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&& B细胞膜主要表面分子
B细胞膜主要表面分子
（一）B抗原识别（BCR）
BCR与TCR一样，也是由复合组成。即由特异识别的分子信号分子组成的BCR复合分子（图8-4）。BCR识别抗原分子早已证明是由B分子（surface immunoglobulin,sig）组成，它是由二条相同的（H）和二条相同的（L）构成的4肽链分子。sIg均为单体结构，在正常人外周血中多数B细胞可同时表达sIgM和sIgD，少数B细胞只表达sIgG、sIgA或sIgE。sIg是鉴别B细胞的主要特征，可用标记的抗Ig检测B细胞。
近年的研究证明BCR还存在另一组分子，是由连接的异二聚分子组成，称之为sIgα和Ig-β链（分别命名为CD79a和CD79b）。它们的分子结构相关，是由Igmb-1和B29分别编码的分子，它们的功能与信号传导有关，与TCR中CD3分子的作用相似。
BCR能识别可溶性抗原分子，它识别的是构像，这一特性与TCR明显不同（表8-8）。B细胞经BCR对抗原的摄取、加工和呈递作用，通过信号传导可引起内一系列变化及核内基因的、、、不应答或诱导细胞程序性死亡。
表8-8 BCR与TCR识别抗原的比较
.  BCR-Igα、Igβ
.  -受体相互作用，抗原-BCR
.  直接结合游离抗原
.  可与任何抗原发生应答
.  识别的抗原表位空间决定簇15
三分子复合物、抗原-MHC-TCR
不能与游离抗原结合
只能与MHC.肽应答
识别的抗原表位降解的线性肽片段8～12AA
（二）Fc受体
许多表面都有Fc受体，它是结合免疫球蛋白Fc段的分子结构。结合不同类别Ig的Fc受体，其性质各异，细胞上FcR的类型和数目也是不固定的。
大多数B细胞表面具有IgGFe受体Ⅱ（FerR），能与IgGFe段结合。活化B细胞此受体密度明显增高，分化至晚期又下降。FerR可与结合，有利于B细胞对抗原的捕获和结合，以及B细胞的活化和抗体产生。如将鸡（E）与其抗体（A）结合形成的与B后，可见B细胞周围有红细胞形成的花环，称为EA花环，也是检测B细胞的一种方法。
近年发现在活化B细胞表面可具有IgEFe受体（FerRⅡ）即CD23分子，它是一种B受体，可能与B增殖有重要作用。
（三）（CR）
大多数B细胞表面有能与C3b和C3d结合的受体，分别称为CRⅠ和CRⅡ（即CD35和CD21）。CRⅠ主要见于成熟B细胞，活化B细胞其密度明显增高，但进入分化晚期又下降。CR可与抗原和抗体及形成的免疫复合物结合，促进B细胞的活化，CRⅡ也是的受体。
（四）受体（CKR）
活化B细胞可表达多种细胞因子体，如IL-1、IL-2、IL-4、IL-5以及IFN-γ等受体，与相应因子结合可促进B细胞的增殖和分化。
（五）受体
B细胞表面的丝裂原受体与T细胞不同，因此刺激B细胞转化的丝裂原也不同。如用美洲（PWM），或与外周巴组织共同培养时，B细胞相应受体可与之结合而被激活，并进行增殖分化为，称为B细胞原反应，也称，可用于对B细胞的功能检测。
（六）主要组织相容性抗原（MHC）
B细胞发育未成熟时，已表达MHCⅡ，活化B细胞MHCⅡ类分子表达明显增多。MHCⅡ类分子能增强B和T细胞间的粘附作用，同时也是呈递抗原的分子。MHCⅡ类分子交联与信号传导有关，可促进B细胞活化。近年证明可与MHCⅡ类分子有高亲和性，亦与促进B细胞的活化有关。
（七）B细胞分化抗原（CD分子）
近年来应用鉴定出存在于B细胞表面的特有抗原分子，而不存在于其它免疫细胞上。这些抗原可表达于B细胞发育分化的不同阶段，故称为，对B细胞的分化和鉴定具有重要意义。
通过对CD分子的结构与功能研究，表明这些分子不仅是B细胞的特异表面标志，而且具有重要的功能。实验证明B细胞的活化，除了由BCR与其相应抗原结合后提供活化的起始信号外，还需由其表面的辅助分子与其相应配体分子结合后，提供的协同刺激信号，才能使B细胞处于活化状态，即B细胞的活化与T细胞一样，也是由双信号介导的。
目前已发现有一系列辅助分子参与这一过程，它们是CD19、CD21、CD20、CD22、CD40及CD45子。这些分子对B细胞的活化、增殖、分化或耐受体形成都具有重要作用（表8-9）。
