微生物变异可表现在团队建设包括哪些方面面?并给予分型。

微生物问答题重点总结23
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微生物问答题重点总结23
微生物问答题;第1、2章细菌的形态结构与生理;1.试比较G+菌与G-菌细胞壁结构的特征和区别?;化酶、触酶和过氧化物酶,因超氧、过氧化氢酶有杀菌;第4、5章细菌的遗传变异;法适用于耐高温和潮湿物品的灭菌,如生理盐水、普通;2.革兰氏阳性菌与革兰氏阴性菌细胞壁结构差异的生;a细菌毒力变异的医学意义:减毒株制备疫苗、从无毒;如牛奶和酒类的消毒;a防御外来致病菌:
微生物问答题第1、2章
细菌的形态结构与生理1.试比较G+菌与G-菌细胞壁结构的特征和区别? 表一 意义化酶、触酶和过氧化物酶,因超氧、过氧化氢酶有杀菌作用。 15-30分钟。可杀死包括细菌芽孢在内的所有微生物。该方第4、5章
细菌的遗传变异法适用于耐高温和潮湿物品的灭菌,如生理盐水、普通培养基手术器械等。2.革兰氏阳性菌与革兰氏阴性菌细胞壁结构差异的生物学1.细菌遗传变异的医学意义是什么?a细菌毒力变异的医学意义:减毒株制备疫苗、从无毒株转e巴氏消毒法:加热61.1-68.8℃30分钟或者71.7℃15-30如牛奶和酒类的消毒。a防御外来致病菌:如组成人体肠道黏膜表面形成一道生物1)与染色有关:G+菌的细胞壁致密、肽聚糖厚,脂含量低,变为有毒株制备白喉外毒素和基因工程中,为人类利用和服秒,可杀死物品中的病原菌和杂技菌,而不破坏物品的质量。酒精不容易透入;G-菌的细胞壁疏松、肽聚糖薄,外膜、脂务。 中的结晶紫-碘的复合物容易被酒精溶解而脱色。别细菌、探讨细菌的规律。蛋白、脂多糖脂含量极高,酒精容易透入。细胞内结合染液b微生物抗原变异的医学意义。疾病诊断、治疗和预防―鉴3.简述肠道正常菌群对机体的有益作用。2)与细菌对药物的敏感性有关:主要结构基础是肽聚糖。G+c细菌毒力变异的医学意义:减毒株制备疫苗、从无毒株转学屏障,阻止病原体的入侵和粘附。正常菌群的酸性代谢产菌的细胞壁对青霉素、溶菌酶敏感,青霉素可抑制肽聚糖四变为有毒株制备白喉外毒素和基因工程中,为人类利用和服物,造成肠内酸性环境,抑制病原体生长。 肽侧链与甘氨酸5联桥之间的联结,而干扰肽聚糖的合成;务。壁酸之间的β-1,4糖苷键。G-菌的细胞壁肽聚糖少,有外别细菌、探讨细菌的规律。膜保护,对化学 药物有抵抗力,对多种抗生素敏感性低,2.细菌耐药性变异的机制是什么?预防的措施是什么? 青霉素作用效果差。(LPS),其中的脂类A是其主要毒性成分。(1)机制:质粒中的耐药基因和细菌的基因突变。 有效抗菌素,足量、合理、协同使用抗菌药物。b营养作用:参与宿主的营养代谢及吸收。合成人体必需的c免疫作用:对机体的免疫功能包括:促进免疫系统的发育成熟;作为非特异性抗原来刺激机体的免疫应答;增强免疫细胞的活性。抑制硝胺的合成或降解硝胺;作为抗原或免疫佐剂,刺激免疫系统,增强机体的非特异性和特异性免疫功能。正常菌群、宿主与外界环境之间以及正常菌群各成员之正常菌群的组成和数量发生明显变化就出现了菌群失调,若症。机制有:致病菌的同时也抑制了正常菌群中的敏感菌,使耐药菌过度增殖,出现菌群失调。b机体免疫力低下或内分泌失调:恶性肿瘤、长期糖尿病等溶菌酶杀菌机理是水解肽聚糖N-乙酰葡萄糖胺和N-乙酰胞d微生物抗原变异的医学意义。疾病诊断、治疗和预防―鉴维生素,如烟酸、生物素、泛酸等。3)与细菌致病性有关:G-菌的细胞壁含有磷酸脂多糖(2)防止细菌耐药性产生的措施:药物敏感试验,以选择d抗肿瘤作用:能产生一些酶类代谢产物作用于致癌物质;4)与抗原性有关:G-菌细胞壁磷酸脂多糖(LPS)中的特异3举例说明细菌变异的类型 分型。3.细菌特殊结构的生物学意义。的突变,例如变形杆菌。性多糖具有抗原性,属于O抗原,依其可对细菌进行分群、a形态和结构变异:如H-O变异,是细菌从有鞭毛到无鞭毛4.什么是菌群失调与菌群失调症,其机制如何?b菌落变异:如S-R变异,是细菌从光滑型到粗糙型的突变,间,在正常情况下处于动态平衡状态。一旦这种平衡被打破,a荚膜:是细菌的毒力因素,对干燥和其它因素有抵抗力,多发生在肠道杆菌。 别细菌。牛型结核杆菌培养230代,获得的减毒株。同时对溶菌酶、补体等杀菌素有抗性,其表面抗原可用于鉴c毒力变异:可表现为毒力的增强或减弱。如卡介苗,是将进一步发展引起一系列临床症状和体症,就称之为菌群失调b鞭毛:与致病性有关,如霍乱弧菌鞭毛是其主要致病因素;d耐药性变异:原来对某种抗菌物质敏感的细菌,可变异为a长期使用抗生素,特别是长期使用广谱看抗生素,在抑制其功能主要是运动,具有抗原性,可依此2点对细菌进行鉴对该种药物具有耐药性的菌株,如金葡菌耐青霉素株。 别(鞭毛数目、位置和动力)。第3章
细菌的分布与消毒灭菌测试题c菌毛:普通菌毛:有致病作用,主要是与黏膜细胞粘附,1.影响化学消毒剂作用效果的因素主要有:如淋球菌;性菌毛:在细菌间传递遗传物质,如R质粒。 a消毒剂的浓度和作用时间:消毒剂浓度越大,作用的时间疾病使全身或局部免疫功能低下,导致正常菌群中某些菌过d芽胞:使细菌具有对外界不良环境具有抵抗力;临床上依越长,杀菌效果就越好。但应注意例外,酒精在70~75%度生长,形成菌群失调。 芽胞的有无作为灭菌、杀菌是否彻底的指标;根据芽胞大小、时杀菌的效果最强,而其浓度过高,会使菌体表面的蛋白迅位置和数目鉴别细菌。4.细菌形态结构特征在细菌鉴定中的应用。 a形态鉴定:球形菌、杆菌和螺形菌。 b结构鉴定:细胞壁,如用革兰氏染色法。 c特殊结构鉴定:荚膜、芽胞、鞭毛和菌毛。 5.细菌群体生长繁殖可分为几个期?简述各期特点. 分4个时期:速凝固,使酒精无法渗入菌体内部发挥作用。b温度和酸碱度:通常温度升高,消毒剂的杀菌作用也增强。基础第6章
