哪家饲料可以防止鱼类脂肪肝的发生?

胆汁酸是脊椎动物肝脏分泌的胆汁的主要成分,在动物体内的脂肪代谢和保肝护胆中发挥着不可替代的作用。龙昌胆汁酸是采用专利技术从动物胆膏上提取的活性成分制作而成的新型饲料添加剂。龙昌胆汁酸在预防和治疗草鱼、鲤鱼、鲫鱼等淡水养殖鱼类和大菱鲆、大黄鱼等海水鱼类以及加州鲈、石斑鱼、黄颡鱼等特种养殖鱼类的脂肪肝、肝胆综合症等肝胆疾病中效果显著、机理独特。目前国内只有山东龙昌动保是具有合法资质的胆汁酸生产厂家。


1、乳化脂肪、激活脂肪酶、促进脂肪消化,降低饵料系数。

2、调节脂肪代谢,促进脂肪的吸收,并将脂肪运送到肌肉组织中,减少脂肪在腹部和肝胰脏的沉积,减轻肝胰脏负担;

3、促进胆汁的分泌和排出,结合霉菌毒素、藻毒素、重金属离子、药物毒素等并随胆汁排出肝胰脏,达到保肝护胆的作用;

4、修复肝脏损伤,疏通胆道,全面、彻底解决鱼类脂肪肝、花肝、绿肝、黄肝、白肝、肝肿大、胆囊肿大等肝胆疾病。

5、增强肝胰脏中超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化酶的活性,对抗机体应激和油脂的过氧化,保护肝胰脏,降低鱼类拉网损伤,让鱼类更耐运输。


龙昌胆汁酸的使用效果:

鱼类长期使用胆汁酸可以有效预防脂肪肝、肝胆综合症等肝胆病,降低发病率;当鱼类发生肝胆疾病出现死亡时,加倍添加胆汁酸5-7天可以全面彻底解决肝胆问题,控制住伤亡。


龙昌胆汁酸的使用方法:

1、普通淡水鱼:四大家鱼、鳊鱼、梭鱼、泥鳅等,保肝护胆,预防脂肪肝、肝胆综合症等,400-600克/吨饲料,长期使用;修复肝胆损伤,治疗脂肪肝、绿肝、黄肝、白肝、胆囊肿大等肝胆疾病,2000~3000克/吨饲料,5-7天。

2、特种淡水鱼:加州鲈、黄颡鱼、黄鳝、黑鱼、鮰鱼、龟鳖等,常规保健、保肝护胆,1000克/吨饲料,长期使用;治疗肝胆疾病,3000~4000克/吨饲料,5-7天。

3、海水鱼:大菱鲆、石斑鱼、大黄鱼、海鲈鱼、鳗鱼等,保健预防,1500克/吨饲料,长期添加;治疗肝胆病,3000~4000克/吨饲料,5-7天。

4、抗应激:拉网或运输前的15天,按照常规保健的添加量使用。

文章来源于山东龙昌动保官方网站。

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鱼类脂肪肝或脂肪肝病,人类也有脂肪肝这个病,这两种情形似曾相似,说俗一点就是肝脏上面生长有过多的脂肪(也可理解为"长油长多了"),更准确地说, 是一种以超过鱼类正常肝脂含量的过量肝脂积累为特征的生理性现象以及相关的代谢性疾病的统称。

根据肝脂肪积累所导致的生理性或病理性后果,鱼类脂肪肝实际上应分为“脂肪肝”和“脂肪肝病”两种含义不同的表述方式。目前鱼类脂肪肝病是人工养殖鱼类中常见的营养性鱼病,或称为富贵病,也是鱼类肝胆病中的病形之一。

病情较轻时,鱼体一般没有明显的症状,鱼体色、体形等无明显改变,仅食欲不振,游动无力,有时焦燥不安,甚至窜出水面,生长缓慢,虽然死亡率不高,但以慢性病存在于鱼体之中会严重影响鱼类的生长,并且会降低鱼类的免疫能力,并(继)发其它鱼病会造成严重死亡,有时鱼病久治不愈可能就是或忽略了肝胆病症的所在

