市中心医院康复科曹建刚：矫形鞋垫被认为是目前治疗的最佳方法

     足底筋膜炎在运动和非运动人群中均普遍存在，尤其是在跑步人群中高发，占全部足跟痛患者的80%。
     得了足底筋膜炎，虽然表现略有不同，但都会给患者带来特别强烈的痛苦。比如有的人久坐或久卧的时候没有什么明显的感觉，一旦踩到地面上，会感觉到脚底异常疼痛。有的则是在持续运动以后感觉到脚底疼痛不已。
     足底筋膜炎是怎么回事？那些因素导致的？患了脚底筋膜炎，又该如何矫正？本期健康话题，徐州市中心医院康复医学科康复器具组技术主管、康复工程师曹建刚对此予以解读。
究竟是什么原因导致足底筋膜炎目前还不是很清楚。但最可能的原因是经常长时间走路包括登山健身、徒步旅行、逛商店等活动，连续走上几天，就很容易引起足底的慢性损伤，从而导致足底筋膜炎。另外从骨骼结构上有导致足底筋膜不正常拉力的因素，例如扁平足、高弓足、足跟肌腱过短等，长期下来可能因行走时姿势着力不当，引起腰、髋、膝、踝等部位的疼痛。
      曹建刚介绍说，中年人或老年人、高弓足或平足的人、体重超重或突然体重增加的人、跟腱和小腿三头肌比较紧张的人、穿着缓冲不良的鞋的人、长时间站立在坚硬表面上工作的人、 运动员、军人 尤其是跑步者更容易患上足底筋膜炎。  
   很长一段时间，足底筋膜炎一直被认为是「插在脚跟骨附近的筋膜在发炎」。但近年来科学家发现，足底筋膜炎并不是一种炎症，而更像是一种退化或组织的弱化。
    据介绍，足跟特定部位按压疼痛和晨起下床足跟痛，是判断足底筋膜炎的重要依据。大家可以通过一个简单测试来判断：握住大脚趾，将大脚趾上翘，如果诱发疼痛，则有可能是足底筋膜炎。

     曹建刚提示说，如果有下列这些症状时应高度怀疑足底筋膜炎，应立即到正规医院就医：1.脚后跟发热或发红，或者脚跟麻木或刺痛，没有站立或保持脚跟承重时，仍然有持续的疼痛；脚跟受伤后，足跟负重时感到疼痛时；足跟疼痛持续一个星期后仍无好转，即使已经尝试休息，冰敷，非处方止痛药，和其他家庭治疗仍然无效。对此，骨科医生、足踝外科医生、足踝矫形师、 运动康复医生都可以予以诊断和给出专业的建议。  
      据曹建刚介绍， 配置矫形鞋垫被认为是目前治疗足底筋膜炎的最佳方法。当然适时、适度的功能锻炼也非常有必要。大多数人在一年内会完全康复.定制矫形鞋垫，通过特定功能的矫正鞋垫，可以减缓足底压力，改善距下关节的力线，减少足底筋膜的负重，从而缓解疼痛。 需要注意的是鞋垫是个性化的，必要时还需要根据病人的具体情况进行调整，而非随意买一个放在鞋子里，不合适的矫形鞋垫对病症有害无益。在市中心医院康复科，不少患者通过这种方式有效缓解了疼痛症状，从中受惠。
      此外，还应让脚休息。限制运动，如果可能的话，停止那些引起脚跟疼痛的日常活动，尽量避免在坚硬的表面上行走，如混凝土地面。为了减少炎症和减轻疼痛，冰敷脚跟。做简单的功能运动，如按摩足底筋膜、脚趾伸展，小腿伸展，和毛巾伸展几次，尤其是早上起床迈开第一步之前。这些可以帮助韧带变得更加灵活和加强肌肉支持你的足弓。
      曹建刚介绍说，足底筋膜炎通常不需要手术。如果非手术治疗没有帮助，足跟痛又影响日常活动，则考虑手术。治疗足底筋膜炎的手术主要类型有： a足底筋膜松解术。b其他程序，如去除足跟骨刺或伸展或松开特定的足神经。    

