禽腺病毒是全球家禽常见的传染病病原之一，多数禽腺病毒可在健康禽体内存在并复制，临床症状较为轻微，常成为混合感染时的条件性病原，有时也作为原发性病原，引起禽类多种病症，禽腺病毒属共14个血清型，可引起鸭的“安卡拉病”、“白肝病”、“鸡鸭减蛋综合征”等。

     禽腺病毒可引起鸭“安卡拉病”、“白肝病”、“鸡鸭减蛋综合征”三大疾病

禽腺病毒是全球家禽常见的传染病病原之一，多数禽腺病毒可在健康禽体内存在并复制，临床症状较为轻微，常成为混合感染时的条件性病原，有时也作为原发性病原，引起禽类多种病症。禽腺病毒属共14个血清型，当前水禽腺病毒发病的主要是禽腺病毒血清4型、血清11型、血清8型引起的鸭“安卡拉病”，血清2型引起的番鸭“白肝病”和Ⅲ群引起的鸭减蛋综合征。相关研究显示无论是健康还是患病鸭中都可以分离到禽腺病毒。

      2014年以来，在我国很多地区分离到Ⅰ亚群禽腺病毒，临床主要表现为包涵体肝炎和心包积水综合征，各品种家禽都有感染的病例报道，给家禽养殖业带来巨大的经济损失。 

Ⅰ亚群腺病毒组成了腺病毒科的禽腺病毒属。Ⅱ亚群(火鸡出血性肠炎和相关病毒)和Ⅲ亚群(产蛋下降综合征)病毒和疾病的相关性明确，相比之下，大多数的Ⅰ亚群腺病毒对禽类的致病作用还未完全确定。只有引起鹌鹑支气管炎的FADV-1株和在心包积液综合征病因学起主要作用的FADV-4株相对显著。此外，当鸡的健康受到损害，通过其他病原感染，如鸡贫血因子病毒和传染性法氏囊病病毒时很容易出现其他腺病毒的条件性感染。

禽腺病毒没有囊膜，由12个五邻体构成二十面体顶角壳粒，五邻体由2条纤突组成。病毒颗粒直径70～90nm，呈20面体对称结构，双股DNA。除FAdV-1病毒可凝集大鼠红细胞和绵羊红细胞外，其他血清型没有血凝作用;病毒颗粒在细胞核中堆积，形成晶状结构即包涵体。用细胞化学或免疫染色的方法在感染鸡组织或细胞培养物上可以清楚观察到包涵体，可用于禽腺病毒病的诊断。

      由于没有囊膜，所以禽腺病毒对外界环境抵抗力比较强，对乙醚、氯仿、胰蛋白酶、酚和乙酸均有抵抗力，可耐受PH3～9，在1:1000浓度甲醛中可被灭活，本病毒对碘制剂、次氯酸钠和戊二醛敏感。

      由于Ⅰ亚群腺病毒作为原发病原的作用尚未搞清楚,不同的血清型,甚至相同血清型的不同毒株,在造成发病和死亡/或者引发呼吸道疾病的能力也有所不同。

      与传染性法氏囊疾病共同感染可增强禽腺病毒的致病性，共同感染鸡贫血病毒时可大大增强禽腺病毒引起肝炎和致死能力。

      Ⅰ亚群禽腺病毒呈世界性分布。除可感染各年龄阶段的家禽外，亦在其他品种的禽类如火鸡、鸽子、鹅、番鸭、澳洲长尾鹦鹉和一种野鸭中都分离到了Ⅰ亚群禽腺病毒。毒力与毒株、鸡的日龄和感染滴度有关，最小致死量的范围在4到300000 TCID50 (病毒半数组织细胞感染量)以上。

      流行病学调查结果显示水平传播为主要传染方式。感染鸡排毒期长达5～9周。2～30周龄均可发病，发病日龄主要集中在20～60日龄，最早可见7日龄的雏鸡发病，晚至400日龄以上的产蛋鸡也有发病;发病日龄越早，死淘率越高。

