抽动症的不断发生给很多的孩子带来了伤害，而且让患儿的行为方面出现了异常，也会危害到他们的健康，各位家长朋友需要深入了解一些抽动症的知识，要将诱发此病出现的原因警惕起来，那么能诱发抽动症出现的原因有哪些呢。1、遗传因素，大量调查表明，多发性抽动症具有明显的遗传倾向，其遗传方式倾向于常染色体显性遗传，伴不完全外显率，而且外显率存在着性别差异，男孩患病率高于女孩。中枢神经递质失衡，目前较公认的观点是认为本病存在神经突触多巴胺活动过度，与多巴胺受体超敏反应有关。己证明DA—D受体拮抗剂氟哌啶醇能阻断纹状体内DA受体，能有效控制抽动症患儿的抽动，已广泛应用于临床。其他神经递质有5-羟色胺及去甲肾上腺素参与抽动症的发病，γ-氨基丁酸，兴奋性氨基酸如谷氨酸、天冬氨酸，胆碱类递质等也与抽动症发病相关。2、神经生化改变，有研究提示，阿片肽、催乳素、性激素、环磷酰胺、嘌呤代谢、钠钾ATP酶、微量元素如钙、锌、铅等的体内水平与多发性抽动症存在关联。脑结构或功能异常，皮层-纹状体-丘脑-皮层(CSTC)环路结构和功能异常与抽动障碍的发生有关。研究发现儿童和成人抽动障碍患者基底节部位尾状核体积明显减小，左侧海马局部性灰质体积增加。对发声抽动的功能磁共振成像研究发现，抽动障碍患者基底节和下丘脑区域激活异常，推测发声抽动的发生与皮层下神经回路活动调节异常有关。3、围产期因素，孕妈妈在怀孕期间如果精神紧张、受到惊吓，或是过度悲伤，生产过程中出现的各种状况导致患儿脑损伤、脑缺氧等原因都可以导致抽动症的发生，围产期的各种损害也是抽动症的危险因素。创伤因素，有报道抽动症与颈椎损伤有直接关系，当颈椎关节、韧带损伤后涉及周围血管、神经组织，出现颈部不适等一系列症状，而关节的长期的错位可引起脊柱的功能异常及力学改变，从而出现耸肩、摇头等临床症状。其他因素，如过敏因素、食物因素、药物因素及诱发因素等。4、精神、环境因素，家庭、教育和社会环境对抽动症的诱发或加重也有重要意义。爸妈对孩子管教过严、孩子学习负担过重、长期焦虑不安、受惊吓、不良家庭环境、家庭生活不愉快等因素，都可能诱发抽动症。长时间看动画片或迷恋于电脑游戏也可诱发抽动或使症状加重。免疫因素，有研究报道大约20%-35%的抽动症发病与感染后自身免疫病理损害有关，即“儿科自身免疫性神经精神疾病并发链球菌感染”。也有研究报道认为抽动症与病毒及支原体感染有关。我们看了上述的介绍，应当认识了小儿抽动症的主要发病原因有哪些了，抽动症这种疾病十分严重，特别多的因素会引发抽动症的出现，影响到了患儿的正常生长，所以说妈妈们要将抽动症了解透彻，还要认真了解相关的病因。

很多抽动孩子的家长问我，为什么孩子会抽动，目前为止引起小孩抽动的原因可能有以下几点：目前小儿TD的病因尚未完全明了，但多数学者认为其发病与遗传、免疫病理损害、感染、心理、和环境等诸多方面因素有关，可能是多种因素在发育过程中互作用所引起的综合征。黄新芳等于2008年对48例TD患儿进行相关病调查后发现，48例患儿中有明确发病因素者37例，不明原因者11例。发病因素中前三位依次为：有呼吸道感染相关病史，有孕期及出生异常史，有家族史。3.1遗传因素首例TD患者在1825年被发现，GorgeGilleSdelaTourette在1885年发表的最早关于TD的论文中就提到本病具有家族聚集性的特点。在以后一个多世纪的研究中，有许多资料证实了TD的家族性。