     有的患者会改变走路的方式来缓解疼痛。曹建刚表示，这最终可能会导致更多的不适和疼痛和其他问题，比如脚，腿，臀部，或背部。日常活动或体育活动可能变得更加有限。患者最终可能会有任何有负重的活动时产生疼痛，甚至再也不能参加跑步和跳跃的运动了。    
曹建刚提示说，足底筋膜炎的运动员往往是过度训练的结果。对于这类人人群，正确的做法是，降低活动水平，或者需要切换到另一种类型的活动，使脚减少压力。当疼痛减轻或消失后，逐渐增加活动水平。可以开始运动，如骑自行车和游泳，然后可以增加步行或跑步。考虑在鞋子里使用用矫形鞋垫。如果足底筋膜炎症状没有反复，可能会恢复到完全的活动状态。它通常需要至少几个星期才能返回运行。

您的眼皮经常会跳动吗？

“左眼跳财，右眼跳灾”的暗示吗？

当心这是“眼睑面肌痉挛”的前兆

面肌痉挛，早期预警征兆需注意！

生活中，受到面肌痉挛困扰的患者不在少数，它起病以一侧眼角跳动、流泪，逐渐扩展到口角以及面部表情肌，严重者抽搐可以波及到下颌、颈部。
临床表现为阵发性半侧面肌的不自主抽搐，绝大部分抽搐仅限于一侧面部，因此主要有眨眼、眼跳、面抽、嘴角抽等四个症状。

因面神经根部受刺激，颅后颞支控制的眼轮匝肌和提上睑肌不断收缩和放松而引起频繁眨眼，绝大部分患者为单侧发生，偶有双侧情况出现。

早期面部痉挛的人会有不同程度的眼皮跳动现象，面神经受到血管压迫的刺激，其脸部也会间歇性的进行抽搐，而随着病程变长，这些症状会更加明显。

支配面部肌肉运动的颧支面神经异常冲动引起面部频繁抽动，这一细节是自我诊断的一个标准。

支配面部肌肉运动的颊支面神经异常冲动引起嘴角频繁抽动或歪斜，无法正常的语言说话，至还会出现头疼等症状，重者可累及颈肩肌肉。

面肌痉挛，不治疗的话，会自然好转吗?

面肌痉挛发病原因：90%以上的面肌痉挛都是由血管压迫面神经根部引起的，这一类通常称为原发性面肌痉挛。
除血管压迫外，其他一些因素也会导致面肌痉挛，如桥脑小脑角的肿瘤、囊肿、面神经损伤、炎症等，这些称为继发性面肌痉挛。
是一种临床常见的缓慢进展周围脑神经疾病，一般不会自然好转，症状会逐渐加重。
如果面肌痉挛反复发作，长此以往，面神经受到损伤，会引起并发症，如出现轻度面瘫、面部肌肉萎缩，表情不对称，甚至听力下降等问题，这些问题还会影响社交和工作，产生焦虑紧张。

临床上，面肌痉挛的发生与年龄有很大的关系，多见于45岁以上人群，女性多见，这与中老年人身体机能变差，局部组织容易受到不良因素的影响有关。
但是需要注意的是目前随着生活方式和水平的改变，年轻人得这个病的人数逐年增加，因此这个病也不只是与年龄有关。
一些精神不稳定的人也是面肌痉挛的高发群体，比如受到较大的情感刺激，害怕或者紧张、焦虑等导致精神过大波动，从而容易导致神经系统的功能失常，免疫力也跟着下降，就非常容易受到面肌痉挛等疾病的侵害。
还有一些孕期的女性以及产褥期的妇女，这些女性处于特殊时期相比普通人来说也更容易患病，这与身体免疫力差有很大的关系，因此免疫力差的人也是面肌痉挛的高发群体。

一、肌张力障碍的病理病因

　　原发性肌张力障碍多为散发，少数有家族史，呈常染色体显性或隐性遗传，或X染色体连锁遗传，最多见于7~15岁儿童或少年。常染色体显性遗传的原发性扭转痉挛绝大部分是由定位在9q32-34的DYTl基因突变所致，外显率为30%～50%。多巴反应性肌张力障碍也是常染色体显性遗传，为三磷酸鸟苷环化水解酶-1(GCH-1)基因突变所致。在菲律宾Paray岛，有一种肌张力障碍-帕金森综合征，呈X-连锁隐性遗传。家族性局限性肌张力障碍，通常为常染色体显性遗传，外显率不完全。

