第1讲 绪论、疾病概论（第1周）
28、病理生理学研究的最终目标是明确疾病发生的可能机制
29、基本病理过程是指疾病发生发展的过程
30、病理生理学最常用的研究手段是临床观察
31、病理生理学是由病理学与生理学结合而成
32、病理生理学的理论性与实践性都很强
33、不同的疾病可以有一些相同的变化和共同的发病规律
34、一种疾病可以出现多个病理过程
35、一种病理过程的出现可以引发另一种病理过程
36、病理过程之间可以互为因果
37、并非所有的疾病都有症状、体征和社会行为的异常
38、多基因病的发病受环境因素的影响
39、健康不等于体格健全
40、疾病发生过程中的细胞损伤主要表现为核的损伤
41、只要呼吸、心跳停止就可宣布患者死亡
42、脑死亡患者不能作为器官移植的供体
43、损伤与抗损伤是矛盾的两个方面，两者之间不可转化
44、损伤与抗损伤出现在疾病发生的初始阶段
45、并非所有疾病的发生都需要条件的参与
46、同一因素既可以作为疾病发生的原因，也可以作为疾病发生的条件
47、先天性疾病是因为有遗传物质的缺陷
第2讲 水、电解质代谢紊乱----脱水（第2周）
25、重症高渗性脱水病人可出现
41、男性比女性对缺水有更大的耐受性
42、婴幼儿体液占体重的百分比大，因而对体液量的变化不敏感
43、细胞内外渗透压的平衡主要靠Na+的移动来维持
44、高渗性脱水患者外周循环衰竭出现的较晚
45、高渗性脱水患者出现的发热被称为脱水热
46、高渗性脱水主要是由于单纯的水丢失过多引起的
47、高渗性脱水细胞内外液量均减少，以细胞内液量较少更明显
48、对高渗性脱水患者的主要威胁是脑细胞脱水
49、治疗低渗性脱水必需补充高渗盐水
50、对低渗性脱水患者的主要威胁是脑细胞水肿
51、低渗性脱水是由于丢失大量高渗体液造成的
52、低渗性脱水患者尿液中钠含量均减少
53、各种类型严重脱水都可以有口渴感
54、脱水的性质并不是一成不变的
第3讲 水、电解质代谢紊乱----水肿（第3周）
4、毛细血管流体静压与水肿形成的关系应该是
C、平均有效流体静压增高使毛细血管流体静压增高而导致水肿
42、肾内血流重新分布是因为皮质肾单位肾小管髓袢短，而近髓肾单位髓袢长
43、发生水肿对机体有害而无利
44、造成心性水肿的主要因素是钠水潴留和毛细血管有效流体静压增高
45、丝虫病引起的下肢水肿主要是由于淋巴回流受阻
46、营养不良性水肿是由于血浆胶体渗透压下降
47、先出现于面部及眼睑的水肿见于肾性水肿
48、随体位的改变可移动的水肿见于心性水肿
49、肾病综合征引起的水肿属于肾性水肿
50、肝硬化所致的腹水为肝性水肿
51、水肿对器官组织功能活动的影响取决于水肿发生的速度和程度
第4讲 水、电解质代谢紊乱----钾代谢紊乱（第4周）
单元测验4-钾代谢紊乱
31、血清钾浓度与体钾水平总是呈现平行关系
32、成人失钾最主要的原因是经消化道丢失
33、糖尿病患者应用胰岛素过量可出现低钾血症
34、肾上腺皮质功能不全的患者可发生低钾血症
35、低钾血症时肾小管对尿液的浓缩功能障碍
36、低钾血症对机体的影响与血钾降低的速度、程度及个体差异密切相关
37、低钾血症患者的酸碱平衡状态与引起低钾血症的原因有关
38、腹泻引起的低钾血症，患者可伴有代谢性酸中毒
39、低钾血症本身倾向于引起代谢性酸中毒，使尿液呈酸性