其中近10年的研究中，涉及到TD家系问题的文献均采用结构式回顾研究来收集先证者及其家系情况，所有的研究也都采用了当时最先进的诊断手段和方法来检查先证者和家属，结果也极为类似，在亲属中TD的患病率在9.8%一15%之间，而抽动障碍的比例在15%~20%之间，这些数据明显要高于抽动障碍在一般人群中/对照组的患病率。在中国人群进行TD的家系研究中资料和研究方法很完善的不是很多，其中黄颐等对171例抽动障碍的家系进行调查研究，不仅发现TD先证者一、二级亲属中TD和抽动障碍的患病率明显增高，提示TD具有明显的家族聚集性，并且发现由父系传递与母系传递的抽动障碍的临床表现有差异：其父系传递的抽动障碍更容易表现为注意力问题，而母系传递则更容易表现为复杂的运动性抽动。TD的遗传易感性在双生子研究中可反映出来。对双胎之一患有多发性抽动症的16对单卵双生子研究发现，TD的一致性(一对孪生个体出现某一相同遗传性状)是56%，当任何抽动障碍都被包括时，一致性高达94%。Price等人于1985年进行了一个大的TD双生子研究，包括43对相同性别的双生子，其中至少双胎之一患有TD，结果表明TD的一致性在单卵双胎是53%，而在双卵双胎是8%。当诊断标准扩大到包括双胎中任何抽动障碍时，一致性在单卵双胎升高到77%，而在双卵双胎仅升高到23%。单卵双生子TD的一致性显著高于双卵双生子TD的一致性，表明TD主要由遗传因素决定。寄养子方面的研究很少，ShaPir研究了22例寄养的TD先证者，用家族史研究法没有发现寄养亲属中存在抽动家族史，而641例抽动患者的家族史，发现35%左右的TD患者一级亲属中有抽动症状，二者的显著差异表明了TD的遗传学发病基础。对于TD的遗传方式，传统观念一直认为TD是一种罕见的常染色体显性遗传病，在研究方法上也理应符合我们惯用的遗传连锁研究分析，但是很多新的研究已经对此提出了疑问。一些分离研究提示TD的遗传模式不同于以往人们认为的那样，但是研究结果不一。有的研究支持单个主要位点遗传(asinglemajorlocus)，一些研究认为应该是常染色体显性遗传伴外显不全的模式，还有一些研究认为符合多基因遗传加环境影响的模式，甚至有人提出杂合子疾病基因的外显度低于纯合子的模式。已经有一些隔离分析用于TD家系研究，但是仅仅只有一项研究和人们预测TD的主基因遗传模式是一致的。3项研究认为TD遗传模式符合常染色体显性遗传，而另外3项研究认为TD遗传模式是不完全外显。另外walkup等还观察到了多基因遗传的背景。这些研究认为超过一半的患者遗传模式和主基因效应有关。与先前研究大不相同的是Seuchter等在108个家系中调查未发现有任何依据提示TD遗传符合孟德尔遗传模式，值得注意的是在这些家系中TD的再显危险率和其它研究结果类似。因此，想搞清楚为什么这么多分离研究的结果不一致是很难的。虽然如此，大多数研究还是认为TD的遗传背景中有很多证据可以证明主基因在TD表型中的重要作用。随着科学技术和检测手段的不断发展，基因定位或基因表达的研究成为多发性抽动症的分子遗传学研究热点。采用遗传连锁与关联方法来寻找本病的致病基因是今后一段时期内研究的主要方向，包括检查TD基因产物，基因表达的调控以及其他系统的相互作用等。收集非遗传因素资料，进行TD致病基因定位成为当前的主要研究工作。