　　有研究证实，外周创伤可诱发原发性肌张力障碍基因携带者发生肌张力障碍，如口-下颌肌张力障碍，病前有发生面部或牙损伤史。另外，过度作用一侧肢体也可诱发肌张力障碍。如各种职业性的肌张力障碍，书写痉挛、打字员痉挛、乐器演奏家和运动员肢体痉挛等，其外周因素常被认为是主要作用。故推测其病因是由于脊髓运动环路的重组或脊髓水平以上运动感觉联系的改变导致基底节功能改变所致。

　　继发性(症状性)肌张力障碍指凡是累及新纹状体、旧纹状体、丘脑、蓝斑、脑干网状结构等处的病变，均可引发肌张力障碍的症状出现，如肝豆状核变性、核黄疸、神经节苷脂沉积症、苍白球黑质色素变性、进行性核上性眼肌麻痹、双侧基底节钙化、甲状旁腺功能低下、中毒、脑血管病变、脑外伤、脑炎、脑裂畸形、药物诱发(L-DOPA、酚噻嗪类、丁酰苯类、胃复安、化疗药物)等。有报道眼睑痉挛可由脑干背侧缺血或脱髓鞘病变所致。

　　发病机制不详，曾报告脑内一些区域的去甲肾上腺素、多巴胺和5-羟色胺等递质浓度异常，但意义不明。最新研究认为局限性肌张力障碍是由基底节异常引起的，因为静态显像研究没有确定异常，借助于正电子发射断层扫描(PET)的动态显像研究则显示尾状核、豆状核以及丘脑背内侧核的额叶投射区的代谢率降低，因此基底节及额叶联系的功能紊乱被认为是肌张力障碍的主要原因。

二、肌张力障碍的临床症状表现

dystonia)，可分为三型：①眼睑痉挛;②眼睑痉挛合并口-下颌肌张力障碍;③口-下颌肌张力障碍。第II型为Meige综合征的完全型;第I、III型为不完全型。临床上主要累及眼肌和口、下颌部肌肉。眼肌受累者表现为眼睑刺激感、眼干、畏光和瞬目频繁，后发展成不自主眼睑闭合，痉挛可持续数秒至数分钟。多数为双眼，少数由单眼起病，渐及双眼，影响读书、行走、甚至导致功能性“失明”。眼睑痉挛常在精神紧张、强光照射、阅读、注视时加重，在讲话、唱歌、张口、咀嚼、笑时减轻，睡眠时消失。口、下颌肌受累者表现为张口闭口、撇嘴、咧嘴、缩唇、伸舌扭舌、龇牙、咬牙等。严重者可使下颌脱臼，牙齿磨损以至脱落，撕裂牙龈，咬掉舌和下唇，影响发声和吞咽。痉挛常由讲话、咀嚼触发，触摸下巴、压迫颏下部等可获减轻，睡眠时消失。

spasm)，是以肢体远端为主的缓慢弯曲的蠕动样不自主运动。下肢受累时，拇指常自发性背屈。面肌受累时则挤眉弄眼，扮成各种“鬼脸”。咽喉肌和舌肌受累时则言语不清和吞咽困难，尚可伴有扭转痉挛和痉挛性斜颈。不自主动作于精神紧张时加重，入睡后消失。当肌痉挛时肌张力增高，肌松弛时正常，感觉正常，智力可减退。病程可长达数年至数十年。极缓慢的手足徐动导致姿势异常颇与扭转痉挛相似，后者主要侵犯肢体近端、颈肌和躯干肌，典型表现以躯干为轴扭转。

指在执行书写、弹钢琴、打字等职业动作时手和前臂出现的肌张力障碍和异常姿势。男性多于女性，男：女约为2：1。平均发病年龄约为39岁。书写痉挛症主要发生在利手中，因右利手的人多，故大部分病人多为右手有书写痉挛症。患者常不得不用另一只手替代，而做与此无关的其他动作时则为正常。患者书写时手臂僵硬，握笔如握匕首，肘部不自主地向外弓形抬起，腕和手弯曲，手掌面向侧面，笔和纸几乎呈平行。由于书写和职业关系，部分病人只能改为非利手书写或工作，本病可有家族史。