40、高钾血症患者常见的死亡原因是呼吸肌麻痹
41、肾排钾减少是引起高钾血症的最主要原因
42、糖尿病患者可出现高钾血症
43、高钾血症本身倾向于引起代谢性酸中毒，但尿液呈碱性
44、高钾血症与低钾血症都可引起传导阻滞
45、高钾血症与低钾血症都可出现肌麻痹
46、低钾血症患者常见的死亡原因是心搏骤停
第5讲 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱（第5周）
单元测验5-酸碱平衡紊乱
31、根据pH值可以判断有没有发生酸碱平衡紊乱
32、碳酸氢盐缓冲系统既能缓冲碱，也能缓冲固定酸和挥发酸。
33、肾脏主要是通过调节排酸保碱的量来维持HCO3-的浓度在正常范围
34、PaCO2和AB是反应呼吸因素对酸碱平衡影响的指标
35、AB、BB和SB是反应代谢因素的指标，不受呼吸因素影响
36、酸中毒时常伴有高钾血症，碱中毒时常伴有低钾血症
37、酸中毒时通过抑制肾小管上皮细胞碳酸酐酶活性促进H+的排出
38、严重心力衰竭时可以出现AG增高型代谢性酸中毒
39、噻嗪类利尿剂长期大量应用可引起代谢性酸中毒
40、肾小管酸中毒可引起AG增高型代谢性酸中毒
41、肾上腺皮质功能降低时可出现AG正常型代谢性酸中毒
第6讲 缺氧（第6周）
A、PaO2降低、血氧含量下降、血氧容量升高、动-静脉血氧含量差正常或加大
B、PaO2降低、血氧含量正常、血氧容量降低、动-静脉血氧含量差正常或减小
C、PaO2降低、血氧含量下降、血氧容量正常、动-静脉血氧含量差正常或减小
D、PaO2降低、血氧含量下降、血氧容量正常、动-静脉血氧含量差正常或加大
E、PaO2降低、血氧含量正常、血氧容量正常、动-静脉血氧含量差正常或减小
8、缺氧引起的呼吸系统变化，下述哪项是错误的
E、低张性缺氧的动脉氧分压下降越明显，呼吸中枢兴奋越强，呼吸运动加强越明显
74、血氧分压高低与Hb的质和量无关
75、血氧含量与血氧容量和血氧分压有关
77、正常动－静脉血氧含量差是5ml/dl
78、组织供氧量与动脉血氧含量有关
79、动－静脉血氧含量差与组织耗氧量有关
80、肺纤维化时动脉血氧含量下降
81、亚硝酸钠中毒时动脉血氧分压正常，动脉血氧含量下降
82、氰化物中毒时动脉血氧分压正常
83、并非所有的缺氧患者都有发绀
84、随着在高原生活时间的延长，肺通气量逐渐增加
85、急性缺氧时心脏的代偿：毛细血管密度和肌红蛋白量无改变
86、慢性缺氧时心脏的代偿：毛细血管密度增加，肌红蛋白增多
87、吸氧对任何类型的缺氧都有很好的疗效
88、血氧含量与血氧容量和血氧分压有关
第7讲 发热（第7周）
40、发热是体温调节中枢功能障碍的表现。
41、月经前期出现的体温升高属于生理性体温升高。
42、猩红热导致的体温升高属于发热。
43、脱水热导致的体温升高属于过热。
44、本胆烷醇酮属于发热激活物。
45、内生致热原是引起调定点上移的最终物质。
46、干扰素属于内生致热原。
47、前列腺素属于中枢发热介质。
48、发热的体温上升期：产热增多，散热减少。
49、发热的高温持续期可出现：产热与散热都增多。
50、发热的体温下降期可出现：产热减少，散热增多。
51、发热对机体防御功能的影响是有害无利。
52、对发热患者及时解热可避免病情恶化。