      腺病毒自然感染的潜伏期较短(24～48小时)临床表现为突然死亡。一年四季均有发病，5～8月份为高发季节。

      (1)垂直传播 蛋鸡潜伏感染后，因产蛋应激，高水平的性激素再激活了病毒，导致通过种蛋病毒传给下一代。

      (2)水平传播 病毒可存在于粪便、气管和鼻粘膜以及肾脏中。粪便中病毒含量最高。主要传播途径是通过直接接触粪便和短距离范围内的空气，传播缓慢，持续数周;也可通过种公鸡的精液传播。

      (3)感染后1天就能分离到腺病毒，正常情况是在3周后开始排毒。肉鸡排毒高峰是第4～6周龄，后备鸡在感染后5～9周排毒量达到高峰。有些病例在感染14周后仍有70%排毒。

      (4)一只鸡上可分离到2种以上血清型病毒，血清型之间很少有交叉保护性。

      特征是3～4天后突然出现死亡高峰，一般第5天停止 .但偶尔也持续2～3周。发病率低，病鸡呈蜷曲姿势，羽毛粗乱，48小时内死亡或康复，死亡率可达10%，偶尔达到30%。正常情况下，IBH多见于3～7周龄的肉用鸡，但早至7日龄，晚至20周龄也有发生。

      由传染性法氏囊病(IBD)引起的免疫抑制有助于腺病毒诱发IBH。用鸡贫血因子(CIAV)和腺病毒一起感染鸡时，可增加肝炎的发病率和死亡率。

      临床上除了发生肝炎外，还会出现胰腺炎、腺胃炎、肌胃炎等症状。

      2015年开始我国发生以心包积水综合征为主要特征的腺病毒病，心包积水综合征早在 1987年巴基斯坦被发现。大多数的心包积水综合征的典型过程是3～9周龄多发，出现死亡，一周后有4～8天的死亡高峰，然后下降。心包积水综合征也发生在种鸡和蛋鸡，死亡率低。临床病例分离毒为FAdV-4病毒，该病能在鸡群水平传播，人是重要的传播媒介。

      (3)呼吸道症状。病毒不是鸡呼吸道疾病的原发病原，腺病毒的存在是呼吸道病的诱因。

      禽腺病毒是一种无囊膜的双链DNA病毒，衣壳呈规则的20面体结构，直径约80～110 nm。六邻体蛋白是腺病毒的主要免疫保护性蛋白，参与主要的免疫反应。腺病毒对酸抵抗力较强，能经过胃肠道而继续保持活性，常常从感染禽肠道、呼吸道及肝脏中分离到病毒。

鸭腺病毒可经呼吸道、消化道传播与垂直传播，鸭腺病毒血清2型主要引起包涵体肝炎，最初在1963年首次报道。被感染的禽类出现严重肝脏肿大、质脆、大理石斑纹并伴有坏死灶。2013年，禽腺病毒大面积流行，主要感染蛋鸡、白羽肉鸡等，流行初期未见鸭感染腺病毒的报道。2014年左右，在广东番鸭养殖集中区域爆发以肝脏苍白为特征的病例，该病临床死亡率高，俗称“白肝病”，经确诊为鸭腺病毒;2016年对山东省某鸭场养殖25日龄麻鸭检出鸭群感染鸭腺病毒血清4型，发生心包积水综合征并导致死亡。近年来，该病发病率呈现上升趋势，禽腺病毒血清4型和血清8型在鸡群上大面积发生而又转到对水禽的感染。疾病的不断变化与继发感染对疾病控制带来很大的难度。

      该病一年四季均可发生，以春秋两季多见，目前该病在福建、山东、广东等鸭养殖集中区域普遍流行。

      鸭“安卡拉病”主要影响7-40日龄各品种鸭，该病的发病高峰期为 20-40日龄，日龄越小发病率和死亡率越高，30日龄以后发病的往往和流感等互为诱因，一旦混合感染死亡率加大，处于亚健康的青年鸭出现心包积液，死亡率都在 30%以上;

      鸭“白肝病”只影响10-40日龄番鸭，以20-30日龄多见，发病第5～10天死亡达到高峰，而后逐渐减少，病程持续10～15天，总体发病率20%～50%，日均死亡率1%～3%，总体死亡率10%～50%;

减蛋综合征病毒主要影响产蛋鸭。

      鸭“安卡拉病”急性病例主要表现为：病鸭群前期无任何预兆，鸭群精神不见明显变化，多突然死亡，以中等和偏大鸭为主。慢性病例表现为病鸭软脚，不愿走动，不愿下水，采食量下降等。