表8-9 参与B的主要CD分子
活化、增殖、分化
B细胞增殖、分化调节
B细胞活化调节
出自A+医学百科 “医学免疫学/B细胞膜主要表面分子”条目
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比较T、B细胞的主要膜表面分子及其功能.(注意：是“比较”.请尽量详细)
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免疫细胞（一）T淋巴细胞（简称T细胞）,即胸腺依赖性淋巴细胞（thymus-dependent lymphocyte）,外周血中约占淋巴细胞总数的65％～75％,胸导管中高达95％以上.1．表面膜分子：（1） TCR-CD3复合体：由TCR、 CD3分子和ζ链组成.① TCR(T-cell antigen receptor,T细胞抗原受体)：T细胞表面特异性识别抗原的结构.已知两类,为TCRαβ和TCRγδ,属于Ig超家族.② CD3分子：由四条具有信号传导功能的肽链（1条γ链,1条δ链和2条ε链）构成的复合体.每一条肽链均含一个膜外Ig功能区样结构（属于Ig超家族）和一个胞内称为ITAM(immunoreceptor tyrosine-based activation motifs)的序列.其功能为：a．参与T细胞发育过程中的TCR的膜表面表达；b．介导TCR与抗原接触后产生的活化信号的传递；c．成熟T细胞的表面标志,用于成熟T细胞的检测.③ ζ链： 同质二聚体.每条ζ链含有三个ITAM序列.ζ链的胞外区较短（9个氨基酸残基）,胞浆区较长（113氨基酸残基）.有助于TCR-CD3复合体启动的信号的最大转导.（2）CD4分子和CD8分子：外周血CD4＋T细胞约占65％,CD8＋T细胞约占35％.①CD4分子：为单体肽链,胞外部分含有4个Ig样的功能区.其功能为：a．协同受体：CD4分子和TCR结合同一MHC Ⅱ-抗原肽复合物, CD4分子与MHC Ⅱ类分子结合,TCR与抗原肽结合；CD4分子增加TCR对MHC Ⅱ类分子递呈的抗原的敏感性；促进TCR识别抗原后的TCR-CD3复合体介导的信号转导作用；b．人类免疫缺陷病毒（HIV）的受体；c．鉴定T细胞亚群（CD4）的标志.②CD8分子：由二条肽链组成,由α链和β链组成CD8αβ或由α链和α链组成CD8αα.每条肽链的胞外部分均含有一个IgV区样的功能区.其功能为：a．协同受体：CD8分子与MHC Ⅰ类分子的α3功能区结合,可增加TCRαβ对MHC Ⅰ类分子递呈的抗原的敏感性；促进TCR识别抗原后的TCR-CD3复合体介导的信号转导作用；b．鉴定T细胞亚群（CD8）的标志.（3）CD2分子：又称LFA-2（lymphocyte function associated antigen-2, 淋巴细胞功能相关抗原-2）和E受体（绵羊红细胞受体）.由单一肽链构成.表达于成熟T细胞、双阳性胸腺细胞、部分双阴性胸腺细胞及NK细胞表面.在活化的T细胞表达水平升高,配体为LFA-3（CD58分子）.其功能为：①介导T细胞与抗原递呈细胞间的粘附作用,刺激T细胞非特异性活化；②介导胸腺细胞的发育成熟.（4）LFA-1 （淋巴细胞功能相关抗原-1）： 由α链（αL）和β链（β2） 构成的异二聚体蛋白分子,分布在全部白细胞表面,活化的T细胞表达水平增加.配体为ICAM（intercellular adhesion molecule, 细胞间粘附分子）,如ICAM-1（CD54）.功能：①介导T细胞的移行；②在T细胞同APC或靶细胞间起粘附作用.（5）CD28分子和CTLA-4（cytotoxic lymphocyte antigen-4,即CD152）： 均是二硫键连接的同质二聚体膜分子,每条链含有一个IgV样功能区,都属于Ig超家族.两种分子高度同源,由密切连锁的基因编码.配体都是B7分子.CD28分子主要表达于人外周T细胞；CTLA-4分子表达于活化T细胞.功能：①CD28分子与表达在APC上的B7分子结合,为初始T细胞提供协同刺激信号,促使T细胞活化和增殖；②CTLA-4分子同B7分子结合提供抑制信号给活化T细胞,阻止T细胞的增殖,限制T细胞分泌IL-2.