53、不一定对所有发热患者都不急于解热。
54、物理降温适用于高热患者。
第8讲 应激（第8周）
67、应激是指机体在受到各种内外环境因素刺激时所产生的特异性全身反应。
68、应激可使人的感知功能增强，或者消弱。
69、腺垂体是应激时HPA轴兴奋的中枢位点。
70、应激是机体在紧急状态下才出现的反应
71、应激时体内分泌增加最多的激素儿茶酚胺
72、长期慢性的应激可导致低色素贫血
73、持续应激可诱发糖尿病发生
74、哺乳期妇女应激时乳汁分泌减少与催乳素分泌减少有关。
75、应激状态下可导致排尿量增加
76、类风湿性关节炎可由应激诱发
77、劣性应激使人易患普通感冒
78、感染和创伤均可诱导细胞产生热休克蛋白
79、在全身适应综合症的抵抗期机体处于最佳动员状态。
80、热休克蛋白与正常蛋白质分子结合保护其结构和功能，故称“分子伴娘”。
81、热休克蛋白参与细胞信号转导。
82、应激时可出现支气管收缩，减少肺泡通气量。
83、应激是机体的一种适应性变化，但也可导致患者死亡。
第9讲 休克（第9周）
47、休克过程中交感-肾上腺髓质系统先兴奋后抑制。
48、休克早期的“自身输液”是指肾小管对钠、水的重吸收增强
49、单纯使用缩血管升压药抢救休克患者有可能使病情加重。
50、抢救休克时只需根据患者血压来判断输液量
51、易出现DIC的休克是感染性休克。
52、高碳酸血症是休克肺的主要表现之一。
53、儿茶酚胺是导致休克发生的“罪魁祸首”。
54、休克肺的主要发病环节是肺泡膜的损伤。
55、并非只有感染性休克出现内毒素血症。
56、休克晚期由于血液浓缩使血粘度增高，所以必然出现DIC。
57、休克是临床上一种非常严重的疾病，病死率高。
58、休克发生的关键是血压的严重降低。
59、过敏性休克的发生与IgE的作用有关。
60、在休克发生过程中血液流变学的变化在休克中期开始明显。
61、休克初期患者血压可不降低但脉压差增大。
62、休克中期微循环血液流变学的改变主要与红细胞的聚集有关。
63、多器官功能衰竭是指两个及以上的器官同时或相继出现衰竭。
64、休克初期的微循环障碍是儿茶酚胺作用于ɑ受体所致。
第10讲 弥散性血管内凝血（DIC）（第10周）
36、DIC一旦发生则不能治愈，所以必须防止其发生。
37、DIC时出现溶血与红细胞膜本身的稳定性有关。
38、D-二聚体是反映继发纤溶亢进的重要指标。
39、DIC的发生均可呈现明显的高凝期、消耗性低凝期和继发纤溶亢进期三个阶段。
40、血管内皮细胞损伤既可启动内源性凝血系统也可启动外源性凝血系统。
41、DIC的发生过程中可能有凝血因子过度生成。
42、FDP具有促进血液凝固的作用。
43、死于DIC的患者，尸检时均可见血管内有微血栓。
44、DIC时的贫血是因为大量血栓形成消耗了红细胞。
45、DIC是临床所见疾病中较严重的一种。
46、抗原抗体复合物具有促凝作用。
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第11讲 缺血-再灌注损伤（第11周）
单元测验11-再灌注损伤
57、人和动物组织缺血后血流再灌注，必定导致更严重的组织损伤
58、缺血-再灌注损伤实际上就是氧反常与钙反常
59、由氧诱发产生的自由基，称为氧自由基