3.2神经递质失衡3.2.1单胺类递质通过体内、体外的科学研究，并未发现TD病人脑中有病理解剖的特异性改变，加之20世纪60年代以来，由于发现多巴胺D2受体(DRD2)拮抗剂氟哌啶醇能有效地减轻抽动症状，神经递质与TD之间的关系开始被人们注意，并进行了大量的研究。目前大多数学者认为多种中枢神经递质的异常在本病的发病过程中起重要作用，主要是与多巴胺、5一羟色胺和去甲肾上腺素等单胺类神经递质异常有关，中多巴胺(DA)和TD的关系最为密切。临床上运用中枢多巴胺能受体阻滞剂可改善TD临床症状，多巴胺能受体激动剂可加重病人症状，应用中枢多巴胺能受体阻滞剂可导致迟发性抽动症状以及TD病人脑脊液中DA代谢产物高香草酸(HAV)减少，而且降低的程度与症状的严重程度相关均提示，中枢多巴胺能受体与递质的异常参与TD的发病机制。目前TD的神经生化机制研究主要集中在DA系统，尤其是多巴胺受体超敏感和多巴胺能神经过度支配。3.2.1.1多巴胺能神经纤维过度支配黑质一纹状体通路是锥体外系的一个重要组成部分，是调节一切行为反应的基本结构，中脑一中脑边缘的DA通道平衡失调致边缘系统抑制障碍是TD的神经生化基础。黑质一纹状体通路是调动一切行为运动的最重要结构。动物实验表明，多巴胺投射到纹状体的纤维过多，将导致皮质一纹状体一黑质苍白球一丘脑皮质环路的过度、过快反应，造成自发多动，故纹状体内多巴胺能的超神经支配在环路平衡中起一定发病作用。Singe等对TD病人尸解研究发现尾状核的突触前后多巴胺摄入载体位点比对照组增多37%，壳核增加50%，脑组织中多巴胺及其最终代谢产物和中间代谢产物二羟苯乙酸含量正常，故认为纹状体多巴胺能超神经支配是TD的致病原因。多巴胺转运蛋白(DAT)是存在于中枢多巴胺能神经元突触前膜的一种膜蛋白，是含多巴胺能神经终末部位活性的良好指标。纹状体DAT活性改变与黑质多巴胺能神经元的生理、病理功能变化相平行。通过SPECT或PET研究发现TD患者纹状体的DAT结合率与正常对照无明显差异。这些结果的不同仅提示在纹状体神经分布不增加，但并不能除外多巴胺释放或再摄取的调控不正常。3.2.1.2多巴胺受体超敏感多巴胺受体超敏感是指突触后多巴胺受体数目增加或亲和力增加。TD的基底节纹状体多巴胺受体超敏感是在研究高香草酸中发现的。高香草酸是多巴胺的代谢终产物，能反映脑内多巴胺的动态变化。TD患儿血浆和脑脊液中多巴胺的主要代谢产物高香草酸较正常对照组明显降低，且降低的程度与症状的严重性明显相关，用氟哌啶醇治疗后高香草酸的水平提高，考虑多巴胺能神经突触后受体超敏感，通过负反馈机制抑制了突触前多巴胺的释放，多巴胺在突触间转运数目增加，使多巴胺的清除增加，故治疗前HAV较正常低，治疗后突触后多巴胺受体被药物阻断后突触后神经元反馈性兴奋，突触前神经元释放更多的多巴胺，从而相应的代谢产物增加。这一现象提示TD不仅有中枢多巴胺活性过度而且还存在突触后多巴胺受体超敏感。另外在非TD患者中，长期使用精神抑制药，停药后可出现类似TD病人的临床表现以及临床上TD患者用低剂量的氟哌啶醇收到良好的效果也支持这一假设。3.2.2氨基酸类递质有研究称TD患儿存在基因的缺陷，将影响着与生殖行为有关的、促进基本运动、发声、情绪的基底神经节和边缘系统的发育过程。在性激素的影响下，并通过兴奋性氨基酸的介导，导致在脑发育早期，由于过度的营养作用，造成神经元数目的不适当增加以及神经元突触的过度派生，从而在临床上表现出不自主的抽动。还有研究认为兴奋性氨基酸在脑发育期的“兴奋毒作用”，可以引起兴奋性神经元持续去极化，致使细胞内钙离子超载，这与TD的发病可能也有一定的关系。