细菌的感染与免疫1. 简述与细菌致病性有关的因素,构成细菌侵袭力的物质消毒剂的杀菌作用也与酸碱度有关。不同消毒剂有不同的最(1)细菌致病性与其毒力、侵入机体的途径及数量密切相关:适酸碱度,如酚类消毒剂在酸性环境中的效果比较好。另外,首先细菌的毒力取决于它们对机体的侵袭力和产生的毒细菌在适宜的酸碱度抵抗力较强,如果偏离其最适的酸碱素.;其次,细菌的侵袭力是指病原菌突破机体防御功能,在度,细菌就很容易被杀死。体内定居,繁殖和扩散的能力、侵袭力与其表面结构和产生c细菌的种类和数量:不同种类的细菌对消毒剂的敏感性不的侵袭性酶有关;细菌的毒素分为外毒素和内毒素2类。外a迟缓期:细菌被接种于培养基后,对新的环境有一个短暂同,细菌的数量越大,所需的消毒剂浓度就越高,作用时间毒素是由革兰阳性菌和革兰阴性菌在生长繁殖过程中产生的适应过程。因细菌繁殖极少,故生长曲线平缓稳定,一般就越长。所以应根据细菌的种类和数量来选择消毒剂的种类并分泌到菌体外的毒性物质。内毒素是革兰阴性菌细胞壁中为1~4小时。此期细菌菌体增大,代谢活跃,为细菌进一和浓度。 步分裂增殖而合成充足的酶、能量及中间代谢产物。的脂多糖成分,只有裂解或用人工方法裂解菌体后在释放出d环境中的有机物和其他拮抗物的影响:不同的化学消毒剂来,可引起发热反应、白细胞反应、内毒素休克、弥漫血管b对数期(指数期):此期细菌大量繁殖,活菌数以恒定的有其各自的拮抗物质。细菌也经常与血液、痰液和脓液等有内凝血(DIC)。几何级数极快增长,持续几小时至几天不等,此期细菌形态、机物混合在一起。这些混杂物可和消毒剂结合,从而影响化 (2)细菌的侵袭力是指致病菌突破机体的防御功能,在体内染色和生物活性都很典型,对外界环境因素的作用十分敏学消毒剂的杀菌作用。 感,因此,研究细菌的生物学性状以此期细菌为最好。2.试述湿热灭菌的原理和种类定居、繁殖和扩散的能力。构成侵袭力的物质基础是菌体表面结构和侵袭性酶。菌毛和某些革兰阳性菌的膜磷壁酸为具有粘附作用懂的细菌结构;细菌的荚膜和微荚膜有抗吞噬细胞吞噬和抗体液中c稳定期:该期细菌总数处于稳定状态,细菌群体活力变化原理:使细菌菌体蛋白质凝固和变性;使细菌核酸降解;使①菌体表面结构:菌毛、膜磷壁酸以及荚膜和微荚膜。其中,较大。此期细菌死亡数与增殖数渐趋平衡。细菌形态、染色细菌的胞浆膜损伤。 和生物活性可出现改变,并产生很多代谢产物如外毒素、内类别: 毒素、抗生素等。细菌芽孢一般在该期形成。a煮沸法:煮沸10分钟可达到消毒的目的,若需杀死芽孢,杀菌物质(补体、溶菌酶等)的作用。②侵袭性酶:是指某吞噬或有利于细菌在体内扩散等。如血浆凝固酶、透明质酸d衰亡期:随着稳定期发展,细菌繁殖越来越缓慢,死亡细应延长时间至1-3小时。可用于外科器械、注射器、胶管等些细菌在代谢过程中产生的某些胞外酶,它们可协助细菌抗菌数明显增多,与培养时间成正比。此期细菌生理代谢活动的消毒。 趋于停滞,细菌形态呈现肿胀或畸形衰亡,甚至自溶。 6.简述细菌生长繁殖的条件。b流通蒸汽灭菌法:是在常压下用100℃的水蒸气进行消毒,酶等。通常10-15分钟可杀死细菌的繁殖体,但不保证杀死芽孢。 2. 列表比较内毒素与外毒素的主要区别.表二1充足的营养―水、碳源、氮缘、无机盐和生长因子。2适c间歇灭菌法:利用反复多次的流通蒸汽加热,能够杀死细3.试述条件致病菌的致病原因.宜的酸碱度。3合适的温度--37℃(4)必要的气体环境―氧菌所有的繁殖体和芽孢,主要用于不耐热的物质,如某些营1)机体免疫功能低下:如患艾滋病,由于免疫缺陷导致各种气(依据是否需要氧)。 7. 简述厌氧菌厌氧原理养培养基的灭菌。原虫、真菌、细菌、病毒引起的机会感染明显增加。慢性消d高压蒸汽灭菌法:是灭菌效果最好、目前应用最广泛的灭耗性疾病,恶性肿瘤、糖尿病等或手术后、器官移植、化疗、a缺乏Eh高的呼吸酶系统。b厌氧菌缺乏解毒用的超氧歧菌方法。通常压力为1.05kg/cm2,温度为121.3℃,持续放疗、烧伤等均可造成机会感染。2)寄居部位部位改变:如大肠杆菌在一定条件,定居部位由肠道至泌尿道,引起感染。容易透入并可使细胞壁脱水形成一层屏障,阻止结晶紫-碘c分析结果时应注意:①正常人抗体水平。一般伤寒杆菌O3)菌群失调:多应用于广谱抗生素引起正常菌群间比例失调复合物从胞内渗出。 和改变,引起菌群失调症或菌群交替症。 4.简述细菌合成代谢产物及其临床意义.的物质,其化学成分是菌体中的脂多糖。热原质耐高温,加抗体效价在1:80以上,H抗体效价在1:160以上,甲、②G+菌等电点(PI2-3):比G+菌(PI4-5)低,在相同pH染乙副伤寒杆菌H抗体效价在1:80以上才有诊断价值;②色环境中,G+菌所带负电荷比G-菌多,故与带正电荷的结动态观察:一般随病程延长第2次检测抗体效价比第1次高4倍或4倍以上才有诊断意义。③区别H、O抗体增高的意义:两者同时升高有辅助诊断意义;两者同时低于正常无意③G+菌体内有核糖核酸镁盐与多糖复合物。a热原质:由革兰阳性菌产生的,进入机体能引起发热反应晶紫染料结合较牢固,不容易脱色。热180℃4小时,250℃或650℃1分钟才使热原质失去作用。(2)革兰染色的方法:细菌标本固定后,先用结晶紫初染,义;O抗体效价高而H抗体效价低,可能是感染的早期或除去热原质的最好方法是蒸馏法。生物制品或注射制品必须再用碘液媒染,使之生成结晶紫-碘复合物,然后用95%酒其他沙门菌感染引起的交叉反应。若H抗体效价高而O抗使用无热原质水制备。肢A,当菌体死亡后才释放出来。可引起机体发热、白细胞反应和感染性休克、弥漫性血管内凝血(DIC)。精脱色,最后用稀释的复红复染。可将细菌分成2类,不被体效价在正常范围内,则可能是以往接种过疫苗或非特异性红色者是革兰阴性菌。(3)用途:细菌形态鉴定、菌种鉴定第10章 弧菌属1请简要说明霍乱弧菌的微生物学检查法:霍乱属于烈性传染病。若遇到可疑霍乱患者,应采集“米治疗。a直接涂片镜检:悬滴法检查有无“鱼群”样排列、运动活拨b内毒素:即革兰阴性菌细胞壁的脂多糖,其毒性成分是类酒精脱色仍保留紫色者为革兰阳性菌;被酒精脱色后复染为回忆反应所致。c外毒素:是细菌在生长繁殖过程中合成并分泌到菌体外的(4)意义:鉴别细菌:可分为2类、研究细菌对抗生素的性强、特异性强的特点。不同细菌产生的外毒素毒性作用不的等电点、指导临床用药有重要意义。 一。根据外毒素对宿主的亲和性及作用方式不同,可分为细胞毒素、神经毒素和肠毒素。第8章