（6）CD40L(CD40 ligand,又称gp39分子)：主要表达于活化T细胞表面.功能：①CD40L同APC表面的CD40结合,传递信号给活化T细胞,使其进一步增殖；②活化APC表达B7分子；③T细胞表面的CD40L与B细胞表面的CD40相互作用可使B细胞从合成IgM转换向合成其它同种型免疫球蛋白,如IgE.具有CD40L突变的儿童只合成IgM抗体.（7）丝裂原受体：T细胞受丝裂原PHA(或con A)刺激后,向淋巴母细胞转化.2．T细胞亚群及其功能按表达TCR类型不同分为αβT细胞和γδT细胞；按CD分子不同分为CD4＋T细胞和CD8＋T细胞；按功能不同分为辅助性T细胞（helper T cells, Th）、细胞毒性T细胞（cytotoxic Tcell, CTL）和抑制性T细胞(suppressor T cell, Ts)；按对抗原应答所处状态的不同分为初始（naive）T细胞、活化（activated）T细胞和记忆性（memory）T细胞；表达NKR.PIC的T细胞为NK1.1＋T细胞.（1）TCRαβT细胞和TCRγδT细胞①αβT细胞主要是经胸腺发育成熟的T细胞.a．CD4＋T细胞：表型为TCRαβCD3＋CD4＋CD8-,识别抗原时受MHC Ⅱ类分子限制.CD4＋T细胞主要为Th细胞.Th细胞根据产生细胞因子的不同,可分为两个功能性亚群：Th1细胞,主要分泌IFN-γ、TNF-β（又称淋巴毒素,LT）；Th2细胞,主要分泌IL-4、IL-5和IL-10.Th1细胞功能为：i．主要辅助细胞免疫效应：活化巨噬细胞；诱导 B细胞活化,分泌调理性抗体；抗胞内寄生微生物.ii．免疫调节作用,如IFN-γ可促进Th0细胞向Th1分化.Th2细胞功能为：i．主要辅助体液免疫效应：诱导B细胞活化、分泌中和性抗体；抗胞外寄生微生物,中和毒素.ii．免疫调节作用,如IL-4可促进Th0细胞向Th2细胞分化.另外,CD4＋CTL主要通过自身表达的FasL介导杀伤表达Fas分子的靶细胞,还可清除分泌自身抗体的B细胞.b．CD8＋T细胞：表型为TCRαβCD3+CD4-CD8+,主要为CD8＋CTL细胞亚群.具有细胞毒作用,可杀伤病毒等细胞内寄生物感染的靶细胞；也具有免疫调节作用.作用特点：i．识别抗原具有MHC Ⅰ类分子的限制性；ii．杀伤靶细胞具有抗原特异性.杀伤机制：i．释放细胞毒性蛋白质（如穿孔素和颗粒酶）,使靶细胞裂解；ii．诱导靶细胞程序死亡；iii．释放IFN-γ、TNF-α和TNF-β等细胞因子,参与细胞免疫应答及免疫调节.c．Ts细胞（suppressor T cell）：又称调节性T细胞(regulatory T cell, Tr细胞).具有特异性抑制免疫应答作用.Ts细胞亚群含CD4＋T细胞和CD8＋T细胞.如：Th1细胞和CD8 CTL活化分泌 IFN-γ可抑制Th0细胞向Th2细胞分化及Th2细胞的增殖；分泌TNF-β,可抑制B细胞的活化增殖.Th2细胞活化分泌IL-4、IL-10和TGF-β,抑制Th1细胞的功能.②γδT细胞：大部分γδT细胞分布于粘膜伴随淋巴组织.识别抗原无MHC限制性,直接与其识别的抗原配体结合.其生物学功能为：a．细胞毒作用,介导粘膜局部细胞性免疫应答；b．免疫调节作用, 可释放IL-2、IL-3、IL-4、INF-γ、GM-CSF和TNF等细胞因子,辅助B细胞分化和粘膜局部特异性抗体的产生,活化单核-巨噬细胞；c．损伤粘膜的修复作用, 诱导受损粘膜的细胞凋亡.（2）NK1.1＋T细胞：表达NKR．PIC(NK1．1)的一个T细胞亚群.多属于TCRαβCD4＋T细胞,仅少部分属于TCRαβCD8＋T细胞.主要分布于淋巴样组织,识别由CD1分子递呈的脂类和糖脂类抗原.具有免疫调节作用和细胞毒作用.（3）记忆T细胞：抗原初次进入机体导致大部分初始T细胞活化为短寿命的效应T细胞；小部分为记忆T细胞,参与增强性的再次免疫应答.T/B细胞表面与细胞活化相关的分子有哪些,各有何作用?_百度作业帮
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T/B细胞表面与细胞活化相关的分子有哪些,各有何作用?