60、组织缺血-再灌注损伤时细胞内易受过氧化损伤的DNA是线粒体DNA
61、无复流现象指组织缺血后恢复血流再灌注时并无血流通过
62、黄嘌呤氧化酶主要存在于白细胞内。
63、超氧化物歧化酶是体内一种酶性自由基清除剂
64、钙超载是指血浆中钙离子的大量积聚且超过正常血钙水平。
65、自由基可造成膜流动性的增强而损伤细胞
66、PKC活化可通过间接激活Na+/Ca2+交换蛋白而引起细胞内钙超载。
67、中性粒细胞富含NADPH氧化酶和NADH氧化酶，与呼吸爆发密切相关
68、临床观察和动物实验均证实，心脏再灌注期最易出现室性心律失常
第12讲 呼吸功能不全（第12周）
单元测验12-呼吸衰竭
50、II型呼吸衰竭主要见于肺换气功能障碍
51、呼吸衰竭患者吸氧并非浓度越高越好
52、急性呼吸窘迫综合征只见于肺的原发性损伤患者
53、呼吸衰竭的患者必定有PaCO2的升高
54、胸腔积液或气胸导致的呼吸衰竭患者较易出现肺性脑病
55、功能性分流常见于肺纤维化、支气管哮喘、肺动脉炎等患者
56、肺性脑病可出现在慢性阻塞性肺疾患导致呼吸衰竭的患者
57、呼吸衰竭可以使患者的左心功能受损
58、气道内压与胸外气压相等的部位称为等压点
59、若肺的病变只引起肺泡弥散障碍，则其PaCO2可以正常或减少
60、死腔样通气部位肺泡的通气与血流比例增加
61、由弥散障碍导致的呼吸衰竭患者，有可能会发生呼吸性碱中毒
62、慢性阻塞性肺疾患患者主要表现吸气性呼吸困难
63、胸内中央气道阻塞的患者可发生吸气性呼吸困难
64、当患者部分肺泡通气量减少而血流量增加时可导致功能性分流
65、死腔样通气时流经该部分肺泡的血流氧分压不降低
66、胸外中央气道阻塞的患者可发生吸气性呼吸困难
67、通气障碍时PaO2降低的程度要比PaCO2增高的程度严重
68、气体通过肺泡膜的弥散量主要取决于血液与肺泡接触的时间
69、由肺部疾患导致呼吸衰竭发生的最主要机制是肺泡通气与血流比例失调
第13讲 心功能不全（一）（第13周）
单元测验13-心力衰竭1
10、高输出量性心力衰竭患者的血流动力学特点是
A、心力衰竭时心输出量比心力衰竭前有所增加，可稍高于正常水平
B、心力衰竭时心输出量比心力衰竭前有所降低，但可高于正常水平
C、心力衰竭时心输出量比心力衰竭前有所增加，但低于正常水平
D、心力衰竭时，心输出量比心力衰竭前有所降低，但低于正常水平
42、通过代偿反应仅能满足机体安静情况下的心排出量需要，称为完全代偿
43、一旦发生心力衰竭，表明机体的代偿反应已经停止
44、主动脉瓣关闭不全可增加左心室的前负荷
45、呼吸道感染使右心室前负荷加重
46、心肌离心性肥大时，心肌纤维增粗
47、心力衰竭时心肌的肌源性扩张虽有代偿作用但已明显减弱
48、肥大的心肌中去甲肾上腺素含量减少，但心肌细胞β受体密度基本正常
第14讲 心功能不全（二）（第14周）
单元测试14-心力衰竭2
25、心肌代谢障碍可见于VitB1的缺乏
26、心肌的收缩和舒张都需要ATP。
27、心力衰竭患者血中儿茶酚胺显著减少，但心肌内增多
28、心肌肥大可增加心室的顺应性
29、衰竭的心肌细胞肌浆网储存Ca2+的能力下降
30、H+可以使肌浆网与Ca2+的亲和力增加
31、心力衰竭时心肌细胞凋亡与线粒体功能有关
32、H+可以使肌钙蛋白与Ca2+的亲和力增加。