TD的一些症状与脑内神经递质失调有关，如TD患儿脑内谷氨酸等兴奋性氨基酸(MSG)含量明显增多，血谷氨酸水平随症状减轻可恢复正常。常用的食品调味剂味精的主要成分为谷氨酸，有报道其对新生动物中枢神经系统有损害。控制食用含添加剂较多的饮食可有效控制TD症状。3.3免疫与感染因素近年来，神经一内分泌一免疫网络学说的研究不断深入，TD及与之相关的强迫症、注意缺陷多动性障碍、精神分裂症等神经精神疾病的免疫病因学研究也逐渐为学者所关注，但研究尚不成熟，主要集中在链球菌感染与其发病相关性研究。早在1978年，Kando等就曾报道过3例链球菌感染后出现的TD，此后多位学者发现类似病例。Swedo等总结了50例患者临床特征后，于1998年首次提出“PANDAS”概念，即与链球菌感染有关的小儿自身免疫性神经精神障碍（PANDAS)，充分肯定了免疫因素在TD等神经精神疾病发病中的作用。在进一步研究中，Church等人发现TD患儿及成人中血清抗链“O”滴度升高及抗基底节神经元抗体阳性，Singer等多位学者也有类似发现。此外，细胞因子研究也逐渐涉及神经精神疾病领域，但与TD相关性研究甚少，且缺乏一致结论。也有研究报道认为TD与病毒感染有关，TD病毒感染论逐渐引起重视，由病毒性脑炎、肝炎和上呼吸道感染而诱发或加重此病也支持病毒感染论。当感染控制后，抽动便可停止，且其多动表现及行为问题等改善十分明显。近年来曾有报道支原体感染引起TD的发生。是否为其他病原体的感尚未定论，但支原体感染应该被考虑至少是作为TD的加重因素。关于TD患儿免疫功能方面的研究，也提供了机体感染后可能诱导自身疫异常的证据。有国内学者检测了TD患者体内免疫球蛋白、补体及T淋巴细胞亚群变化，检测及统计方法各有不同，结果也不尽相同。李海波等人检测了30例TD患儿和30例健康儿童免疫球蛋白、补体及T细胞亚群，结果显示TD患儿与健康对照组比较，免球蛋白工gG、工gA、工gM及补体C4两组间差异均无统计学意义，补体C3、CD3、CD4及CD8明显低于对照组，而且病情程度重者补体C3水平也较低，两者可能呈正相关，可能反映了个体的免疫状况即免疫功能低下时TD发病，C3显著下降时反应增强，病情加重，症状受累范围增加。同时检测数据示病情较重者，临床症状表现明显，病程长的患儿数值更低。故认为TD的发病可能与体液免疫功能低下有关，是神经、内分泌、免疫三大系统相互作用和相互制约的结果。综上所述，TD的病因可能与链球菌感染的自身免疫应答有关，其中既有体液免疫，亦有细胞免疫参与，同时伴随某些细胞因子的异常。但免疫因素如何在TD的发病过程发挥作用，尚需进一步探讨，也是目前研究的主流方向。3.4精神因素早期研究认为TD是个人愿望被压抑和反抗心理的表现，有些患儿遇到伤感情的生活事件可突然出现抽动症状，几乎所有的患儿精神有压力时抽动症状都会加重，有些用心理疗法可以使抽动症状缓解，因而比较强调精神因素在TD发病过程中的作用家庭的物质环境、情绪气氛、父母养育方式和家庭结构等对儿童心理发展、个性形成都会产生影响。魏宝玉、金正勇等人选用家庭环境量表中文版(FES一CV)分别对43例TD儿童和43例正常儿童进行评定来探讨家庭环境因素对抽动障碍儿童的影响。结果显示TD儿童家庭的亲密度、情感表达、娱乐性、组织性的评分低于对照组(P<0.05)，而家庭的矛盾性评分则高于对照组(p<0.05)。