病原性球菌毒性蛋白成分。主要由革兰阳性菌产生。具有抗原性强、毒敏感性,选择抗菌药物、研究细菌对结晶紫的敏感性、细菌泔水”样粪便或呕吐物快速送检,以便尽早确诊,及时隔离1.简述金黄色葡萄球菌的致病物质:血浆凝固酶、葡萄球菌的细菌。样本中加入抗血清后,运动消失。革兰染色为阴性。2.请简述霍乱肠毒素的组成及致病机制。霍乱肠毒素为不耐热的外毒素,是霍乱弧菌重要的致病因素。一个毒素分子由一个A亚单位和4-6个B亚单位组成。A亚单位是毒性亚单位,分为A1和A2两个组分;当B亚单位与肠黏膜上皮细胞的GM1神经节苷脂结合时,毒素分子变构,A亚单位进入细胞,其A1链作用于腺苷环细胞,使其过度分泌钾、钠、碳酸离子及水,导致剧烈的腹微循环衰竭、电介质紊乱和代谢性酸中毒。病人可因肾衰而死亡。第11章 厌氧性细菌1. 试述破伤风杆菌的感染条件、致病机制和防治原则 . 1)感染条件:破伤风梭菌是一种非侵袭性细菌,芽孢广泛d酶:某些细菌在代谢过程中产生的酶类物质。如透明质酸溶血素、杀白细胞素、肠毒素、表皮溶解毒素、毒性休克综b分离培养与鉴定: 酶,是链球菌产生的一种侵袭性酶,能分解透明质酸,促进合症毒素1和SPA。 细菌的侵袭、扩散,是细菌的重要致病物质。2.葡萄球菌、链球菌在引起局部化脓性感染时有何特点?为e色素:有些细菌能产生色素,对细菌的鉴别具有重要意义。什么?表四细菌的色素分为:水溶性色素,能溶于水、弥漫至培养基或3.致病性葡萄球菌有哪些重要特点? 菌落内使菌落呈色而培养基颜色不变,如金黄色葡萄球菌色醇 素。4.简述链球菌的主要致病物质及所致的疾病有哪些?周围组织,如绿脓色素;脂溶性色素,不溶于水,仅保持在a产生金黄色色素b有溶血性c产生血浆凝固酶及发酵甘露其中A1具有酶活性,为毒性成分。B亚单位是结合亚单位。f抗生素:有些细菌在代谢过程中可产生一些能抑制细菌或a致病物质:脂磷壁酸、M蛋白、侵袭性酶(链道酶、链激化酶,使ATP转化为cAMP。大量的cAMP作用于肠黏膜杀死其他微生物或癌细胞的物质。抗生素多由防线菌和真菌酶)、链球菌溶血素、致热外毒素。 产生。生物质。其抗菌范围窄,在细菌分型及流行病调查上具有一定意义。第2章
细菌生理第7章
细菌感染的实验室检查与诊断1.请列表比较人工自动免疫与人工被动免疫的区别.表三 2.请简答实验室进行细菌学检查时对标本采集和送检的要求.个方面的要求:么?表五2.常见的沙门菌有哪些?致病因素如何?可致哪些疾病?g细菌素:某些细菌能产生一种仅作用于近缘关系细菌的抗应性疾病(风湿热几急性肾小球肾炎)第9章
肠道杆菌1. 致病性大肠杆菌引起腹泻的致病机制与菌株关系是什b所致疾病:化脓性感染、中毒性疾病,如猩红热、变态反泻,从而使水分和电解质大量丢失,血容量明显减少,导致常见的沙门菌有甲型副伤寒沙门菌、乙型副伤寒沙门菌、鼠分布于自然界中,一般不引起疾病。当机体存在窄而深的伤伤寒沙门菌、丙型副伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌、伤寒沙门口,或伴有需氧菌及兼性厌氧菌的同时感染,或坏死组织多、菌、肠炎沙门菌泥土或异物污染伤口而形成局部缺血,缺氧。造成局部厌氧对进行细菌学检查的标本,在其采集和送检上主要有以下几致病因素:1)侵袭力:菌毛、O和Vi抗原抗吞噬2)内毒环境,有利于破伤风梭菌的繁殖。素:体温升高,白细胞减少,中毒症状和休克3)肠毒素某2)致病机制:破伤风梭菌感染易感伤口后,芽孢发芽成繁殖体,在局部繁殖并释放破伤风痉挛毒素及破伤风溶血素。a采集标本时要注意无菌操作,尽量避免标本被杂菌污染。 些沙门菌如鼠伤寒沙门菌可产生 处,不应使用消毒剂。药物患者的标本,应注明药物种类。b根据疾病特点,适时采集适当部位的标本。采取局部标本所致疾病:1)肠热症:伤寒、甲型副伤寒、肖氏、希氏沙前者作用于脊髓前角运动细胞,封闭了抑制性神经介质,导门菌引起2)胃肠炎(食物中毒):鼠伤寒沙门菌、肠炎沙致全身肌肉强直性收缩出现角弓反张(破伤风特有的症状)。 菌、猪霍乱沙门菌、希氏沙门菌不可逆性结合,故一旦发病治疗困难,所以预防尤为重要。如遇到可疑伤口应做到清创、扩创,同时使用大剂量青霉素c采集标本原则上应在使用抗菌药物之前,对已使用过抗菌门菌、猪霍乱沙门菌3)败血症:鼠伤寒沙门菌、肠炎沙门3)防治原则:由于破伤风痉挛毒素能迅速与神经组织发生d标本必须新鲜,采取后尽快送检。除某些细菌(如脑膜炎3.简述大肠杆菌的致病特点 .球菌)在送检中要注意保温外,大多数标本可冷藏保存送检。 a普通大肠杆菌:引起化脓性炎症,是肠道正常菌群的组分。抑制细菌繁殖。用破伤风抗毒素对患者进行紧急预防,对已e在检材容器上贴上标签,并在化验单上填好检验目的、标在寄居部位改变、局部或全身抵抗力降低时可发生化脓性感发病的人要进行特异性治疗。易感人群如儿童、军人和易受本种类和临床诊断等内容,以供检测时参考。 种常用培养基.肉浸液培养基,琼脂培养基。 养基,如血琼脂培养基。 体双糖含铁培养基。染。如伤口化脓、胆囊炎、败血症等。外伤人群应接种破伤风类毒素,儿童应采用白百破三联疫苗进行接种预防。(1)机械性或病理性损伤。由于手术、拔牙、肠穿孔等屏3.根据培养基性质和用途,可将培养基分为几类?