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T淋巴细胞B淋巴细胞K淋巴细胞NK淋巴细胞肥大细胞单核吞噬细胞系统免疫细胞（immune cell）是白细胞的俗称,包括淋巴细胞和各种吞噬细胞等,也特指能识别抗原、产生特异性免疫应答的淋巴细胞等.淋巴细胞是免疫系统的基本成分,在体内分布很广泛,主要是T淋巴细胞、B淋巴细胞受抗原刺激而被活化（activation）,分裂增殖、发生特异性免疫应答.除T淋巴细胞和B淋巴细胞外,还有K淋巴细胞和NK淋巴细胞,共四种类型.T淋巴细胞是一个多功能的细胞群.除淋巴细胞外,参与免疫应答的细胞还有浆细胞、粒细胞、肥大细胞、抗原呈递细胞及单核吞噬细胞系统的细胞 （题图：免疫细胞吞噬大肠杆菌）.[编辑本段]T淋巴细胞T淋巴细胞即胸腺依赖淋巴细胞（thymus dependent lymphocyte）.亦可简称T细胞.来源于骨髓的多能干细胞（胚胎期则来源于卵黄囊和肝）.目前认为,在人体胚胎期和初生期,骨髓中的一部分多能干细胞或前T细胞迁移到胸腺内,在胸腺激素的诱导下分化成熟,成为具有免疫活性的T细胞.成熟的T细胞经血流分布至外周免疫器官的胸腺依赖区定居,并可经淋巴管、外周血和组织液等进行再循环,发挥细胞免疫及免疫调节等功能.T细胞的再循环有利于广泛接触进入体内的抗原物质,加强免疫应答,较长期保持免疫记忆.T细胞的细胞膜上有许多不同的标志,主要是表面抗原和表面受体.这些表面标志都是结合在细胞膜上的巨蛋白分子. T细胞是相当复杂的不均一体、又不断在体内更新、在同一时间可以存在不同发育阶段或功能的亚群,但目前分类原则和命名比较混乱,尚未统一.按免疫应答中的功能不同,可将T细胞分成若干亚群,一致公认的有：辅助性T细胞（TH）,具有协助体液免疫和细胞免疫的功能；抑制性T细胞（TS）,具有抑制细胞免疫及体液免疫的功能；效应T细胞（TE）,具有释放淋巴因子的功能；细胞毒T细胞（TC）,具有杀伤靶细胞的功能；迟发性变态反应T细胞（TD）,有参与Ⅳ型变态反应的作用；放大T细胞（TA）,可作用于TH和TS,有扩大免疫效果的作用；记忆T细胞（TM）,有记忆特异性抗原刺激的作用.T细胞在体内存活的时间可数月至数年.其记忆细胞存活的时间则更长. T细胞是淋巴细胞的主要组分,它具有多种生物学功能,如直接杀伤靶细胞,辅助或抑制B细胞产生抗体,对特异性抗原和促有丝分裂原的应答反应以及产生细胞因子等,是身体中抵御疾病感染、肿瘤形成的英勇斗士.T细胞产生的免疫应答是细胞免疫,细胞免疫的效应形式主要有两种：与靶细胞特异性结合,破坏靶细胞膜,直接杀伤靶细胞；另一种是释放淋巴因子,最终使免疫效应扩大和增强. 肿瘤细胞T细胞,是由胸腺内的淋巴干细胞分化而成,是淋巴细胞中数量最多,功能最复杂的一类细胞.按其功能可分为三个亚群：辅助性T细胞、抑制性T细胞和细胞毒性T细胞.它们的正常功能对人类抵御疾病非常重要.到目前为止,有关T细胞的演化以及它与癌症的研究取得了不少进展.造血干细胞又称多能干细胞,是存在于造血组织中的一群原始造血细胞.其最大特点是能自身复制和分化,通常处于静止期,当机体需要时,分裂增殖,一部分分化为定向干细胞,受到一定激素刺激后,进一步分化为各系统的血细胞系.其中淋巴干细胞进一步分化有两条途径.一些干细胞迁移到胸腺内,在胸腺激素影响下,大量增殖分化成为成熟淋巴细胞的一个亚群,被称之为T淋巴细胞.T细胞的“T”字,是采用“胸腺”的拉丁文第一个字母命名的.第二个细胞群在类似法氏囊的器官或组织内受激素作用,成熟并分化为淋巴细胞的另一个亚群,被称为B淋巴细胞.B细胞的“B”字,是采用“囊”的拉丁文第一个字母命名的.法氏囊是鸟类特有的结构,位于泄殖腔后上方,囊壁充满淋巴组织.