病情严重时,鱼体色发黑,色泽晦暗,鱼体有浮肿感,鳞片松动易脱落,游动不规则,失去平衡,或静止于水中,食欲下降,反应呆滞,呼吸困难,甚至昏迷翻转,不久便死亡。

解剖发现肝脏颜色发生变化,呈花斑状、土黄色、黄褐色等,胆囊变大且胆汁变黑。严重的脂肪肝还可引发肝病变,使肝脏失去正常机能。

此外,鱼体抗应激能力很差,当捕捞或运输时,常会引起鱼体全身充血或出血,出水后很快发生死亡,或在运输途中死亡。

鱼类脂肪肝病,学术上除了认定饲料蛋白质含量过高引起发病以外,还归列为滥用药物、水体恶化等等为其病因,我们权且当其理论性的东西并无实据。在实践生产中饲料蛋白质含量过高和喂料过度(这两点和肝胆综合症病因相同)绝对是主要发病原因,罗列的其它因素可以暂时忽略。

饲料蛋白质含量过高和碳水化合物过多

人为乱用饲料喂鱼,可能导致鱼类摄食的营养中能量蛋白比过高比如:用鲤鱼(蛋白需求高)料喂团头鲂或草鱼(蛋白质需求低),用鱼苗(水花)、苗种(蛋白需求高)饲料喂成鱼(蛋白质需求低),或者说草食性鱼类需要以植物性蛋白为主的饲料却改喂以物性蛋白为主的饲料(可以形象比喻为马儿吃肉老虎吃草,不生病才怪),或者饲料配比营养不当或者饲料配方里碳水化合物占比过多,都会引起鱼类生理接受不了。

高蛋白质饲料易诱发肝脏脂肪积累,破坏肝功能,干扰鱼类正常生理代谢。碳水化合物含量过高,会引起鱼类糖代谢紊乱,造成内脏脂肪积累,妨碍正常的机能,其主要病变部位是肝脏,大量的肝糖积累和脂肪浸润,造成肝肿大,色泽变淡,外表无光泽。

每天多次不间断地超量投喂饲料,引起鱼体生长过快,会出现肥胖和肝病。现实生产中,有人平时惰于不喂或者少喂,或者由因行情变好急于上市突然猛喂饲料以图催促鱼儿快长,在这种情形下,除了暴发肠(胃)炎外,也会引发肝胆系列病症

防治措施(鱼类肝胆病症同法)

1、选择信誉好的专业饲料生产厂家配制的饲料,科学投喂,荤素恰当,合理饲养

2、均衡喂料。全年除了鱼儿低温闭口不吃(多为水温10度以下)外,平时都得按需喂食,不能暴饮暴食,更不能让鱼长期处于饥饿或半饥饿状态(瘦身鱼例外)。

3、定期或不定期(一周、十天或半月、一月均可)停料一次或一天,或者投喂几天的降低蛋白质含量的饲料,尽量减轻或放缓肝胆解毒的不利负担。

4、以投喂人工饲料或粮食类饲料为主的草食性鱼类(比如草鱼、武昌鱼),定期或不定期(一周、十天或半月、一月均可)兼喂或改喂草料,以满足其天然食性的需求。

5、在平时饲养过程中,保持饵(饲)料新鲜,防止蛋白质变质和脂肪氧化分解,防止饲料受潮发霉。不要长期投喂药饵,不要在饲料中添加对鱼类肝脏有损害的药物,要做到合理用药,不用副作用大和残留高的鱼药。

6发现鱼类肝脏(胆、脾脏)出现病变时,除了及时加注新水、加开增氧机、使用水体消毒剂等常规手段外,需内外兼治方可有效,投喂保肝护胆的胆汁酸,保肝护肝不伤肝,5-7天解决鱼类肝胆问题。

7、鱼儿发病时,采取饥饿疗法,立即停喂或者减量投喂三至五

1、减少脂肪在肝脏和腹腔的蓄积,预防脂肪肝和肝胆综合症等肝胆疾病;