每类各举一b急性腹泻a基础培养基:含大多数细菌生长所需的基本营养成分。如原体。可产生耐热肠毒素和不耐热肠毒素、定居因子。①肠产毒大肠杆菌(ETEC):是儿童和旅游者腹泻的主要病2.试述无芽胞厌氧菌的致病条件 .②肠致病大肠杆菌(EPEC):是婴幼儿腹泻的主要病原菌,障功能手损,细菌侵入非正常寄居组织。(2)菌群失调。(3)和回肠上段繁殖而致病。致病物质是细胞毒素。③肠侵袭性3.无芽胞厌氧菌的感染特征包括哪些?痢的腹泻。主要侵入结肠黏膜上皮细胞生长繁殖,产生内毒他深部脓肿。(2)分泌物带血或呈黑色,有恶臭。(3)血培有菌,但一般培养无菌生长。(5)使用氨基甙类抗生素如链b增菌培养基:在基础培养基上填加一些其他营养物质的培具有高度传染性,严重可导致死亡。主要在十二指肠、空肠局部或全身免疫力下降。(4)局部厌氧环境的形成。 c鉴别培养基:以鉴别细菌为目的而配制的培养基,如?固大肠杆菌(EIEC):多侵犯较大儿童和成年人,引起类似菌(1)发生在口腔、鼻咽部、胸腔、腹腔、盆腔的感染及其d选择培养基:在培养基中假如某种化学物质,该物质能抑素,引起炎症和溃疡。④ 肠出血性大肠杆菌(EHEC):可养阴性的败血症、感染性心内膜炎等。(4)分泌物直接镜检制某一类细菌的生长,而有利于另一类拟分离的细菌生长。产生与志贺痢疾杆菌类似的毒素,引起出血性结肠炎。 如SS琼脂培养基。 e厌氧培养基4.简述革兰染色的原理、主要步骤,结果及其实际意义? (1)原理:4.什么是肥达反应?有何意义?分析结果时应注意哪些问题? 霉素、卡那霉素、庆大霉素等治疗无效。 a肥达反应是指用已知伤寒杆菌菌体抗原、H抗原及甲、乙4简述肉毒梭菌的致病机理 副伤寒杆菌H抗原测定可疑病人血清中特异性抗体含量的定量凝集试验。肉毒梭菌在厌氧条件下能产生毒性极强的肉毒毒素,主要随污染的食品经消化道吸收经血液或淋巴液作用于中枢神经核及外周神经-肌肉接头处①G+菌细胞壁结构:较致密,肽聚糖层厚,脂质少,酒精不b意义:辅助诊断伤寒和副伤寒。阻碍乙酰胆碱释放,影响神经冲动的传递,导致肌肉迟缓性a不耐热毒素,可引起支气管和支气管纤毛上皮细胞炎症和表达的调节。c新抗原决定基的形成,细胞融合。d包涵体麻痹。第14章 分枝杆菌属1.试述结核菌素试验原理、结果分析及实际应用 .坏死。生长,造成细胞的损伤和坏死而出现阵发性咳嗽。的形成,免疫病理性损伤。a天然抵抗力:屏障作用(如皮肤和黏膜屏障)、炎症反应、干扰素。b特异性免疫:体液和细胞免疫。b百日咳毒素,可使呼吸道分泌物增多、淋巴细胞表面表面2抗病毒免疫包括哪些因素?1)原理:结核菌素试验:属于迟发型超敏反应,用结核c血凝素,可助细菌粘附并使淋巴细胞增多。 菌素试剂作皮肤试验,感染过结核分枝杆菌或接种过卡介苗4.放线菌属中对人致病的主要是何菌?怎样诊断鉴别? 者,一般都出现阳性反应。放线菌属中对人致病的主要是衣氏放线菌,主要引起3举例说明几种病毒感染人体的主要途径:取决于病毒由机空气传播、皮肤或黏膜传播、粪-口传播、经血液传播、经4试述干扰素的类型,抗病毒机理,特点及应用.a类型:IFN-α(主要由白细胞产生)、IFN-β(由成纤维细胞产生)、IFN-γ(由T细胞产生)。2)结果分析:阳性反应为注射局部红肿硬结等于或大于面颈部软组织的化脓性感染并常形成瘘管。最简单的诊断方体表面排出的方式。 5毫米。表明机体已感染结合分枝杆菌或卡介苗接种成功。法是在脓液中或硬化组织中取材仔细寻找硫磺样颗粒压片
强阳性反应为注射局部红肿硬结等于或大于15毫米。未端膨大即可确诊。 表明可能有活动性结核感染,应进一步查病灶。第23章
病毒的基本性状阴性反应为注射局部红肿硬结小于5毫米。表明受试者1. 简述病毒的基本结构和特殊结构。对结合分枝杆菌有迟发型超敏反应和一定的特异性免疫力。 革兰染色镜检,见有棒状无隔菌丝放射状排列如菊花,菌丝胎盘传播、利用传播媒介在人体间传播、垂直传播可能未感染过结合分枝杆菌。但应考虑以下几种情况:受试
病毒的基本结构是指所有病毒都具有的结构,包括核酸b抗病毒机理:当干扰素作用于细胞后,促进其第21对染者处于原发感染早期,T淋巴细胞尚未致敏;患严重结合病内芯和蛋白衣壳,两者合称衣壳体。在无包膜病毒(裸病毒)色体上的基因表达,产生抗病毒蛋白,主要有3种:2’-5’或其他传染病的患者及使用免疫抑制剂者均可暂时出现阴衣壳体即为病毒体。病毒的特殊结构是包膜和须触。 性反应。3)实际应用:选择卡介苗接种对象和测定卡介苗接种后枢,与其他细胞型微生物不同的是,它仅含有一种核酸即合成酶(以ATP为底物合成低分子量的2’-5’合成酶,可降懂得蛋白质磷酸化,使病毒懂得蛋白质合成受阻);磷酸二a病毒的核酸内芯:位于病毒体的最内部,是其生命遗传中解病毒的mRNA);合成蛋白激酶(可使多种与核糖体相连的免疫效果,结核菌素试验阴性者应接种或补种卡介苗;在DNA或RNA,据此将病毒分为DNA病毒和RNA病毒两大脂酶(抑制病毒肽链的延长和蛋白质的翻译)。未接种卡介苗的人群中作结合分枝杆菌感染的流行病学调类。病毒核酸分子是病毒的遗传信息载体,它控制和指导病c抗病毒特点:有物种特异性、无病毒特异性;作用于细胞查,了解人群自然感染率;作为婴幼儿(尚未接种过卡介苗)毒在宿主细胞内进行复制和增殖。 结核病的辅助诊断;测定肿瘤患者的细胞免疫功能。 断?何做? 并提出预防措施.接涂片染色检查;浓缩集菌;分离培养;后观察结果。注射部位结节直径大于0.5厘米为阳性。