人和哺乳动物无法氏囊,其类似的结构可能是骨髓或肠道中的淋巴组织（集合淋巴结,阑尾等）,亦有法氏囊作用. T细胞不产生抗体,而是直接起作用.所以T细胞的免疫作用叫作“细胞免疫”.B细胞是通过产生抗体起作用.抗体存在于体液里,所以B细胞的免疫作用叫作“体液免疫”.大多数抗原物质在刺激B细胞形成抗体过程中；需T细胞的协助.在某些情况下,T细胞亦有抑制B细胞的作用.如果抑制性T细胞因受感染、辐射、胸腺功能紊乱等因素的影响而功能降低时,B细胞因失去T细胞的控制而功能亢进,就可能产生大量自身抗体,并引起各种自身免疫病.例如系统性红斑狼疮,慢性活动性肝炎、类风湿性关节炎等.同样,在某些情况下,B细胞也可控制或增强T细胞的功能.由此可见,身体中各类免疫反应,不论是细胞免疫还是体液免液,共同构成了一个极为精细、复杂而完善的防卫体系.[编辑本段]B淋巴细胞B淋巴细胞亦可简称B细胞.来源于骨髓的多能干细胞.在禽类是在法氏囊内发育生成,故又称囊依赖淋巴细胞（bursa dependent lymphocyte）/骨髓依赖性淋巴细胞简称B细胞,是由骨髓中的淋巴干细胞分化而来.与T淋巴细胞相比,它的体积略大.这种淋巴细胞受抗原刺激后,会增殖分化出大量浆细胞.浆细胞可合成和分泌抗体并在血液中循环.B细胞淋巴瘤是一种最常见的淋巴细胞白血病,有关这种疾病的研究不断涌现.在哺乳类是在类囊结构的骨髓等组织中发育的.又称骨髓依赖淋巴细胞.从骨髓来的干细胞或前B细胞,在迁入法氏囊或类囊器官后,逐步分化为有免疫潜能的B细胞.成熟的B细胞经外周血迁出,进入脾脏、淋巴结,主要分布于脾小结、脾索及淋巴小结、淋巴索及消化道粘膜下的淋巴小结中,受抗原刺激后,分化增殖为浆细胞,合成抗体,发挥体液免疫的功能.B细胞在骨髓和集合淋巴结中的数量较T细胞多,在血液和淋巴结中的数量比T细胞少,在胸导管中则更少,仅少数参加再循环.B细胞的细胞膜上有许多不同的标志,主要是表面抗原及表面受体.这些表面标志都是结合在细胞膜上的巨蛋白分子. B1细胞为T细胞非依赖性细胞.B2为T细胞依赖性细胞.B细胞在体内存活的时间较短,仅数天至数周,但其记忆细胞在体内可长期存在.[编辑本段]K淋巴细胞K淋巴细胞又称抗体依赖淋巴细胞,直接从骨髓的多能干细胞衍化而来,表面无抗原标志,但有抗体IgG的受体.发挥杀伤靶细胞的功能时必须有靶细胞的相应抗体存在.靶细胞表面抗原与相应抗体结合后,再结合到K细胞的相应受体上,从而触发K细胞的杀伤作用.凡结合有IgG抗体的靶细胞,均有被K细胞杀伤的可能性.因此,也可以说K细胞本身的杀伤作用是非特异性的,其对靶细胞的识别完全依赖于特异性抗体的识别作用.K细胞约占人外周血中淋巴细胞总数的5～10％,但杀伤效应却很高.当体内仅有微量特异性抗体,虽可与抗原结合,但不足以激活补体系统破坏靶细胞时,K细胞即可发挥其杀伤作用.K细胞在腹腔渗出液、脾脏中较多,淋巴结中较少,胸导管淋巴液中没有,表明K细胞不参加淋巴细胞的再循环.但K细胞的杀伤作用在肿瘤免疫、抗病毒免疫、抗寄生虫免疫、移植排斥反应及一些自身免疫性疾病中均有重要作用,产生的免疫应答有免疫防护及免疫病理两种类型.如靶细胞过大（寄生虫或实体瘤）,吞噬细胞不能发挥作用或靶细胞表面被抗体覆盖,T细胞不能接近时,K细胞仍能发挥作用.肾移植中的排斥反应,机体自身免疫性疾病的受累器官或组织的破坏,都可能与K细胞有关.