      鸭“白肝病”引起病鸭表现为精神萎顿、缩头弓背、食欲减少或废绝、拉黄白色稀粪，发病后1～2天开始出现死亡。

      鸭减蛋综合征，一般无特殊症状，不发生死亡。主要表现突然发生产蛋明显下降，比正常产蛋量下降50%左右。病鸭产软壳蛋、畸形蛋、小蛋，个别蛋蛋清稀薄如水样。

      (1)鸭“安卡拉病”病理特征：剖检可见心包积水，心包内有黄色透明样胶冻样渗出液;心肌外有明显条纹状出血;肝脏肿大实质样变，泛黄，出血，肾脏肿大出血，输尿管中有大量白色的尿酸盐，腺胃有出血带。

      (2)鸭“白肝病”病理特征：剖检可见肌肉苍白，肝脏肿大、呈黄褐色或黄白色、质地较脆;脾脏有不同程度的肿大;胆囊肿大;肾脏肿大，表面有不同程度的出血点或出血斑。后期，肝脏表面有散在出血点或出血斑，有些肝脏表面出现大小不等的坏死点或坏死斑。

      (3)鸭减蛋综合征病变特征：早期出现卵泡充血，中后期出现卵泡变形、变性、坏死。

      该类病可根据流行特点、特征性症状和病变作初步诊断，确诊采取实验室方法进行。

      鸭“安卡拉病”诊断中注意与禽流感临床鉴别诊断，两者易感日龄不同，鸭“安卡拉病”一般会出现心包积水综合征，而禽流感则没有此病变。

      番鸭“白肝病”注意与鸭病毒性肝炎、呼肠孤病毒病鉴别诊断，番鸭“白肝病”一般表现为肝脏呈黄褐色或黄白色，鸭病毒性肝炎和呼肠孤病毒病则无此病变。

      减蛋综合征注意与鸭坦布苏病、禽流感、大肠杆菌病鉴别诊断，减蛋综合征一般不出现死亡。

      目前水禽养殖密集区域腺病毒流行较为严重，并且发病较为普遍，由于管理不当或粗放的养殖管理模式，导致部分鸭场连续发病，对当地养鸭业造成严重危害。做好禽场管理工作与疾病预防控制是关键。

      (1)做好生物安全措施，不从疫区场引进雏苗，发病鸭应与健康鸭群分开隔离，死亡鸭只应采取无害化处理。一般消毒剂对本病毒无明显效果，宜选用醛类消毒剂，空舍将粪便清除干净，注意对各种用具、人员、饮水的消毒，定期用10%石灰乳或3%来苏儿消毒鸭舍用具，方可进鸭。做到全进全出，防止水平传播。

      (2)腺病毒的免疫原性良好，接种疫苗可有效预防该病，有针对性接种疫苗。种鸭开产前一月和半个月各打一针灭活疫苗，雏鸭于7日龄前后注射灭活疫苗。

      (3)天气转冷，环境应激和其他病毒病会加重腺病毒的发病，注意鸭场通风，饮水中适时添加维生素等，日粮配合时注意营养平衡，提高免疫力、减少抗应激因素。

      (1)发病鸭可注射相应毒型高免卵黄抗体/高免血清治疗。若没有继发感染可以不用抗生素治疗，有继发感染则配合使用头孢噻呋钠、阿米卡星等抗菌药控制细菌继发感染，应注意避免过多使用抗生素加重肝脏与肾脏负担，抗生素剂量正常使用即可。可适时选择多用一些葡萄糖、维生素、配合肝胆颗粒等保肝护肾清热解毒的药物。

      (2)使用抗病毒中药颗粒防治，在饲料中添加桔百颗粒或黄芪多糖等抗病毒药加以治疗，可降低发病率。发生减蛋综合征的应在饲料中添加蛋氨酸、精氨酸、维生素A和D，提供充足营养。

