经元过度兴奋并最终死亡的病理过程。
痴呆 是认知障碍的最严重的表现形式，是慢性脑功能不全产生的获得性和持续性智能障碍综合症。
意识 指人们对自身状态和客观环境的主观认识能力，是人脑反映客观现实的最高形式。意识包含两方面的内容，即觉醒状态和意识内容。
意识障碍 指不能正确认识自身状态和/或客观环境，不能对环境刺激做出反应的一种病理过程，其病理学基础是大脑皮层、丘脑和脑干网状系统的功能异常。
昏迷 指觉醒状态、意识内容、随意运动持续（至少6小时）、完全丧失的极严重意识障碍，昏迷时出现病理反射，强烈的疼痛刺激偶可引出简单的防御性肢体运动，但不能使之觉醒。
2、简述脑的结构、代谢和功能障碍
- 脑位于颅腔内，受到颅骨限制；
- 脑由神经元和胶质细胞组成；
- 脑血液供应来自成对椎动脉和颈内动脉；
- 血液和脑神经元之间有血脑屏障；
- 脂溶性强的物质可快速进入脑组织，而脂溶性弱或非脂溶性物质则进入脑组织极慢或完全不能进入；
- 脑是能量代谢最活跃的器官，葡萄糖是最主要能源，脑所需能量几乎全部来自葡萄糖氧化，脑内氧及葡萄糖贮存量很少。
①病变定位和功能障碍之间关系密切
②相同病变发生在不同部位可出现不同后果
③成熟神经元无再生能力
④病程缓急常引起不同后果
（2）对损伤的基本反应
脑对损伤的基本反应是神经元的坏死、凋亡、退行性变性（轴突和树突断裂，缩短，细胞萎缩）；神经胶质细胞、星形胶质细胞炎性反应、增生、肥大；少突胶质细胞脱髓鞘等。
4、简述认知障碍的主要表现
（1）学习、记忆障碍 （2）失语 （3）失认
（4）失用 （5）其它精神、神经活动的改变 （6）痴呆
5、简述认知障碍的病因和发病机制（图示）
6、简述意识障碍的主要表现
（1）谵妄（2）精神错乱（3）昏睡（4）昏迷
7、简述意识障碍的病因和发病机制
8、结合认识障碍的发病机制，我们可以考虑从哪几个方面入手复制痴呆动物模型？
(1)改变脑内神经递质, 神经肽或神经营养因子的含量：如改变脑中多巴胺含量,减少脑中乙酰胆碱含量等。
(2)造成脑组织特定蛋白质异常聚集：如过度激活蛋白激酶和(或)抑制蛋白磷酸酯酶导致tau蛋白被异常磷酸化，复制AD样动物模型。
(3)复制脑组织缺血缺氧模型：由于神经元对缺血、缺氧非常敏感，故通过夹闭双侧颈总动脉造成脑组织缺血缺氧复制认知障碍的动物模型。
(4)炎症因子刺激：如在动物海马或基底核处注入LPS或IL-1。
（5)其他:：劣性应激或药物、酒精干预。