[编辑本段]NK淋巴细胞NKNK细胞(natural killer cell,自然杀伤细胞)是与T、B细胞并列的第三类群淋巴细胞.NK细胞数量较少,在外周血中约占淋巴细胞总数的15%,在脾内约有3%~4%,也可出现在肺脏、肝脏和肠粘膜,但在胸腺、淋巴结和胸导管中罕见. NK细胞较大,含有胞浆颗粒,故称大颗粒淋巴细胞.NK细胞可非特异直接杀伤靶细胞,这种天然杀伤活性既不需要预先由抗原致敏,也不需要抗体参与,且无MHC限制. NK细胞杀伤的靶细胞主要是肿瘤细胞、病毒感染细胞、较大的病原体(如真菌和寄生虫)、同种异体移植的器官、组织等. NK细胞表面受体(NKR)可以识别被病毒感染的细胞表面表达的多糖分子.NK细胞的杀伤效应是由其活化后释放出的毒性分子介导,如穿孔素、颗粒酶和TNFα(肿瘤坏死因子)等.[编辑本段]肥大细胞碱性细胞在结缔组织和粘膜上皮内时,称肥大细胞,其结构和功能与嗜碱性细胞相似. 肥大细胞mast cell是和血液的嗜碱粒细胞同样,具有强嗜碱性颗粒的组织细胞.存在于血液中的这柳颗粒,含有肝素、组织胺、5-羟色胺,由细胞崩解释放出颗粒以及颗粒中的物质,可在组织内引起速发型过敏反应（炎症）.由于在肥大细胞上结合的IgE抗体和抗原的接触,使细胞多陷于崩坏. 肥大细胞：细胞呈圆形或卵圆形,细胞核小,呈圆形或椭圆形,染色浅,位于细胞中央.细胞常成堆或单个分布于血管附近.细胞呈圆形或卵圆形,细胞质中充满大小一致、染成蓝紫色的颗粒,均匀分布在核周围. 肥大细胞白血病(Mast cell leukemia,MCL)又称为组织嗜碱细胞白血病,1957年Efrati首先提出MCL的诊断,以后陆续有报道.MCL约占恶性肥大细胞肿瘤的15％.不少病例先有系统性肥大细胞增生症(SMCD),以后转变为白血病,少数开始即以肥大细胞白血病发病. MCL是肥大细胞在体内恶性增殖的晚期表现,一般症状与急性白血病相似,还有较特异的表现：由于肥大细胞颗粒内16性物质(组胺、肝索、a-TNF等的释放,可引起一系列变态反应,如面色潮红、低血压、瘙痒或骨痛、头痛,支气管痉挛、呼吸困难,消化性溃疡和消化道出血.胃肠道浸润时可有腹痛、恶心、呕吐、腹泻；发热,肝、脾、淋巴结肿大常见；皮肤色素性荨麻疹少见. 患者一般有贫血、血小板减少；白细胞总数(10—15)x109／L,肥大细胞占5％～90％.骨髓活检示肥大细胞明显增多,有时可达90％(26．2％—91．8％),白血病性肥大细胞呈圆形或类圆形,染色质较细致,核仁清或不清,胞浆蓝色、充满或多或少的深紫红色颗粒并覆盖于核上,并易见伪足和吞噬红细胞现象.MCL的肥大细胞超微结构：核1个或多个,偶见明显核仁.细胞浆中含有线粒体、脂质体,颗粒内容物缺乏或颗粒中充满小粒子及典型的卷轴样特征.A颗粒可见,嗜碱粒细胞的0粒不见. 细胞化学特点：SBB和甲苯胺蓝可着色,特异性酯酶、酸性磷酸酶染色阳性,溶菌酶弱阳性；过氧化物酶和.非特异性酯酶阴性. 免疫表型：恶性肥大细胞表达CD9、CD33、CD44和CDll7,而不表达单核细胞相关抗原CDl4、CDl5及嗜碱粒细胞相关抗原CDll6、CDwl7、CDl23／IL-3RCK.同样也缺乏0116(CM-CSm)及皮肤肥大细胞标记抗原CD88.HLA—D、DR和CDl、Cm、CD4、07、CDl0、CDl9、TdT均阴性,MCG-35对肥大细胞颗粒有较高特异性,培养后的肥大细胞呈强阳性. Travis等1986年提出了MCL的诊断标准：①外周血肥大细胞》10％；②白血病细胞有非典型肥大细胞(幼稚肥大细胞)的特点；③白血病细胞有肥大细胞的组化特征(出现异染颗粒、特异性酯酶阳性,Pox阴性等).临床有肥大细胞增生及白血病的表现.鉴别诊断：主要应与系统性肥大细胞增生症、恶性肥大细胞增生症鉴别. 治疗：目前尚无成功的治疗方案,生存期很短（中位生存期5个月）.脾切除可暂时缓解症状,血象可暂时回升,但患者生存期明显缩短（平均2月）.[编辑本段]单核吞噬细胞系统单核吞噬细胞系统（mononuclear phagocyte system） 亦称巨噬细胞系统（macrophage system）体内具有强烈吞噬及防御机能的细胞系统.