33、心室舒张功能减弱与其收缩性降低有关。
34、端坐呼吸可以改善心力衰竭患者的组织缺氧
35、心力衰竭时不能应用舒张血管药物以防止血压下降
36、充血性心力衰竭患者的动脉血压可维持正常水平
37、心力衰竭患者肾小管重吸收功能减弱
第15讲 肝功能不全（第15周）
单元测验15-肝性脑病
19、肝性脑病时，胰岛素和胰高血糖素的变化是：
A、胰岛素升高，胰高血糖素升高值是胰岛素的2倍，胰岛素与胰高血糖素的比值下降
B、胰高血糖素升高，胰岛素升高值是胰高血糖素的2倍，胰岛素与胰高血糖素的比值升高
52、急性肝功能不全患者的典型症状之一是有明显的出血倾向。
53、口服新霉素可通过抑制肠道细菌繁殖而减少肠道氨的产生。
54、肝硬化出现肾功能不全时反而使肝性脑病减轻。
55、肝硬化时因肝氧化解毒障碍导致大量假性神经递质生成。
56、肝昏迷的发生与脑内去甲肾上腺素的作用无关。
57、肝性脑病是指严重肝功能障碍患者出现昏迷。
58、苯乙醇胺和羟苯乙醇胺完全不具备正常神经递质的功能。
59、肝肾综合征时肝细胞和肾脏细胞都出现了不同程度的结构损伤。
60、肝性脑病患者应提倡用肥皂水灌肠，而不能用稀醋酸灌肠。
61、门-体分流会使来自肠道的氨通过侧支循环绕过肝脏而逃避肝脏的清除作用。
62、肝性脑病的发生并非单一毒性物质所致，而是多种毒质协同作用的结果。
63、严重肝脏疾病导致的肝细胞广泛坏死可引起外源性肝性脑病。
第16讲 肾功能不全（第16周）
单元测验16-急性肾衰竭
30、休克患者发生的肾功能衰竭均为肾前性肾功能衰竭。
31、急性肾功能衰竭患者由少尿期进入多尿期说明其GFR恢复正常
32、不恰当服用磺胺类药物导致的急性肾衰竭与磺胺结晶引起的肾小管广泛阻塞有密切关系
33、功能性肾功能衰竭容易纠正，不会发展为器质性肾功能衰竭
34、一般认为，肾缺血是急性肾功能衰竭的主要发病环节
35、尿路梗阻属于肾后性因素，不会引起或加重肾缺血
36、全身有效循环血量减少时，肾脏皮质肾单位的入球小动脉收缩先于全身血管且比较持久。
37、肾小管细胞能量代谢障碍引起的肾小管损伤是肾实质损伤的主要机制
B、健康不仅是身体上的完好，还包括精神心理上和社会适应上的完好状态
E、全面健康以生理健康为基础，心理健康为条件，优质环境作保障
37、缺氧引起的呼吸系统变化，下述哪项是错误的
E、低张性缺氧的动脉氧分压下降越明显，呼吸中枢兴奋越强，呼吸运动加强越明显
88、不同的疾病可以有一些相同的变化和共同的发病规律
89、病理过程之间可以互为因果
90、只要呼吸、心跳停止就可宣布患者死亡
91、高渗性脱水患者出现的发热被称为脱水热
92、对低渗性脱水患者的主要威胁是脑细胞水肿
93、脱水的性质并不是一成不变的
94、发生水肿对机体有害而无利
95、先出现于面部及眼睑的水肿见于肾性水肿
96、随体位的改变可移动的水肿见于心性水肿
97、糖尿病患者应用胰岛素过量可出现低钾血症
98、高钾血症与低钾血症都可出现肌麻痹
99、低钾血症患者常见的死亡原因是心搏骤停
100、根据pH值可以判断有没有发生酸碱平衡紊乱
101、酸中毒时常伴有高钾血症，碱中毒时常伴有低钾血症
102、严重心力衰竭时可以出现AG增高型代谢性酸中毒
103、动－静脉血氧含量差与组织耗氧量有关
104、肺纤维化时动脉血氧含量下降