雏鹅新型病毒性肠炎是由一种新型腺病毒引起的雏鹅传染病。可造成雏鹅大批死亡，具有传播快、发病率高、死亡率高的特点 目前在全国各地时有发生，给养鹅业造成了巨大损失。

本文介绍雏鹅新型病毒性肠炎的防治，供参考。

一、雏鹅新型病毒性肠炎的三种类型

该病自然感染潜伏期3～5天 自然病例通常可分为三种类型。

1、最急性型：病例发生在3～7日龄雏鹅，常常没有前驱症状，一旦出现症状即极度衰弱，昏睡而死或临死前倒地乱划，迅速死亡，病程几小时到1天。

2、急性型：病例多发生在8～15日龄，表现为精神沉郁，食欲减退。病鹅出现腹泄，排出淡黄绿色或蛋清一样的稀粪，临死前两腿麻痹不能站立，以喙触地昏睡而死或临死前出现抽搐症状。

3、慢性型：病例多发生于15日龄以后的雏鹅，临床症状主要表现为精神萎靡、消瘦、间歇性地腹泄，最后因消瘦营养不良和衰竭而死，部分病例能够幸存，但生长发育不良。

二、雏鹅新型病毒性肠炎的剖检变化

肠道病变最具有特征性 4日龄死亡的雏鹅，各小肠段严重出血，粘膜肿胀、发亮、蓄积大量粘液 7～12日龄死亡的雏鹅各小肠段严重出血，粘膜上出现少量黄白色凝固的纤维素性渗出物。

14日龄后死亡的雏鹅，小肠后段开始出现包裹有淡黄色假膜的凝固性栓子，小肠外观膨大，比正常大1～2倍，肠壁变薄，没有栓子的小肠段严重出血，粘膜面呈红色。

栓子主要出现在小肠中后段至盲肠开口处 栓子与肠壁不粘连。

三、雏鹅新型病毒性肠炎的防治方法

该病目前尚无有效的治疗药物，重在预防关键是不从疫区引进种鹅和雏鹅，有该病发生、流行的地区，必须接种疫苗免疫和采用高免血清进行防治。

平时做好清洁、消毒、隔离工作。

肉鸭腺病毒的症状及治疗方案

近几年肉鸭腺病毒发病率日益增多，让许多养殖户摸不着头绪，造成不小的损失，目前出现在肉鸭上的是四系腺病毒安卡拉，也就是我们常说的“心包积液”。

心包积液明显(有的发黄浑浊、有的是清水、也有的是血水)，心冠脂肪出血，气管环状出血，肺脏充血，出血，肝脏肿大、质地变脆、发黄，脾脏肿大，表面有灰白色坏死灶，肾脏肿大、花斑肾，肠道有条状出血。

普慈福乐200ml兑水400斤，3-4小时集中饮用，无需加量。

肾福康1000g兑水2000斤，4-5小时集中饮用，无需加量。

如果伤亡率高于3%，需要注射抗体再用药

肉鸭腺病毒的症状及治疗方案

主要成分：黄芩苷、蟾酥、金银花（异绿草酸、绿原酸）莽草酸、退烧因子、乙基金丝桃素，杜仲提取物等

1、针对鸡鸭腺病毒、副黏病毒使用后短期控制死亡率，快速控制大群死亡率

2、采用临界萃取技术，将中药中的有效成分析出浓缩，解决中药见效慢的问题

3、加入高提纯银黄酸，诱导机体产生干扰素，促进抗体形成，增强巨噬细胞对病原体的吞噬作用，杀灭病原体

4、增强机体免疫力，可阻止病毒穿入宿主细胞，并影响病毒的脱壳，有效抑制家禽体内病毒的复制，对家禽病毒有较强抑制作用

5、针对鸡鸭鹅流感、新城疫、腺病毒无需辨认，使用后快速控制死亡

主要成分：龙胆、车前子、柴胡、当归、茯苓、白术、肉桂、金钱草、泽兰、丹参等

1.针对蛋鸡脂肪肝、肝破裂、肝脏出血效果显著，保肝护肾增强机体肝肾循环功能，促进体残留毒素的排除

2.对传染性法氏囊病、肾传支、新城疫、禽流感等各种疾病造成的肾脏肿大、花斑肾有特效

3.对药物中毒、小鹅痛风、弧菌性肝炎有特效。

4.对饲料蛋白含量过高和环境因素造成的尿酸盐代谢障碍，腹水症疗效显著。

5.优化肾脏功能，强化肝胆功能，通肾不拉稀。

肉鸭腺病毒的症状及治疗方案

技术服务：吴技术（电话微信同号）