包括分散在全身各器官组织中的巨噬细胞、单核细胞及幼稚单核细胞.共同起源于造血干细胞,在骨髓中分化发育,经幼单核细胞发育成为单核细胞,在血液内停留12～102小时后,循血流进入结缔组织和其他器官,转变成巨噬细胞. 细胞质内含丰富溶酶体、线粒体及粗糙内质网,细胞表面形成小突起和胞膜皱褶.静止时称固着巨噬细胞,有趋化因子时便成为游走巨噬细胞,能进行变形运动及吞噬活动.人的巨噬细胞能生活数月至数年.许多疾病能引起单核吞噬细胞系统大量增生,表现为肝、脾淋巴结肿大.功能为吞噬清除体内病菌异物及衰老伤亡细胞；活化T.B.淋巴细胞免疫反应.在细菌或其他因子刺激下能分泌酸性水解酶、中性蛋白酶、溶菌酶和其他内源性热原等.& T细胞表面分子CD28研究进展
T细胞表面分子CD28研究进展
摘 要：Ｔ细胞表面分子ＣＤ２８是粘附分子免疫球蛋白超家族的一员，ＣＤ２８与其天然配基Ｂ７结合可发挥共刺激作用，作为第二信号介绍Ｔ细胞激活，促进Ｔ细胞增殖及分泌多种细胞因子并介绍导Ｔ，Ｂ细胞粘附，防止克隆无反应
【题　名】T细胞表面分子CD28研究进展
【作　者】王平
【机　构】
【刊　名】《国外医学：免疫学分册》 1995年第18卷第3期,113-116页
【关键词】T细胞表面分子 CD28 结构 生物学活性
【文　摘】Ｔ细胞表面分子ＣＤ２８是粘附分子免疫球蛋白超家族的一员，ＣＤ２８与其天然配基Ｂ７结合可发挥共刺激作用，作为第二信号介绍Ｔ细胞激活，促进Ｔ细胞增殖及分泌多种细胞因子并介绍导Ｔ，Ｂ细胞粘附，防止克隆无反应状态的形成。
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T细胞表面分子,CD28,结构,生物学活性
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胸腺依赖性淋巴细胞（简称：）是淋巴细胞的主要组分，它具有多种功能，如直接杀伤靶细胞、辅助或抑制产生，对特异性和促有丝分裂原的应答反应以及产生细胞因子等，是身体中抵御疾病感染、肿瘤形成的“斗士”。
T细胞产生的免疫应答是，细胞免疫的效应形式主要有两种：与靶细胞特异性结合，破坏靶细胞膜，直接杀伤靶细胞；另一种是释放淋巴因子，最终使免疫效应扩大和增强。
T细胞在外周血中约占淋巴细胞总数的65%-75%，在胸导管内高达95%以上。
T细胞按照功能和表面标志可以分成很多种类：
1、细胞毒T细胞（cytotoxic&T&cell）：消灭受感染的细胞。这些细胞的功能就像一个“杀手”或细胞毒素，因为它们可以对产生特殊抗原反应的目标细胞进行杀灭。细胞毒T细胞的主要表面标志是CD8，也被称为杀手T细胞。
2、辅助T细胞（helper&T&cell）在免疫反应中扮演中间过程的角色：它可以增生扩散来激活其它类型的产生直接免疫反应的免疫细胞。辅助T细胞的主要表面标志是CD4。&T细胞调控或“辅助”其它淋巴细胞发挥功能。它们是已知的的目标细胞，在艾滋病发病时会急剧减少。
3、调节/抑制T细胞（regulatory/suppressor&T&cell）：负责调节机体免疫反应。通常起着维持和避免免疫反应过度损伤机体的重要作用。调节/抑制T细胞有很多种，目前研究最活跃的是CD25+ CD4+ T细胞。
4、记忆T细胞&(memory&T&cell)：在中起重要作用。记忆T细胞由于暂时没有非常特异的表面标志，目前（2010年）还有很多未知之处。
T细胞抗原受体T细胞抗原受体
成熟T细胞表面具有特异性识别抗原并与之结合的分子结构，称为T细胞抗原受体（T cell receptor，TCR）。TCR是一种双肽链分子，按肽链编码基因不同可分为两类：