105、氰化物中毒时动脉血氧分压正常
106、随着在高原生活时间的延长，肺通气量逐渐增加
107、慢性缺氧时心脏的代偿：毛细血管密度增加，肌红蛋白增多
108、内生致热原是引起调定点上移的最终物质。
109、干扰素属于内生致热原。
110、发热对机体防御功能的影响是有害无利。
111、对发热患者及时解热可避免病情恶化。
112、应激是机体在紧急状态下才出现的反应
113、持续应激可诱发糖尿病发生
114、应激时可出现支气管收缩，减少肺泡通气量。
1、【病例一】 患者，男，69岁，退休矿工，因受凉后咳嗽咳痰、呼吸困难伴发烧2天入院。既往有肺纤维化病史，查体患者精神稍差。体温38.7℃，心率96次/分，呼吸30次/分，血压130/90mmHg。口唇发绀，听诊呼吸音粗，肺部CT显示双肺纹理增粗，可见斑片状渗出影，中度肺纤维化。血常规检查示WBC：12.9×109，血气pH7.30，PaO2 50mmHg， PaCO2
50mmHg，HCO3- 20mmol/L，腹部检查未见异常。以“支气管炎，肺纤维化”收住院。经吸氧、抗菌、纠酸治疗三天体温正常，症状明显缓解。因患者既往前列腺增生伴钙化8年，请泌尿外科会诊行经尿道前列腺电切术，术中患者精神高度紧张。术后约5小时患者突然恶心伴心慌，呕出鲜红色血性胃液约100ml，经询既往无胃病史。及时胃镜探查并止血患者渐趋平稳。 从病因学角度分析，患者发热的病因是
2、患者有酸中毒还是碱中毒
3、患者尿液的酸碱性为
4、口唇发绀是因为发生了（）性缺氧
5、该型缺氧最具特征的一个血氧指标变化是
6、前列腺电切术后患者突然呕血是因为发生了
7、问题7的发生，和体内两大神经内分泌系统激活有关，分别是LC/NE系统和（）系统（请写英文缩写）
患者，女性，82岁。因咳嗽3天伴呼吸困难，经门诊入院。患者5年前曾患大叶性肺炎，经治疗后依然肺功能低下。三天前因受凉出现咳嗽、鼻塞流清涕，自服感冒冲剂，卡他症状减轻，但咳嗽加重，呼吸困难，腹胀、乏力、纳差而入院。体检：体温38.9°C，脉搏136次/分，呼吸58次/分，神志清。口唇发绀，双肺呼吸音粗糙，可闻及干罗音。腹胀，无压痛反跳痛。实验检查：WBC10.9×109/L。PaO2
50mmHg，PaCO2 56mmHg， SB 20.5mmol/L，pH 7.25。血清Na+ 142mmol/L，血清K+ 2.8mmol/L。痰菌培养为流感嗜血杆菌（+）。心电图检查：ST段压低，出现U波。X线检查：双肺纹理增粗。临床诊断：急性支气管炎。入院后经吸氧、抗感染、祛痰等治疗，病情好转。 患者出现的电解质代谢紊乱为
9、患者发热的发热激活物是
10、发热激活物刺激产EP细胞产生和释放（请填中文全称）
B、健康不仅是身体上的完好，还包括精神心理上和社会适应上的完好状态
E、全面健康以生理健康为基础，心理健康为条件，优质环境作保障
41、休克的现代概念是
C、休克是一种综合征，临床表现为脸色苍白、四肢发凉、出冷汗、脉搏细速、尿量减少及血压降低
219、不同的疾病可以有一些相同的变化和共同的发病规律
220、病理过程之间可以互为因果
221、并非所有疾病的发生都需要条件的参与
222、只要呼吸、心跳停止就可宣布患者死亡
223、高渗性脱水患者出现的发热被称为脱水热
