化学递质作用于当兴奋性递质与突触后膜结合后使当兴奋性递质与突触后膜结合后产生去极化为什么是错的?

在突触传递过程中,动作电位引起神经递质释放的关键性环节,是去极化作用促进Ca~(++)进入神经末梢,触发神经递质的释放,这一点已得到公认。但迄今为止,去极化作用是通过哪一环节或途径促进Ca~(++)进入神经末梢?这一细节尚不清楚。已有资料指出,Ca~(++)内流和神经递质释放可能与突触小体膜的磷酯酸(phosphatidate,PA)的含量变化有关。电刺激突触小体可使~(32)P掺入PA的量增多,同时Ca~(++)转运增加,故推测PA可能与Ca~(++)转运有关。Harris等为了证明PA在去极化和Ca~(++)内流之间是否有可能起着一个耦联剂的作用,将PA或K~+分别加入大鼠脑纹状体的突

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β-蝮蛇神经毒素(β-Agkistrodotoxin,β-AgTX)是一种突触前神经毒素。本文以分离的大鼠大脑皮层突触体为材料,采用酶联荧光测定和氨基酸分析的方法,检测了β-AgTX对KCl去极化诱发的钙离子依赖性谷氨酸(Glu),天冬氨酸(Asp),甘氨酸(Gly)和γ-氨基丁酸(G????神经递质释放的作用,并进一步用荧光染料标记的方法分析了毒素对突触体膜电位去极化的影响,实验结果如下: 1. 与突触体370C下共保温30分钟,β-AgTX可以有效抑制50mM KCl诱发的钙依赖性Glu释放,抑制效应呈浓度依赖性,至18nM时达到最大,与钙对照组相比,最大抑制程度为80±2%。 2. 18nMβ-AgTX对钙离子载体Ionimycin激发的钙依赖性Glu递质释放没有明显的抑制作用,表明抑制效应可能源于对钙离子内流的阻断而不是作用于释放装置本身。 3. 氨基酸测定发现,与突触体370C下共保温30分钟,除Glu外,18nMβ-AgTX还可以有效抑制50mM KCl诱发的Asp, Gly和GABA神经递质的突触前释放,与钙对照相比,抑制程度分别为90±3%, 94.5±2% 和 95±1.5%,但对Ionimycin激发的递质释放没有明显抑制作用,显示β-AgTX对这些神经递质的释放可能存在一个相同的作用机制。 4. 与DISC2(5)荧光标记的突触体370C下共保温30分钟,β-AgTX可以阻断53±4% KCl诱发的突触膜去极化。 综合以上显示,β-AgTX通过直接或间接阻断钙离子的内流而抑制了谷氨酸(Glu),天冬氨酸(Asp),甘氨酸(Gly)和γ-氨基丁酸(G????神经递质释放,提示β-AgTX在突触前的作用位点可能是一种存在于电压依赖性钙离子通道开放的上游与神经递质胞吐作用相关的通用功能成分。

【学位授予单位】:中国科学院研究生院(上海生命科学研究院)
【学位授予年份】:2003


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中文名称:神经递质英文名称:neurotransmitter 定义:神经末梢分泌的化学组分。如乙酰胆碱等,可使神经脉冲越过突触而传导。 应用学科:昆虫学(一级学科);昆虫生理与生化(二级学科)引一、神经递质的生活周期在中枢神经系统(CNS)中,突触传递最重要的方式是神经化学传递。神经递质由突触前膜释放后立即与相应的突触后膜受体结合,产生突触去极化电位或超极化电位,导致突触后神经兴奋性升高或降低。神经递质的作用可通过两个途径中止:一是再回收抑制,即通过突触前载体的作用将突触间隙中多余的神经递质回收至突触前神经元并贮存于囊泡;另一途径是酶解,如以多巴胺(DA)为例,它经由位于线粒体的单胺氧化酶(MAO)和位于细胞质的儿茶酚胺邻位甲基转移酶(COMT)的作用被代谢和失活。

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