2、清除毒素、疏通胆道,修复肝胆损伤,治疗肝胆病,5-7天控制伤亡;

3、提高鱼类抗应激能力,提高拉网和运输的成活率;

4、提高鱼对多不饱和脂肪酸和脂溶性维生素吸收利用,改善鱼体形体色;

5、提高饲料利用率,降低饵料系数,促进生长。

据《当代水产》讯,近年来随着饲料原料价格的巨大波动,水产饲料配方已经结束了过去的微调时代,水产配方模型的调整已成为了人们应对过山车式原料价格的利器。与此同时在水产养殖过程中人们却经常发现一些不具备传染特性的鱼类疾病。这些疾病往往具有一定的区域特征或者与使用某些饲料企业的产品存在较大的关联。虽然这些疾病给鱼类的生长、体型、体色带来显著的影响甚至导致养殖的失败,但通过抗生素药物治疗往往不能有效的控制,而通过控制投饵率或转用其它饲料却可以得到缓解。这些疾病通常是由营养代谢障碍引起的,而特定的营养代谢疾病与饲料配方的结构模型间存在高度的相关性。通过了解诸如高能配方模型,膨化料配方模型,动物下脚料配方模型,高植物蛋白配方模型的营养组成及代谢特点,可以帮助我们深入预测这些配方模型下高概率的鱼类营养代谢性疾病的发生,从而帮助我们在多变的原料价格下采取不同的配方模型时可以有针对性进行营养代谢性疾病的关注和预防,从而使养殖的效益有保障。
  1  鱼类营养代谢性疾病概况
  在野生状态下,鱼类很少发生营养代谢性疾病。干旱或者水体污染可能会导致食物的匮乏,从而产生营养不良。但在人工养殖情况下,则完全不同。鱼类由于主要或完全依赖人工饵料,由于饵料的营养平衡性或过渡追求生长速度而导致的过食等现象,鱼类的营养代谢性疾病的发生几乎是随处可见。
  通常对于特定养殖池塘定义营养代谢性疾病是非常困难的,因为仅发生单一的营养素缺乏症的情况是非常少见的。营养缺乏的日粮往往使鱼类对于疾病更于易感,从而使营养代谢性疾病与感染性疾病混杂在一起,而难于辨识。营养素缺乏只是营养代谢性疾病的一方面,营养过剩或营养不平衡也是营养代谢性疾病的其它类型。生产中的营养代谢性疾病还包括饵料中含有的有毒有害物质。随着养殖集约化程度的不断发展这些物质对鱼类的影响越来越为显著。
  2  饲料脂肪与营养代谢性疾病
  2.1  高脂原料与氧化脂肪
  氧化脂肪是引起鱼类营养代谢性疾病的诸多因素中最严重而且也最普遍的因素。由于直接添加油脂的配方成本往往更高,所以目前水产饲料配方中的油脂有很大一部分直接来源于原料,如米糠、青枯、肉粉、DDGS、膨化大豆,鱼粉等。相对于直接添加的油脂,这些油脂的质量更难控制,并且更容易在仓库存储中不断恶化。上世纪在日本爆发的Sekoke病(鲤鱼瘦背病),就是由于使用的蚕蛹发生了脂肪氧化而导致大规模营养代谢性疾病。虽然由于人们的认知和原料品控的加强,大规模爆发鱼类脂肪氧化引起的疾病已经不太可能,但局部区域仍有瘦背病的案例,同时由于脂肪氧化引起的其它鱼体损伤更以一种隐性的方式危害着鱼体的健康,削减着养殖的经济效益。氧化脂肪可以导致鱼体皮肤掉色、贫血、脂肪肝、鳃丝粘着、肌肉萎缩。更为宏观的指标有致采食量下降,有胃的鱼类有吐料的情况发生,仔稚鱼的死亡率会显著上升。