224、对低渗性脱水患者的主要威胁是脑细胞水肿
225、各种类型严重脱水都可以有口渴感
226、肾内血流重新分布是因为皮质肾单位肾小管髓袢短，而近髓肾单位髓袢长
227、先出现于面部及眼睑的水肿见于肾性水肿
228、随体位的改变可移动的水肿见于心性水肿
229、根据pH值可以判断有没有发生酸碱平衡紊乱
230、酸中毒时常伴有高钾血症，碱中毒时常伴有低钾血症
231、严重心力衰竭时可以出现AG增高型代谢性酸中毒
232、肺纤维化时动脉血氧含量下降
233、亚硝酸钠中毒时动脉血氧分压正常，动脉血氧含量下降
234、随着在高原生活时间的延长，肺通气量逐渐增加
235、发热是体温调节中枢功能障碍的表现。
236、月经前期出现的体温升高属于生理性体温升高。
237、物理降温适用于高热患者。
238、腺垂体是应激时HPA轴兴奋的中枢位点。
239、劣性应激使人易患普通感冒
240、感染和创伤均可诱导细胞产生热休克蛋白
241、休克过程中交感-肾上腺髓质系统先兴奋后抑制。
242、休克早期的“自身输液”是指肾小管对钠、水的重吸收增强
243、抢救休克时只需根据患者血压来判断输液量
244、易出现DIC的休克是感染性休克。
245、儿茶酚胺是导致休克发生的“罪魁祸首”。
246、休克晚期由于血液浓缩使血粘度增高，所以必然出现DIC。
247、休克是临床上一种非常严重的疾病，病死率高。
248、休克发生的关键是血压的严重降低。
249、在休克发生过程中血液流变学的变化在休克中期开始明显。
250、休克初期患者血压可不降低但脉压差增大。
251、D-二聚体是反映继发纤溶亢进的重要指标。
252、DIC的发生过程中可能有凝血因子过度生成。
253、FDP具有促进血液凝固的作用。
254、死于DIC的患者，尸检时均可见血管内有微血栓。
255、DIC时的贫血是因为大量血栓形成消耗了红细胞。
256、抗原抗体复合物具有促凝作用。
257、组织缺血-再灌注损伤时细胞内易受过氧化损伤的DNA是线粒体DNA
258、超氧化物歧化酶是体内一种酶性自由基清除剂
259、钙超载是指血浆中钙离子的大量积聚且超过正常血钙水平。
260、自由基可造成膜流动性的增强而损伤细胞
261、中性粒细胞富含NADPH氧化酶和NADH氧化酶，与呼吸爆发密切相关
262、临床观察和动物实验均证实，心脏再灌注期最易出现室性心律失常
263、II型呼吸衰竭主要见于肺换气功能障碍
264、功能性分流常见于肺纤维化、支气管哮喘、肺动脉炎等患者
265、肺性脑病可出现在慢性阻塞性肺疾患导致呼吸衰竭的患者
266、胸外中央气道阻塞的患者可发生吸气性呼吸困难
267、一旦发生心力衰竭，表明机体的代偿反应已经停止
268、主动脉瓣关闭不全可增加左心室的前负荷
269、心肌代谢障碍可见于VitB1的缺乏
270、心肌离心性肥大时，心肌纤维增粗
271、心肌肥大可增加心室的顺应性
272、心力衰竭时心肌的肌源性扩张虽有代偿作用但已明显减弱
273、H+可以使肌钙蛋白与Ca2+的亲和力增加。
274、心室舒张功能减弱与其收缩性降低有关。
275、端坐呼吸可以改善心力衰竭患者的组织缺氧
276、心力衰竭时不能应用舒张血管药物以防止血压下降
277、充血性心力衰竭患者的动脉血压可维持正常水平
278、休克患者发生的肾功能衰竭均为肾前性肾功能衰竭。