说明td儿童处在一个相对不良的家庭环境中，在治疗抽动障碍时，要特别注意家庭环境的改善。近年来的调查发现td与过严家教有关。我国现行的家庭结构以独生子女居多，在早期教育过程中，家长对儿童过于严厉和苛刻，上学后又给儿童增加过重的学习负担，过多地限制他们的活动，家长对孩子的期望值过高，加上学校对学生的要求过严，使儿童生活在紧张与恐惧的环境中，情绪得不到放松，不能获得温暖，致使外界压< font="">力与患儿心理承受能力产生偏差而可能导致发病，这种偏离常态的管制式教育被认为可能是TD的致病因素之一。而打骂和体罚可使本病的症状进一步加重。发育儿科学特别强调母子关系质量与发病之间存在密切关联，诸如母亲过度保护、期望过高、过度干涉、神经质、动辄斥责等特别容易诱发或加重儿童的抽动症状。故我们在药物治疗的同时，还应注重患儿的心理干涉，建议父母理性地关爱孩子，对频繁抽动不刻意理睬，适当的视而不见有助于患儿的病情好转。3.5过敏因素一些研究者认为TD病人的症状与变态反应有关。Bruun于1984年检查300例TD病人，虽然没有证据表明变态反应是本病的病因，但在临床上可观察到TD的恶化常与季节性变态反应、食物中摄入过敏原及使用治疗变态反应的药物有关。王亚莉、方凤等人用生物共振法进行对照研究检测20例多动症抽动症儿童的过敏原，结果显示多动症或抽动症患儿过敏原阳性率高于哮喘儿，但多动症或抽动症患儿过敏原的种类相对集中，不像哮喘儿可以有多类过敏原同时阳性。说明过敏原在多动症或抽动症患儿比较普遍，但孩子并没有表现传统意义上的过敏表现，如喷嚏、咳嗽、喘息等，推测可能存在脑血管过敏，而不表现常态的过敏反应，呈现多动症或抽动的系列表现。临床工作中对多动症或抽动症患儿利用生物共振检测治疗仪脱敏治疗后多动症抽动状明显改善的病例也提示多动症或抽动症患儿体内的确有过敏状态。有报道证实生物共振脱敏治疗是多动症患儿一项有效的治疗。您可以通过以下方式联系我： 1）电话咨询—— 您可以申请我的电话咨询与我沟通，点击了解详情或者拨打预约电话4006-606-120转3(周一至周日09:00-19:00)，具体操作方式工作人员会告诉你。请联系好大夫网（https://jhdoc1.haodf.com/）电话咨询可以为您提供心理方面的相关建议( 2） 门诊就诊——请到河南中医学院第三附属医院就诊。（3）你可以通过中西医结合治疗调节一下神经精神心理。 王景辉主治医师，讲师，坐诊河南中医学院第三附属医院603诊室，婚恋心理专家，擅长治疗失眠、抑郁症、焦虑症、强迫症、恐惧症、小儿抽动秽语综合征、头痛、眩晕、癫痫等精神神经系统疾病。接受精神分裂症、强迫症、抑郁症及其他心理问题，特别是学生的心理咨询、家庭治疗、婚恋心理问题的咨询。门诊或电话咨询过患者请详细说明自己现在情况。
本平台的网络地址：好大夫在线https://jhdoc1.haodf.com/

提示：本内容仅作参考，不能代替面诊，如有不适请尽快线下就医儿童抽动症的病因有哪些00:0001:12语音内容儿童抽动症的发病病因可能与遗传因素，围生期损伤，中枢神经递质功能失调，社会心理因素，局部刺激，如结膜炎，咽炎等及长期服用中枢兴奋剂有关。抽动障碍是一种儿童和青少年时期起病，以不自主的、反复的、快速的一个部位或者多个部位肌肉运动性抽动，伴发声性抽动为特征的精神疾病，并可伴有诸多行为问题，如注意缺陷，多动障碍，强迫障碍，学习困难，睡眠障碍和情绪障碍等。