  氧化脂肪导致鱼体损伤的机理在于:1.不饱和脂肪酸的双键结构更易于发生氧化,所以脂肪氧化首先减少了油脂中不饱和脂肪酸的含量,容易导致鱼类特别是海水鱼类必需脂肪酸的缺乏,必需脂肪酸的缺乏可导致肝脏肿胀、苍白、组织学表现为脂肪浸润。2.脂肪氧化的最终产物如自由基,过氧化物、醛、酮会导致体内某些酶活的丧失,进而导致鱼体的损伤,这些有毒产物可导致毛细管的通透性增加,往往解剖鱼体可以看到腹腔积液。3.肝脏的损伤是最为直接和人们关注的核心。由于肝脏的功能受损,会导致脂肪转运障碍,表现为脂肪肝,同时肝脏组织切片上能看到褐脂质的沉积。鱼体表现为贫血,这与受损的肝脏分泌促红细胞生成素减少有关。
  同时脂肪氧化的分解产物还会同日粮中的其它营养物质产生反应,特别是维生素(A,E,B6,C),综合的表现为生长速度下降和饲料报酬升高。 虽然氧化一旦发生就不能逆转,但合理的使用抗氧化剂,特别是使用具有体内抗氧化的自由基消除剂,可以消除活性氧自由基在体内继续的聚合酶链式反应,从而具有维护鱼体健康的作用。
  2.2  高能配方模型下的自由基氧化损伤
  随着人们对饵料系数和生长速度的不断要求,水产饲料的能量浓度不断提升。这种提升的显著特征是配方中碳水化合物的空间被不断挤压给脂肪,而脂肪的能量浓度是碳水化合物的2.5倍,肉食性鱼类这个比值会更高。由于脂肪的蛋白质节约作用,因此高的脂肪可以使蛋白质尽可能多的用于肌肉的生长,因此这样的配方模式可以在既定的投喂量下促使鱼类以更快的速度生长。这是水产动物营养不同于畜禽营养的一个显著特点。在中国当前油脂的蛋白节约效应被很好的应用于鱼粉的替代方案中。由于较短的生长季节以及鱼粉替代的原因,高能配方将会作为一种配方的主要结构而长期存在并持续发展,这是全球的趋势。此外即使使用非高能配方,农户为了追求出塘规格,过渡投喂的现象(下转81页)(上接79页)也是非常普遍的,因此高能量摄入几乎是所有精养鱼类所共同面临的一种现状。
  目前我国驱动高能配方的源动力主要来自于市场竞争而非系统的技术进步,对于这种巨大的配方模型改变对鱼体代谢的影响还缺乏深入的认识。因此在实践中高能配方模型下的鱼体健康与生长的矛盾一直就一直困扰这人们,人们往往在年初制定高能配方后就战战兢兢地熬到出鱼。
  在高能配方条件下,有经验的配方师会发现即使非常严格的控制原料的质量(氧化和霉变),肝损伤也是这种配方结构下的必然产物。肝细胞具有强大的再生功能,对于尚处于生命旺盛时期的养殖鱼类更是如此,只要没有持续的损伤,鱼类完全可以快速恢复健康。这也是为什么在实践中人们发现通过饥饿或控料可以控制这种营养代谢性疾病继续恶化的重要原因。这种特征可以帮助我们对这种营养代谢性疾病进行生产上的初步判断。但是人们对于饵料系数和生长速度的狂热追求,使养殖鱼类很难有休生养息的机会。如果要维护生长与健康的平衡,那就需要进一步了解这种营养代谢性疾病发生的内在机理,并进行有效的预防和控制。这将帮助我们对高能配方日粮或精养模式下的鱼类代谢进行更为深入的认识,从而使配方的全价性更为完善。
  鱼类依靠吸入氧气分解食物获取能量。在能量代谢过程中吸入的氧其中有98%~99%参与能量的代谢,另外1%~2%的氧则转化成氧自由基。自由基是指能独立存在的含有1个或多个不配对电子的任何原子或原子团。由于未成对原子总是有成对的趋势,因此自由基在生物体内有很强的氧化能力,且易于产生连锁反应。它们可以与DNA,蛋白质以及细胞膜上的多不饱和脂肪酸发生反应,导致这些生命大分子功能的紊乱或丧失。氧自由基是导致动物代谢紊乱和疾病的重要体内因子,也被认为是应激产生和衰老发生的直接物质。高脂配方或精养模式下过多的能量摄入使能量代谢水平增高,细胞耗氧增加,这是体内氧自由基堆积的一个重要原因。