279、急性肾功能衰竭患者由少尿期进入多尿期说明其GFR恢复正常
280、不恰当服用磺胺类药物导致的急性肾衰竭与磺胺结晶引起的肾小管广泛阻塞有密切关系
281、功能性肾功能衰竭容易纠正，不会发展为器质性肾功能衰竭
282、一般认为，肾缺血是急性肾功能衰竭的主要发病环节
283、尿路梗阻属于肾后性因素，不会引起或加重肾缺血
284、全身有效循环血量减少时，肾脏皮质肾单位的入球小动脉收缩先于全身血管且比较持久。
285、口服新霉素可通过抑制肠道细菌繁殖而减少肠道氨的产生。
286、肝昏迷的发生与脑内去甲肾上腺素的作用无关。
287、肝性脑病是指严重肝功能障碍患者出现昏迷。
288、苯乙醇胺和羟苯乙醇胺完全不具备正常神经递质的功能。
289、肝性脑病患者应提倡用肥皂水灌肠，而不能用稀醋酸灌肠。
290、严重肝脏疾病导致的肝细胞广泛坏死可引起外源性肝性脑病。
1、患者A，女，28岁，宫外孕大出血，血压曾降至60/40mmHg，紧急手术，术中输血、补液。次日意识清醒，血压100/80mmHg，出现少尿，注射利尿剂、NaHCO3、葡萄糖+胰岛素，但依旧无尿，非蛋白氮升高、酸中毒和高钾血症加重。每日透析，3周后尿量2000ml/天，血浆K+ 3.3mmol/L，5周后恢复。患者宫外孕大出血，血压降至60/40mmHg，发生了
2、患者A入院第二天，血压基本恢复正常后，依然少尿，是可能发生了哪种类型的急性肾衰竭
3、患者A发生高钾血症的机制是
4、给患者A使用NaHCO3是为了治疗
5、给患者A使用葡萄糖+胰岛素是为了治疗
6、患者B，男，50岁。患慢性肝炎十余年，4个月来进行性消瘦，无力，黄疸，鼻和齿龈易出血。3天前进食牛肉0.25kg，后出现恶心、呕吐、神志恍惚、步履失衡、烦躁而急诊入院。体检显示肝大、质硬，有腹水征。吞钡X线提示食道下静脉曲张。实验室显示肝功能异常，血氨升高。入院后经口服新霉素、静脉输注谷氨酸钠、精氨酸、支链氨基酸、酸性溶液灌肠等，病情好转。第5天大便时患者突觉头晕、虚汗、心跳乏力，昏厥于厕所内。脸色苍白、脉细速，四肢冷湿，BP60/40mmHg。第6天再度神志恍惚，烦躁尖叫，扑翼样震颤，解柏油样大便，继而昏迷。经降氨后症状无改善，乃静脉滴注左旋多巴1周，神志转清醒，住院39天，症状基本消失出院。患者两次“神志恍惚”，结合病史诊断为
7、患者B第一次“神志恍惚”的诱因是（请填病例原话）
8、上一问符合发病机制中的哪个学说
9、患者B第二次“神志恍惚”的诱因是
10、患者B口服新霉素可减少
11、给患者B治疗时静脉输注精氨酸是为了维持
12、给患者B治疗时静脉输注支链氨基酸是为了纠正
13、上一问符合发病机制中的哪个学说
14、给患者B治疗时酸性溶液灌肠，降低肠道pH有助于
15、患者B治疗时静脉滴注左旋多巴是为了拮抗
16、上一问符合发病机制中的哪个学说
17、患者C，女性，55岁。既往有风湿性心脏病二尖瓣狭窄病史15年。现因感冒发烧，伴胸闷、咳嗽、咳痰、呼吸困难、尿少就诊。诊断为心力衰竭收入院治疗。住院治疗，夜间病人突然从睡梦中憋醒，被迫坐起、咳嗽咳喘，烦躁不安，听诊双肺充满湿啰音。患者C发生心力衰竭的病因是
18、患者C发生心力衰竭的诱因是（请填病例原话）
19、按心力衰竭的发生部位分类，由呼吸困难推测患者C发生了
20、患者C夜间发生了