三、肌张力障碍的鉴别及诊断

　　根据病史、不自主运动和(或)异常姿势的特征性表现和部位等，症状诊断通常不难，但需与其他类似不自主运动症状鉴别。

　　(1) 扭转痉挛应与舞蹈症、僵人综合征(stiff-man syndrome)鉴别：扭转痉挛与舞蹈症的鉴别要点是舞蹈症的不自主运动速度快、运动模式变幻莫测、无持续性姿势异常，并伴肌张力降低，而扭转痉挛的不自主运动速度慢、运动模式相对固定、有持续性姿势异常，并伴肌张力增高。僵人综合征表现为发作性躯干肌(颈脊旁肌和腹肌)和四肢近端肌紧张、僵硬和强直，而面肌和肢体远端肌常不受累，僵硬可明显限制患者的主动运动，且常伴有疼痛，肌电图检查在休息和肌肉放松时均可出现持续运动单位电活动，易与肌张力障碍区别。

　　(2) 痉挛性斜颈需与头部震颤、先天性斜颈相鉴别：先天性斜颈发病年龄早，可因胸锁乳突肌血肿后纤维化，颈椎的先天缺如或融合，颈肌肌炎、颈淋巴结炎及眼肌麻痹(如上斜肌麻痹)等所引起。因痉挛性斜颈常会出现阵发性不自主痉挛，类似头部震颤，需与原发性震颤、帕金森病相鉴别。

　　(3) Meige综合征应与颞下关节综合征、下颌错位咬合、面肌痉挛、神经症相鉴别：面肌痉挛表现为一侧面肌和眼睑的抽搐样表现，不伴有口-下颌的不随意运动。

　　(4) 在明确肌张力障碍诊断后要尽量寻找病因：原发性肌张力障碍除可伴有震颤外，一般无其他阳性神经症状和体征。起病时即为静止性肌张力障碍、较早出现持续的姿势异常、语言功能早期受累、起病突然、进展迅速以及偏侧肌张力障碍均提示为继发性，应积极寻找病因。若伴有其他神经系统症状和体征，如肌痉挛、痴呆、小脑症状、视网膜改变、肌萎缩和感觉症状等，也提示继发性肌张力障碍。

　　继发性肌张力障碍的筛查手段包括：头颅CT或MRI(排除脑部器质性损害)、颈部MRI(排除脊髓病变所致颈部肌张力障碍)、血细胞涂片(排除神经-棘红细胞增多症)、代谢筛查(排除遗传性代谢疾病)、铜代谢测定及裂隙灯检查(排除Wilson病)。对儿童期起病的扭转痉挛还可进行DYTl基因突变筛查。

四、运动诱发肌张力障碍怎么办

　　1、丘脑切开术：适用于对药物治疗无效的单侧肌张力障碍。

　　2、外周手术：有3种治疗颈部肌张力障碍的外周手术，即硬膜外选择性脊神经后支切断术，硬膜外神经前根切断术和脊副神经微血管减压术。

　　3、微电极导向毁损术：用于治疗扭转痉挛。

　　4、脑深部电刺激治疗：有研究发现，在苍白球腹后侧立体定向植入一单电极，对脑深部作长期的电刺激，可明显改善症状。

　　5、疾病预后不同类型预后不尽相同，一般为良性过程，病程可持续数十年。原发性书写痉挛症状相当稳定，很少有扩散加重倾向。约1/3患者可能致残。

　　6、疾病预防有遗传背景的疾病，预防尤为重要。预防措施包括避免近亲结婚，推行遗传咨询、携带者基因检测及产前诊断等。早期诊断、早期治疗、加强临床护理，对改善患者的生活质量有重要意义。

　　7、流行性肌张力障碍可能为流行性感冒引起，故加强卫生宣传教育，改善环境卫生，提倡体育锻炼，增强全民体质，提高抗病能力，有助于减少本病的流行范围。

　　8、特发性肌张力障碍多数属常染色体遗传疾病，目前尚无积极预防措施，但早期诊断、早期治疗，俾可减轻症状，延长病期。