  氧自由基可以使完整密封的血管的通透性增加,并且使毛细血管脆性增加,使血管容易在应激下破裂发生漏血、渗液,所以在拉网或运输应激的情况下鱼体容易应激发红出血,继而容易在运输途中死亡。由于肝脏是体内代谢速度最快的器官之一,因此肝脏是自由基首先攻击的器官,在氧自由基的自身攻击下导致年富力强的养殖鱼类肝脏功能异常,从而导致脂肪不能有效转运出肝脏,出现脂肪肝的症状。继续的自由基攻击下,将导致大量的肝细胞的坏死,再生和修复过程,从而表现出肝质地发硬的纤维化症状。此外由于体内硒、锌、铜、VE、VC参与体内自由基消除的过程,因此过量的氧自由基还耗竭掉体内这些微量的营养物质,并使鱼体表现出相应营养素缺乏的症状。但无论多么纷繁复杂的表象,高速代谢下的自由基堆积和氧化损伤是一切问题的源头,通过针对性的加强高速代谢下鱼体内氧自由基的消除能力。就可以安全确保鱼的健康与快速生长,否则由于缺乏健康的保护,高能饲料或精养的实践养殖效果可能还不及普通能量配制的饲料。
  2.3油脂氧化与高能配方的结合
  在实践中往往很难区分油脂氧化和高能配方所导致的营养代谢性疾病的具体案例,因为高能配方往往是通过易于氧化变质的高脂原料进行配制的,氧化油脂本身就可导致体内自由基的增加,所以通常是高能配方产生的体内自由基堆积同氧化脂肪中的有害物质共同作用,使情况变得更为难于控制。而氧化油脂和代谢产生的氧自由基对鱼体的损伤反应也是相近的。因此,人们简单控制油的含量或油的质量都是不能完全解决问题的。在大多数情况下,这两种营养代谢性疾病往往同时存在,但也有完全分开的情况。氧化脂肪除了健康的损伤还可直接导致生产性能的下降;而氧自由基的产生量是与代谢强度直接关联的,所以单纯自由基堆积危害的鱼类往往具有很快的生长速度和优良的饵料系数。
  无论是单纯性的高能日粮还是氧化脂肪的日粮都存在体内氧化平衡状态的失衡,这些活跃的氧自由基既能来自于原料自身的氧化,也能来源于氧化供能的过程。所以有些时候人们即使不断的要求品控加强油脂及高油脂原料的采购标准,依然不能控制鱼的肝胆损伤和出塘的困难。在单一的营养素功能上显示,肌醇缺乏会导致鱼体粘液的减少,所以大多数人在遇到这样的市场投诉时都会选择加大肌醇的用量,而事实上几乎是没有任何改善效果的。大量的实践证明,这种异常的应激表现与长期的氧化损伤有关,通过体内自由基消除剂的全程添加,可有效改善肝脏功能及出塘应激。
  相比畜禽配方日粮水产饲料存在完全不同的配方结构,畜禽配方中60%~70%为碳水化合物,20%~30%左右的蛋白类原料,而水产配方为10%~20%为碳水化合物,其它80%~90%为蛋白质和脂肪。同时畜禽料配方很少或几乎不含有动物蛋白性原料,而水产料中含有大量的动物性原料,这些原料含有的脂肪本身已经处于部分氧化状态。因此水产饲料应该采用完全不同的抗氧化理念。即不但要解决阻止原料油脂氧化的问题,还要解决那些已经产生的氧化产物带来的毒性问题;不但要解决饲料氧化问题,还要解决体内抗氧化的的问题。