3)防治措施:接种卡介苗。3.简述抗酸染色的原理和方法以及结果?b蛋白衣壳是包囊或镶嵌在病毒核酸内芯外面的蛋白质结个多肽。而非作用于病毒;作用的暂时性广谱性等。d抗病毒效能的应用:治疗病毒性肝炎、治疗人毛细胞白血5体液免疫和细胞免疫在抗病毒免疫过程中的作用各有何对疑似活动性肺结核患者 ,采取什么标本?怎样检验帮助诊构,由若干个衣壳亚单位即壳粒构成。每个壳粒含有1~数病、肿瘤和其他病毒感染等。 2.如果要你去幼儿园调查幼儿结核杆菌感染情况,你应该如c包膜或称囊膜:为包膜在某些病毒核衣壳外面的肥厚但较特点?疏松的膜样结构,主要由类脂质和糖蛋白构成。含有包膜结(1)体液免疫主要通过抗体对病毒懂得中和作用及调理作用阻止病毒的感染。抗体与病毒表面参与细胞吸附的蛋白质病毒包膜的类脂质是宿主细胞的成分,有些病毒从宿主细胞合成,阻止病毒与靶细胞相互作用,削弱病毒的稳定性,裂宿主细胞胞质内膜,如虫媒病毒;有些病毒则来源于宿主细(2)清除机体内感染的病毒、溶解被病毒感染的细胞或刺胞核膜,如疱疹病毒。病毒包膜中类脂质使其病毒对脂溶性激抗体生成及炎症反应。溶剂具有敏感性,并使其病毒对宿主细胞具有“种”特异性以1. 病毒与哪些人类肿瘤的发生有密切关系?大约15%的人类恶性肿瘤是由病毒感染而引起。如EBV引1)微生物检查:标本:痰液、尿、脑脊液或胸腹水等;直构的病毒称为有包膜病毒。2)结核菌素试验:前屈臂皮下注射结核菌素,24-48小时表面获得,如正粘病毒科、副粘病毒科病毒;有些病毒源于解病毒。1)原理:抗酸杆菌的主要特点是细胞壁含有大量类脂,一及特定的侵入部位。般不容易着色,但经加温或延长染色时间着色后,能抵抗酸
病毒包膜的粘蛋白,其中蛋白质由病毒自身合成,而碳起鼻咽癌和Burkitt淋巴瘤及恶性淋巴母细胞增生症、HBV性乙醇的脱色。而非抗酸菌则不具此特性,染色后容易被盐水化合物成分源于宿主细胞。包膜的表面为粘蛋白或蛋白质和HCV引起肝细胞癌、人乳头瘤病毒引起宫颈癌和外阴癌、酸酒精脱色。构成的包膜子粒称为刺突,镶嵌于包膜的类脂质中。例如,成人T细胞白血病病毒引起T 细胞白血病。第26章
呼吸道病毒1. 人类对流感病毒和麻疹病毒的免疫力有何区别?为什么? 而感染麻疹病毒后则可获得持久的、牢固的免疫力。因为:身感染,有两次病毒血症,病毒抗原可和免疫系统广泛接触。(2)流感病毒有三个型别,尤其甲型流感病毒又可分为许(3)流感病毒尤其是甲型流感病毒容易发生变异,而麻疹2)步骤:涂片、干燥,固定。初染:滴加石炭酸复红液于正粘病毒科病毒包膜上的血凝素和神经氨酸酶二种刺突,均涂片上,染色10分钟或蒸染5分钟后,水洗。脱色:滴加与病毒的致病性及免疫性密切相关。为止,水冲洗。复染:滴加碱性美蓝液复染1分钟后,水冲大头针状结构,例如腺病毒核衣壳20面体12个顶角个长洗,干燥,显微镜观察。第13章 棒杆菌属
动物源性细菌第16章 其它革兰阴性杆菌1. 主要的动物源性细菌有哪些?各引起哪些人畜共患病? a布氏杆菌,引起布氏杆菌,也称波浪热。 b鼠疫杆菌,引起鼠疫。 c炭疽杆菌,引起炭疽病。d土拉弗郎丝菌,引起土拉菌病,也称兔热病或野兔热。 2.简述布氏杆菌对人的致病作用.3)结果:抗酸菌被染成红色,细胞及其他细菌被染成兰色。 细胞及病毒型别分类均有关。2.病毒的增殖方式和其他微生物有何不同? 感细胞内增殖;不能自主复制。3%盐酸酒精,脱色时频频倾动玻片,直至无明显颜色脱出d须触:病毒的须触是无包膜病毒中的某些病毒表面所特有
人感染流感病毒只对同型流感病毒产生短暂的免疫力;出的细长须触,与该病毒的吸附、侵害其敏感细胞、凝集红(1)流感病毒是局部感染,病毒不入血;而麻疹病毒是全病毒与其他微生物增殖方式的不同点主要是:病毒必需在敏多亚型,各型之间无交叉反应;而麻疹病毒仅有一个型别。病毒在敏感细胞内的增殖过程:复制。病毒进入细胞后,细病毒的抗原习惯内稳定。胞的代谢系统会按照病毒核酸的指令,以病毒核酸为摸板进2.甲型流感病毒为何容易引起大流行? 行核酸的复制,并转录病毒mRNA,翻译成病毒蛋白质。性合成的病毒核酸和蛋白质分别构成子代病毒的核心和衣主要的原因是甲型流感病毒的HA,NA容易发生抗原转变。构成HA,NA的大部分或全部氨基酸均可发生改变,出壳,在装配成子代病毒释放到细胞外。病毒的复制具有周期现抗原性完全不同的新亚型。变异由量变积累为质变。当新羊、牛、猪是布氏杆菌的自然宿主,人通过接触感染动性,即从病毒体侵入细胞到子代病毒体生成释放,称为一个的流感病毒亚型出现时,人群普遍对其缺乏免疫力,因而容物或感染胎畜、羊水和乳汁等分泌物而感染。细菌通过完整病毒复制周期。过程包括:吸附、穿入、脱壳、生物合成和 易引起大流行,甚至世界大流行。 的皮肤黏膜进入宿主体内,被吞噬细胞吞噬后可在吞噬细胞装配释放。内增殖并扩散到局部淋巴结内形成原发感染灶;在淋巴结内3.简述病毒的干扰现象及对医学实践的指导意义? 增殖到一定程度后可侵入血流并进一步扩散到肝、脾、骨髓
病毒是指两种病毒同时感染一种宿主细胞时,常发生一等其他组织中繁殖,再释放入血。依此反复多次造成间歇性种病毒抑制另一种病毒的现象。 菌血症和多脏器感染。菌血症时由于内毒素的作用可使病人热。该菌在宿主体内可顽强增殖和扩散,主要与荚膜的抗吞噬和透明质酸酶的扩散作用有关。3.百日咳杆菌的致病物质有哪些?各有何毒性作用?第25章表现为发热等中毒症状,故临床表现为反复发热,也称波浪时间和疫苗之间的搭配,避免干扰现象减低免疫效果。第24章 病毒的感染与免疫