1、在外周淋巴器官中大多数成熟T细胞(95%)的TCR分子，由α链和β链经二硫键连接的异二聚体分子，也称TCR-2。T细胞特异性免疫应答主要是这一类T细胞完成。
2、少数成熟T细胞的TCR分子是由γ链和δ链组成的异二聚体分子，结构与TCRαβ相似，也称TCR-1。它可直接识别抗原（、分子），不必与结合，也不需要抗原提呈分子。TCRγδ主要存在于小肠粘膜上皮和表皮，而外周血中仅占成熟T细胞的0.5%—10%。TCRγδ识别病原体表面抗原分子后，增殖分化为效应细胞发挥杀伤作用，同时他对被病毒感染的细胞和肿瘤细胞具有杀伤活性。
T细胞分化抗原
1982年以来，国际有关专门会议把多数学者所制备的多种白细胞表面抗原的单克隆抗体进行了分类整理，并以分化群（cluster of differentiation CD）统一命名。应用分化群抗体所鉴定的抗原，称为分化群抗原（CD抗原）。现在已经命名了CD1—CD166共180个分化抗原群，其中CD4和CD8是区分成熟T细胞亚群的主要表面标志。
感应阶段T细胞活化相关信号分子1）靶细胞对的加工、处理及递呈。
2）CD8+ T细胞对抗原的识别（双识别）：CDR1和CDR2识别MHC-Ⅰ类分子、TCR→CDR3识别抗原肽的T细胞表位、。
反应阶段1）T细胞的充分活化需要双信号 第一信号：抗原特异性信号：TCR — 抗原肽-MHC-Ⅰ类分子复合物、CD8 — MHC-I类分子
第二信号：：CD28 — B7（、）、CD2（LFA-2）— CD58（LFA-3）、LFA-1 — ICAM-1
2）活化CTL细胞增殖、分化为效应性CTL 细胞的过程中需要Th1细胞辅助。 3）在CTL细胞的分化过程中也有记忆性：CTL细胞形成（疫苗接种的基础）。 效应阶段1）CTL杀伤靶细胞的过程： 特异性识别与结合阶段、致死性打击阶段、靶细胞的裂解。
2）CTL杀伤靶细胞的特点：具有明显的特异性杀伤作用、对靶细胞的杀伤受MHC-Ⅰ类分子的限制、在短时间具有连续杀伤靶细胞的功能。
3）CTL杀伤靶细胞的机制：穿孔素、颗粒酶系统、Fas/FasL介导的。
研制器官移植中抗排斥药品
2009年6月，日本京都大学再生医学科学研究所的一个研究小组经研究发现，对人体免疫功能有调节作用的T细胞按活力大小可分为“活性型”与“非活性型”两种。
研究发现，活性型T细胞对免疫反应的抑制力很强，而非活性型的抑制力则很小，不过受到相应刺激的话，非活性型可以转化成活性型。对于人类，胎儿的血液中非活性型T细胞比较多，上了年纪的老人体内则是活性型T细胞比较多。
研究人员称，自身免疫疾病和脏器移植中排斥反应的轻重与这两种T细胞的比例有直接关系，如果活性型T细胞减少，就容易患病或出现排斥反应。而如果能够控制这两种T细胞的比例，找到抑制排斥反应的方法，就有可能开发出治疗自身免疫障碍和过敏性疾病，以及抑制脏器移植过程中排斥反应的药品。 治疗白血病2012年，美国科学家利用一种新型的基因疗法治愈了。以作为载体，科学家对患者的患者的T细胞进行基因改造，使其可以杀死体内的肿瘤。这种方法改变了对治疗白血病的固有认识，将来有可能取代 。癌症杀手细胞日，日本理化学研究所的科学家们宣布他们已经成功制造出具备杀死癌细胞能力的特异性杀伤细胞——“杀手”T淋巴细胞，这在全球尚属首次。该细胞将有可能被直接注射到癌症患者体内，用于缓解或遏制癌细胞的扩散，扮演“癌症杀手”的角色 。
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生物化学与生物物理进展
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