  三、膨化料配方模型下的营养代谢性疾病
  以饲养鲑鳟鱼类为主的欧美国家主要采用膨化工艺实现水产饲料的造粒,膨化饲料已占水产饲料的80%左右。而我国目前膨化饲料占国内水产饲料的比例还不足30%,现正由传统硬颗粒一统江山的局面逐渐过渡到两种加工方式并存。
  3.1高碳水化合物与鱼肉食性鱼类肝脏损伤
  由于鱼类特别是肉食性鱼类对于碳水化物的代谢能力要低于高等脊椎动物。过量的碳水化合物会导致肝脏的退行性改变,肝糖原的沉积以及脂肪肝的发生,并且过高的碳水化合物还会导致肉食性鱼类脂肪酶活性的下降。在以膨化浮性料为主要特征的肉食性鱼类配方中淀粉的用量一般高于20%,在这样的高碳水化合物日粮配方下对于鱼类肝脏的损伤是必然的。由于膨化料主要改善了碳水化合物的消化率,因此以碳水化合物为主要食物的草鱼等鱼类在饲喂膨化料后的生产性能改善会更为明显。而从营养生理的角度考虑,肉食性的鱼类应逐步向膨化沉性料或慢沉性饲料的方向过渡。同时由于设备和操作的差异,部分生产配方中淀粉的用量可高达28%,这些大量的淀粉可导致鱼类肝脏的损伤,导致鱼的采食量和生产性能下降。考虑到肉食性鱼类对淀粉的利用率较差,同时高淀粉日粮对肝功能存在一定的损伤,因此对于绝大多数肉食性鱼类配方中的淀粉的实际用量建议控制在10%以内,同时某些品种的实践配方可能完全不单独添加面粉类原料,而依赖具有粘合性的蛋白类原料帮助饲料成型。这样的配方模式一方面可以减少碳水化合物对肉食性鱼类健康的影响,另一方面将配方空间更多的分配给蛋白质和油脂,这对于肉食性鱼类的消化和代谢生理都是有益的。从而望解决目前我国海水鱼养殖主要依赖冰鲜的现状。
  3.2膨化料中维生素的差异化损失
  目前我国膨化料中维生素的添加量主要还是依据的硬颗粒维生素添加模式,大多数饲料生产商在原有硬颗粒配方的基础上超量添加20%~50%复合多维。但是不同的维生素存留率差异极大,120℃膨化温度下,胆碱的存留率可以达到96%,VB2也可达到93%,VB1有66%,晶体VC,乙酰纤维包被VC,脂肪包被VC,VC磷酸酯的存留率分别为25%,29%,63%,89%。最需要引起重视的是维生素K的存留率特别低,MSB、MPB、MSBC、MNB,它们在120℃膨化温度下的存留率分别为28%、46%、40%、53%,也就是说即使使用热稳定性最高的MNB其存留率也只有一半左右。维生素K参与了机体的凝血过程,因此Vk缺乏容易导致出血或凝血时间延长。这可能与膨化料的养殖鱼类不耐运输的特性有关。
  四、动物副产物配方模型下的营养代谢性疾病
  4.1高灰分与矿物元素拮抗
动物下脚料往往都是高油脂的原料,因此油脂的氧化是这类配方首先需要考虑的问题。但往往一些动物副产物含有较高的灰分,如鱼排粉,肉粉,肉骨粉等。1981年,英国和美国的三文鱼繁殖场爆发了大面积的双眼晶状体白内障。最后发现这种疾病是由于使用高灰分鱼排粉引起的,鱼排粉中的高钙导致了锌的缺乏是白内障发生的营养代谢基础。在历史上使用高灰分的白鱼粉导致鱼类白内障发生率高达80%~100%的事件也有好多典型的案例。由于鱼可以从养殖环境中获取钙,所以我们一般不在水产配方中额外添加钙源。但当我们使用动物副产品时,不得不面对高灰分中高钙对鱼体代谢所产生的负面影响。高钙不但可以拮抗锌,同时还可以拮抗磷,这种拮抗在高植酸的情况下会变得更为强烈。高灰分和高植酸的配方组成往往是进行鱼粉替代后的配方的必然结果,也就是更多的使用动物副产物和植物蛋白。虽然不是所有的鱼类品种在这种日粮情况下都会诱发白内障的发生,但生长性能的下降,以及体躯偏短(侏儒症)则对所有的品种都是相同的反应。