第25章 病毒感染的检查方法与防治原则1简述病毒的致病机理.3.简述流行性感冒病毒的形态结构及其主要结构成分的功能?流行性感冒病毒为正粘病毒科的唯一病毒属,它包括人类甲、乙、丙流感冒病毒及猪、马、禽等流感病毒。流感的毒株多呈丝状。病毒的结构包括核心、基质(M)蛋白缓和包膜。核心由核蛋白包绕螺旋状单股负链RNA(-ssRNA)和RNA多聚酶构成,核蛋白具有型特异性,是人类甲、乙、丙流感冒病毒的分型依据。基质蛋白包括基质蛋白(M1)了解病毒的干扰现象,在预防接种时,应注意接种的冒病毒直径80~120nm,呈球形、椭圆形或丝状,新分离致病物质除菌体结构中的菌毛、荚膜和内毒素外,还有: a细胞病变效应,抑制宿主细胞生物合成。b影响细胞基因和摸蛋白(M2)共同构成病毒衣壳,M蛋白亦具有型特异性。包膜为源于宿主细胞的脂质双层,并镶嵌着2种粘蛋白状病毒携带者;③病毒经过两次病毒血症.易感染者多15岁3)P区:最长,它与其它3个ORF均有重叠,它编码的刺突,即柱状的血凝素(HA)和神经氨酸酶(NA),HA,NA以下儿童。病毒感染后绝大多数为隐性感染。少数病毒经肠DNA聚合酶(HBVDNAP),为病毒复制酶。 易变异,形成新的病毒亚型。道局部淋巴组织进入血液引起第1次病毒血症,随血液到达4)X区:编码X蛋白(HBxAg),目前认为它可反式激活流感病毒核心基因结构为5’帽状结构全身部位大量增殖,引起发热、头痛等症状。若病毒毒力强一些细胞的癌基因及病毒基因,可能与HBV致癌性有关。-mRNA-3’-polyA。甲型和乙型流感病毒的基因组分为8个或机体免疫功能不完善,病毒再次入血,形成2次病毒血症4.简述乙型肝炎病毒的致病性及免疫性.节段,即RNA1~RNA3节段编码RNA多聚酶,RNA4和病感染中枢神经系统,引起无菌性脑膜炎,0.1%感染者体1)乙型肝炎的传染源有急性和慢性患者、无症状HBsAgRNA6分别编码血凝素和神经氨酸酶,RNA7分别编码基质内病毒可侵犯脊髓、脑干的运动神经,引起脊髓灰质炎,导携带者。在肝炎患者中又分为临床型和亚临床型,在临床型蛋白膜蛋白蛋白,RNA8编码非结构蛋白。丙型流感病毒基致神经支配的肌肉出现麻痹。 具有HA,NA两种活性。 判定急性期咽漱液或鼻咽拭子Hanks洗涤液,加入抗生素后,接种和尿囊液,进行血凝试验并测定其滴度.如血凝试验阳性者,病诊断中的意义.在分别以亚型特异性血凝抗体进行血凝抑制试验2,鉴定其
主要有3个抗原抗体体系患者中,又分为黄疸型和无黄疸型。作为传染源的意义从大因组分为7个节段,缺少RNA6节段,RNA4节段编码蛋白2)免疫性: 无论隐性或显性感染,机体对同型病毒均可产生到小依次为无症状HBsAg携带者、慢性乙型肝炎患者、急持久的免疫力;保护性免疫以中和抗体介导的免疫为主,如性乙型肝炎患者,在急性乙型肝炎患者中,亚临床传染源意IgG,IgA.,IgM阻止病毒通过血液传播;6个月内婴儿有母体2)传播途径:按重要性依次是:母-婴传播、经血液、日常密切接触及性传播。HBsAg携带者无症状HBsAg阳性的母亲导致母-婴传播率为40~50%,如母亲HBsAg和HBeAg40%HBsAg携带者由母-婴传播而来。在乙型肝炎病例中,约占50%有血液暴露史。母-婴传播、日常生活密切接触及第29章
肝炎病毒4.简述分离与鉴定流感病毒常用的 实验室检验步骤及结果sIgA.(局部黏膜免疫,阻止病毒对肠道黏膜的侵袭),义大于临床型,而临床型患者中无黄疸型大于黄疸型者。
分离流感病毒最常用的是鸡胚接种法.取可疑流感患者抗体的保护作用而较少感染.于10~20日龄鸡胚羊膜腔,35℃孵育3天后,分别收集羊水1.简述HBV血清学主要抗原抗体标志物,并列表说明其在疾双阳性,则母-婴传播率可高达90~100%。人群中至少流感病毒的型别、亚型和毒株。如血凝试验为阴性者,应在1)HBsAg:乙肝表面抗原。为HBV病毒体外壳蛋白,存在性接触传播,共同构成HBV感染的家庭内聚集性分布。 鸡胚上再盲传1~2代,血凝试验仍为阴性者,才能报告接于Dane颗粒表面和小球形颗粒及管型颗粒中。可大量存在3)致病性和免疫性:人感染HBV后,由于不同个体的免疫种分离流感病毒为阴性。 的预防策略和措施于感染血清中,是HBV感染的主要标志。应答反应不同及感染HBV毒株及数量的差异,造成转归的5.从流感病毒的致病性与免疫性特征,来阐述对流行性感冒2)HBcAg:乙肝病毒核心抗原。为乙肝病毒衣壳成分,不多样性。HBV之外衣壳前S2和前S1抗原与肝细胞膜多聚易在血循环中检出,但抗原性强,可刺激机体产生抗HBc蛋白受体、IgA受体等结合并吸附于肝细胞表面,继而侵入中被病毒抗原致敏的CD8+T细胞可选择性杀伤受感染的肝流感的潜伏期为数小时至72小时,多为1~2天,抗体,抗体在血清中维持时间较长,低滴度抗体是过去感染肝细胞内进行复制并释放子代病毒体至循环血液中。在血液患者的传染期为5~7天,即发病初期至发热消退前。流感的标志,高滴度时提示病毒有活动性复制。病毒感染人体后,定位于上呼吸道黏膜,在黏膜上皮细胞内3)HBeAg:e抗原。游离于血清中,与病毒体及DNA多聚细胞。当受感染的肝细胞较少,而机体免疫应答反应由正常,增殖,导致宿主细胞变性、坏死、黏膜的充血水肿及分泌物酶的消长一致,故可作为病毒有复制及血清具有感染性的一则细胞外HBV容易被中和抗体(抗HBs)所清除,表现为增多。患者表现为鼻塞、流涕、咽痛、干咳等上呼吸道感染个指标。诊断意义:表六症状,此外患者的高热、头痛、全身不适等全身症状,可能2.简述甲型肝炎的传染源及传播途径. 毒素与宿主细胞坏死产物有关。一过性HBV感染或自限性急性乙型肝炎。当大量肝细胞被HBV感染,机体的免疫应答又超常,则发生CTL大量破坏与流感病毒诱生干扰素和细胞免疫调理作用以及病毒代谢1)甲型肝炎的传染源包括甲型肝炎的患者和HAV隐性感染肝细胞,引起重症肝炎。如果胎儿宫内感染或新生儿感染者(亚临床患者)。甲型肝炎的潜伏期为15~45天,平均HBV,由于其机体免疫功能低下,被HBV感染的肝细胞仅表现为慢性HBsAg携带状态或慢性肝炎。当成年人免疫功免疫学特征:(1)由于流感病毒不引起病毒血症,故为30天。从粪便中排出病毒开始于发病前2周,止于发病有一部分被CTL杀伤,则造成肝细胞内外持续存在HBV,病后免疫不十分稳固,感染后仅对同亚型病毒维持1~2年后2~3周。传染性最强的时间为潜伏期未至发病初期。的免疫力;(2)乙型和丙型流感病毒不容易变异,故病后免 2)传播途径:主要经粪-口途径传播,患者粪便污染了水能低下或感染HBV免疫逃避变异株也可发生持续性感染。