  4.2冰鲜鱼的维生素缺乏
   冰鲜鱼是目前一些肉食性鱼类特别是海水鱼类的主要饵料,脂肪的氧化在这类饵料中也是一个主要的问题,这取决于制作冰鲜原料的新鲜程度。此外,饲喂冰鲜鱼也容易导致VB1的缺乏,因为有些饵料鱼体内含有硫胺素酶,具有降解Vb1的作用。硫胺素的缺乏可以导致斑点性出血,鳍坏死,共济失调等神经症状。单一维生素的缺乏症状往往都是在实验室情况下模拟的结果,在生产实践中很难直接观察到,但无论哪种必需营养素缺乏,鱼类共同的表现都是生产性能下降,饵料系数上升。
  五、高植物蛋白配方模型下的营养代谢性疾病
   更多的使用植物蛋白是水产配方发展的趋势。相对于动物蛋白,植物蛋白的差异表现在多样化的植物抗营养因子,更容易感染霉菌毒素,以及氨基酸的平衡性较差。当我们试图通过营养平衡的理论让肉食性的鱼类去适应植物性原料时,必需清楚这些植物蛋白中的物质对鱼类代谢所产生的深远影响。植物蛋白中普遍存在的抗营养因子可以直接导致肠道的损伤,这在配方增加豆粕使用量的时候会更为明显。由于鱼虾的肠道不存在隐窝,因此肠道损伤后的增殖活性要比陆生哺乳动物低很多,因此损伤感染肠炎后往往缠绵不绝。因此使用肠道健康促进剂在鱼类上要比陆生动物更为重要。我们大量的生产实践表明,使用诸如有机酸或植物精油等类的肠道健康促进剂最为明显的的变化是饵料系数的改善,代表了健康与生长的统一。
   此外可能由于肉食性鱼类在自然情况下很少接触到植酸,因此植酸在肉食性鱼类营养上的负面作用要大于陆生动物。植酸可以直接导致肉食性鱼类幽门盲囊的组织变性,由于肉食性鱼类的肠道往往不足体长的一倍,幽门盲囊的消化生理作用往往是至关重要的。因此在水产料上使用植酸酶的价值已经远超出在畜禽上的释放有效磷,或是潜在营养价值,而是更为基础的健康的需求。
   相对于动物蛋白水生动物使用植物蛋白时蛋氨酸的缺乏是更为显著的,蛋氨酸是生物体内代谢最为复杂的氨基酸之一。蛋氨酸除了参与蛋白质的合成,同时参与一碳单位的代谢,更为重要的实践意义是蛋氨酸对于维护肝脏功能和健康具有重要的意义,蛋氨酸具有抗脂肪肝的作用。羟基蛋氨酸钙是生理缓释的蛋氨酸,可以解决无胃鱼类使用晶体氨基酸代谢不同步的问题,因此是更适合所有水产动物使用的蛋氨酸源。此外羟基蛋氨酸在体内转化成蛋氨酸时释放出的羟基具有还原功能,可以中和体内的氧自由基,研究表明羟基蛋氨酸钙可以显著降低高能日粮条件下内脏器官中大量滋生的自由基堆积,因此是更有效同时具有保健功能的水产蛋氨酸源。
  不同的配方模型选用不同的原料组合,而任何一种原料的特性都有有利的方面也有不利的方面,对于不利的方面特别是主要的危害进行针对性营养代谢性调节则可以帮助我们在任何一种配方模式或原料选择模式下都能做到健康和生长的兼顾,只有健康和生长的平衡才是营养学以至企业永续经营的基础。

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