疫相对稳固,而甲型流感病毒多容易变异,大约每10~15源、食物、水产品(如蚶、蛎等贝类)、食具、玩具和卫生此外,免疫复合物及自己免疫反应,在HBV致机体肝脏病年发生一次大变异,产生新的亚型,有可能酿成一次世界大用具等引起水型、食物型爆发或流行及通过生活密切接触经理性损伤方面也起重要作用。 流行。消化道传播引起散在发病。其次HAV也可通过输血、注射5.简要说明对乙型肝炎、丁型肝炎与丙型肝炎的预防策略和乙型肝炎、丁型肝炎与丙型肝炎均经肠道外传播,由甲型流感是一种高流行率、高死亡率(低病死率)传(暴露于病毒血症时的血源或污染器械)传播,但几率很低。 措施.播迅速的传染病,目前预防甲型流感的主导措施依赖于世界3.简介乙型肝炎病毒(HBV)的形态、结构及基因组的组成。性协作,共同对毒株的变异和人群对优势毒株免疫水平进行
HBV归于嗜肝病毒科嗜肝DNA病毒属,人类乙型肝炎于目前已经研制成功乙型肝炎基因工程疫苗,接种乙型肝炎监测一旦发现新的变异株日趋站优势,应尽快接种相应的流病毒在电镜下观察有3种病毒颗粒,即直径22nm的小球形疫苗能有效地预防乙型肝炎和丁型肝炎。接种乙型肝炎疫苗感疫苗,尤其对儿童和老人,宜采取应急接种。第27章
肠道病毒1.简述肠道病毒的共同特点a形态:无包膜小球形颗粒,直径-24-30nm。 mRNA.形式进行转译蛋白质,脱去衣壳具有感染性。 可存活数月,在流行病学上有意义。但对氧化剂敏感,用1%高锰酸钾和漂白粉可灭活病毒。 细胞坏死。引起流行甚至暴发流行。颗粒,直径22nm、长40~200nm的管状颗粒和直径42nm首要放在母-婴传播上,即新生儿出生24小时内、3、6月的大球状颗粒或称Dane颗粒,后者为完整的病毒体,前二龄各肌肉注射5μg,其次对暴露于血液的高危人群,也应实者为缺少病毒核心的外衣壳蛋白,仅具有抗原性。病毒体即施上述0、1、6个月间隔的3针注射。此外,加强血源管Dane颗粒有3层结构,即外部包囊8nm厚的外衣壳蛋白(相理和筛查、避免医源性污染以及实行婚前检查等也是有效措30nm的衣壳体,依次包括HbcAg为主的核衣壳和核心的丙型肝炎的母-婴传播率低,且目前尚无预防用疫苗,故丙型肝炎的预防宜采取加强血源管理,避免医源性感染为第32章 疱疹病毒b结构:衣壳为20面体对称;核酸是单股正链RNA.,可以当于病毒包膜即HbsAg、前S2和前S1抗原),内为27~施。 c抵抗力:病毒的抵抗力强,耐酸,耐脂溶剂,水、粪便中核酸及DNA聚合酶成分。完整链,约3280个核苷酸构成;短股或成正股,仅由约2800HBV基因组为双股环状DNA,其中长股或称负股为主的措施。d培养特性:对人胚肾细胞或人羊膜、猴肾细胞敏感,引起个核苷酸构成。在5'端连接有DNA聚合酶,能修补部分单1.简述单纯疱疹病毒所致疾病股成为完整的双股。在长股DNA上主要含有S区、C区、
单纯疱疹病毒的自然宿主是人,在人群中的感染较为普遍。病毒常存在于疱疹病灶和健康人唾液中,主要通过直接1)S区:由S、前S1和前S2基因构成,分别编码183或密切接触和性接触而传播,人初次感染恢复后,通常都转入e流行:可通过粪便污染手、食物、食具或水源,经口感染P区、X区等4个开放读框(ORF)。f致病:隐性感染多见。肠道病毒虽在肠道增殖并从粪便排185个氨基酸的HBsAg(P25或S蛋白),281个氨基酸中潜伏感染,HSV-1潜伏于三叉神经节、颈上神经节和迷走出病毒,但一般不引起腹泻。婴幼儿或免疫力低下的成人感的分子HBsAg(含S和前S2蛋白)和389或400个氨基神经节,HSV-2潜伏于骶神经节。当受到外界因素影响后,染,病毒可侵入血流并播散至其他组织和神经系统,引起多酸的大分子HBsAg(含S、前S1和前S2蛋白)。它们共病毒被激活增殖,引起复法性局部疱疹。HSV-1主要引起种临床疾病。同构成HBV的外衣壳。生殖器以外的皮肤、黏膜和器官感染。HSV-2则主要引起g传播途径:经粪-口途径感染,多为隐性感染。可通过病毒2)C区:由C和前C2个基因构成,分别编码183或185生殖器疱疹,并与宫颈癌的发病有关。血症侵犯神经和多种组织。一种病毒可引起多种疾病,一种个氨基酸的HBcAg(核衣壳蛋白)和29个氨基酸的前C2.简述CMV, VZV和EBV所致疾病和潜伏部位.表七 疾病可由多种病毒引起。2.简述脊髓灰质炎病毒的致病性与免疫性.蛋白。E抗原(HBeAg)的编码区主要在前C段,并与C第33、34章
逆转录病毒
其它病毒具有包膜,圆形,80~120nm;两条正链RNA基因组基因部分重叠。血清中HBeAg系编码的e抗原与不同血清1.简述逆转录病毒的共同特征.1) 致病性:①隐性感染为主要特征;②传染源是患者和无症蛋白的结合物,形成分子量不同的多样性HBeAg。3.5×103~9.0×103;在病毒颗粒中含有依RNA-DNA的逆转5.立克次体有哪些重要特点? 2.简述HIV的结构,传播途径克次体均以鼠为重要的储存宿主。第二篇
真菌测试题2.简述真菌的培养特性。基,其成分简单,主要含蛋白胨、葡萄糖。浅部病原性真菌录酶;复制通过DNA前体;前病毒整合于宿主细胞的染色体. 1)大多数是人畜共患病病原体,如莫氏立克次体、恙虫立1.比较真菌孢子与细菌芽胞的区别。表十a结构:圆形,直径约100nm。为球形有包膜病毒。包膜上2)与节肢动物关系密切,以其为储存宿主、寄生宿主或同
真菌对营养要求不高,最常用的培养基是沙保琼脂培养有糖蛋白刺突,具有gp41和gp120表面蛋白。衣壳20面时为传播媒介。 逆转录酶组成。者。主要通过性、血源和垂直传播 3怎样预防AIDS?体对称,核心为两条相同的正链RNA、和核衣壳蛋白P7、3)大小介于细菌与病毒之间,在普通光学显微镜可见,形培养的最适温度为22~28℃,其生长缓慢,约1~2周才出态多为球杆状。在感染细胞内可单个或聚集成致密的团块现典型菌落。深部致病性真菌则在37℃生长最好,生长较可散在于细胞浆中;恙虫立克次体靠近核旁成堆排列。真菌的菌落分为三类:菌菌落相似。显微镜下可见有圆形或卵圆形菌,细胞以出芽2)类酵母性菌落:也是单细胞真菌的菌落形式,外观形状假菌丝是单细胞真菌出芽繁殖后,芽管延长不与母细胞脱离而形成。如念珠菌的菌落。3)丝状菌落:是多细胞真菌的菌落形式,由许多疏松的菌体构成。部分菌丝向空中生长,另一部分伸入培养基中。 其形态、培养特性及毒力都可以发生变异。不同的真菌可以通过不同形式致病,真菌的致病形式主要有:b传播途径:HIV的传染源为无症状病毒携带者和AIDS患状,不同立克次体在细胞内分布位置不同。如普氏立克次体快,3~4天即可长出菌落。培养真菌需较高的湿度和氧。4)专性细胞内寄生,培养方法有动物接种、鸡胚接种和细1)酵母型菌落:是单细胞真菌的菌落形式,形态与一般细预防AIDS目前尚无有效疫苗。预防的主要措施是:(1)胞培养。(2)对献血员和器官捐献者等应进行HIV抗体的检测,确的致病因素之一。 态。(4)积极进行疫苗研制。第17、18、19章
支原体、衣原体和立克次体 1. 比较支原体与细菌L型的主要区别。表八 2. 肺炎支原体与解脲脲原体各能引起何种疾病?可用外斐反应对斑疹伤寒进行诊断。 6.试比较原体与始体生物学性状。表九第20章
螺旋体测试题1.简述梅毒螺旋体的致病性与免疫性特点.加强宣传教育,普及预防知识,杜绝恶习如吸毒、性乱等。5)有些类似于革兰阴性菌的细胞壁,故内毒素是立克次体方式繁殖,如隐球菌的菌落。保血制品的安全性。(3)建立对HIV的监测,了解流行动6)某些立克次体与变形杆菌的某些菌株有共同抗原成分,似酵母型菌落,但由菌落向下有假菌丝生长,伸入培养基。肺炎支原体主要经过呼吸道传播,能引起原发性非典
人是煤毒的唯一传染源。梅毒分为先天性梅毒和后天性
真菌容易发生变异,在培养基上传代或培养时间过长,型性肺炎与上呼吸道感染。肺炎支原体的致病作用是通过其梅毒。内,进而释放核酸酶、过氧化物酶等物质,导致红细胞溶解、早产或死胎。若出生后能存活,呈现锯齿牙、间质性角膜炎、上皮细胞肿胀与坏死。先天性耳聋等症状。特殊的顶端结构吸附在宿主细胞的表面,并有微管插入细胞
先天性梅毒是母体通过胎盘传给胎儿的,能引起流产、3.简述真菌性疾病的几种形式。解脲脲原体常寄生在人的泌尿生殖道,可引起非淋球
后天梅毒是通过性接触传染。后天性梅毒分为三期。第1)致病性真菌感染:主要是外源性真菌感染,可引起皮肤、性尿道炎。还可通过胎盘感染胎儿,出现早产或死胎。新生1期:感染后约3个月左右局部出现无痛性硬下疳,多见于皮下和全身性真菌感染。儿经产道分娩时感染,可出现呼吸或中枢神经系统的症状。 外生殖器,此期传染性极强。经2~3个月无症状的潜伏期2)条件致病性真菌感染:主要是内源性真菌感染,寄居在3.简述引起我国三种主要立克次体病病原体的主要传播媒后进入第2期。第2期:全身皮肤黏膜出现梅毒疹、周身淋体内的正常菌群中的真菌在人体免疫功能低下或菌群失调介及所致疾病。 病是:所致疾病是流行性斑疹伤寒。 是地方性斑疹伤寒。 病。4.简述外斐反应的原理及意义。巴结肿大,有时累及骨、关节、眼及其他器官。此期传染性时引起感染。通常发生于长期使用抗生素、激素及免疫抑制皮肤黏膜溃疡性坏死病灶,并侵犯内脏器官,重者经10~3)真菌变态反应性疾病:有2种类型,一种是感染性变态脊髓痨等。此期传染性小,但破坏性大。发生的;另一种是变态反应,发生原因复杂且常见,大多数中国三种主要立克次体病病原体的传播媒介及所致疾强,但破坏性较小。第3期:也称梅毒晚期。此期不仅出现剂的过程中。普氏立克次体:传播媒介是人虱,在人与人之间传播,15年后,出现心血管及中枢神经系统病变,导致动脉瘤、反应,为迟发型变态反应,它是在病原性真菌感染的基础上莫氏立克次体:传播媒介是鼠蚤,传给人,所致疾病
梅毒螺旋体感染的免疫包括细胞和体液免疫,但以细胞是由吸入或食入真菌孢子或菌丝而引起。Ⅰ~Ⅳ型变态反应免疫为主。此种免疫力随病原体的消失而消失,故称为传染均可发生。4.皮肤癣菌为何能引起皮肤癣病?,对癣病患者如何进行微生物学诊断?因皮肤癣菌具有嗜角质蛋白的特性,故多侵犯角化的2.简述莱姆病螺旋体的致病特点.引起莱姆病的螺旋体是伯氏螺旋体,其传播媒介主要是恙虫立克次体:传播媒介是恙螨,感染人类引起恙虫性免疫。此项试验是一项非特异性凝集反应。因某些立克次体与某些硬蜱,主要储存宿主是野生型鼠类和小型哺乳动物。人表皮、毛发和指甲,引起手(足)癣、发癣及甲癣,病理变变形杆菌某些OX菌株有共同抗原成分,故用变形杆菌受带菌蜱叮咬后,螺旋体进入皮肤,在局部繁殖,数日~数化是由真菌的增殖及其代谢产物刺激引起的。 OX19、2、K株抗原代替立克次体抗原,检查患者血清中立周后通过血液或淋巴扩散至全身多个器官。莱姆病早期出现皮肤癣病的微生物学诊断是取患者屑、指甲屑或病克次体抗体的水平和变化。如抗体效价≥1:160或双份血清游走性红斑、发热、头痛、关节痛等症状,随后逐渐形成关发,经10%KOH消化后镜检。皮屑、甲屑中见有菌丝,病效价增长≥4倍,为阳性反应。流行性和地方性斑疹伤寒、节炎、心脏、神经系统或其他深部组织炎症。晚期(发病后发内或外可见有菌丝和孢子,即可初步诊断有皮肤癣菌感恙虫病患者可出现阳性反应。由于该试验为非特异性,故必数月~数年)出现深部组织持续性感染并伴有严重的功能障染。再经沙保培养基或碎片小培养后,可根据菌落特征、菌须结合流行病学和临床症状才能作出确诊。碍。丝和孢子的特点鉴定是何皮肤癣菌。包含各类专业文献、各类资格考试、生活休闲娱乐、中学教育、高等教育、外语学习资料、微生物问答题重点总结23等内容。 
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