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毫米汞柱pa换算 请问mmHG与Pa之间到底怎
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高血压的概念
高血压系指循环系统内血压高于正常而言，通常指体循环动脉血压增高，是一种常见的临床综合征。
动脉血压在一日之内的变化很大。在不同的生理情况下，如休息和运动、安静和激动、空腹和饱餐、早晨和晚间，血压数值常有一定的波动，往往是前者低于后者。血压愈高，冠心病、肾动脉病变、高血压性心脏病与脑出血的发生率也愈高。可见，动脉压与其后果二者之间有定量的关系。但是在人群中无论收缩压或舒张压．其增长都呈一平滑曲线或直线，且正常血压与不正常血压间--个明确的界限，因而不可能从调查人群的血压本身找出任何可以提供作为划分正常血压与高血压的分界线。正因为如此，不仅评定血压的标准不一致，而且有人还认为高血压与正常血压之问只存在着量的差别，没有质的不同。但是防治工作需要有统一普查标准和评定疗效的标准，因此有必要划定高血压的范围。如何划定高血压范围?通常是以低于18．7／12．0千帕(140／90毫米汞柱)为正常，而高于21.3／12．7千帕(160／95毫米汞柱)为高血压。这是世界卫生组织建议使用的高血压诊断标准。目前这项正常值标准是从一组肯定为高血压患者的血压分布与正常人的分布进行对比分析中得到的，这样得到的正常界线比其他方法更合理。
正常人的收缩压随年龄而增高，40岁以下收缩压不超过18.7千帕(140毫米汞柱)，以后年龄每增长10岁，收缩压可增高1.33千帕(10毫米汞柱)。约80％-90％的高血压是由于高血压病(原发性高血压)引起的，其余10％～20％则是症状性高血压。前者是以血压增高为其主要临床表现的一种疾病，亦称原发性高血压；后者则指在某些疾病中，作为症状之一而出现的高血压，高血压在这些疾病中可有可无，可为暂时性或为持久性，故亦称继发性高血压。
&&&&&&&&&&&高血压的正常高值
根据1999年世界卫生组织／国际高血压学会治疗指南中规定，高血压患者收缩压在17.3～18.6千帕(130～139毫米汞柱)，舒张压在11.3～11．9千帕(85～89毫米汞柱)者称为高血压的正常高值，以前称为“高正常血压”。
1984年医学家们首次提出”高正常血压”概念，后又在1993年进一步将血压低于17.3／11.3千帕(130／85毫米汞柱)定为正常血压．因此当收缩压为17.3～18.6千帕(130～139毫米汞柱)，舒张压为11.3～11.9千帕(85～89毫米汞柱)，或两者只要一项达此水平，便是“高正常血压”，也就是目前的血压“正常高值”。根据1999年世界卫生组织／国际高血压学会治疗指南，高血压诊断标准是收缩压≥18.7千帕(140毫米汞柱)，舒张压≥12．0千帕(90毫米汞柱)，这就是血压“正常高值”尚未达到高血压诊断标准，就不是高血压，这样如果无靶器官损害，也无危险因素存在的条件下，就无需医治。但事实并非如此简单，首先，血压“正常高值”有重要的临床意义，
“正常高值”，发展成高血压的可能性比血压正常者大得多。其次，处于“正常高值”水平的人发生心、脑、肾血管疾病的危险性也随之增高，也就是发生冠心病、脑卒中和肾脏损伤的危险性明显高于正常血压组或理想血压组。对于这组人，应该用非药物疗法进行治疗，包括克服不良生活习惯，如酗酒、吸烟、喜食油腻食品或过咸食物等；在医生指导下，积极参加身体锻炼；定期到医院、社区卫生所测量血压，并做好记录，定期与医生联系及时寻求必要的指导和帮助，千万不能认为“不要紧”或顺其自然发展。第三，处于“正常高值”的人，如果患有糖尿病或并发心、脑、肾损害，则应进行药物降压治疗，将血压降至正常或理想水平，药物选择以长效降压药为优，以维持24小时血压平稳下降，减少靶器官损害的可能性，减少并发症，降低风险。
&&&&&&&&&&&&&高血压的诊断标准
了解到高血压并非是简单的血压高一点的问题后，相信您一定会在生活中经常性地测量血压，看看自己的血压是否超标，那么到底多少算是高血压呢?
目前，我们普遍采用的高血压诊断标准为：在未服抗高血压药物的情况下，在不同的时间内，三次测量血压，取平均值，收缩压≥18.7千帕(140毫米汞柱)和(或)舒张压≥12．0千帕(9Q毫米汞柱)就为高血压。
正常人在安静状态下，高压应低于18.7千帕(140毫米汞柱)，低压应低于12.O千帕(90毫米汞柱)，其中任何一项高于正常值，即为高血压。明确了诊断标准，我们就很容易判断自己是否存在高血压了。例如：一个人安静时的血压为16.0／12.66千帕(120／95毫米汞柱)，尽管收缩压正常，但因为他的舒张压大于90毫米汞柱，也应算为高血压。
曾经患过高血压、目前正服抗高血压药，血压虽已低于18.7／12.0千帕(140／90毫米汞柱)，亦应诊断为高血压。
&&&&&&&&&&&&&&高血压病的分类
高血压病的临床类型，根据临床特征、病因、血压水平、心血管危险绝对水平、靶器官损害程度等不同，有不同的划分方法。
& 1．按临床特征分类
根据高血压病病程进展的缓急，可分为缓进型高血压和急进型高血压；根据患者的年龄特征，又有儿童高血压、更年期高血压、老年高血压等分类。
(1)缓进型高血压：突出特点是病情进展缓慢，血压升高慢，且波动范围不大，一般情况收缩压小于23.194千帕(180毫米汞柱)，舒张压小于16.0千帕(120毫米汞柱，病程长，对心、脑、肾的损害是一个缓慢的过程，短期内不会引起心脑肾严重的并发症。一般情况下此型高血压通过1～2种降压药物即可控制血压在正常范围。有人称此型为良性高血压。
(2)急进型高血压：病情进展急骤，属高血压急症的范围。指少数高血压病患者在疾病发展过程中或在某些因素作用下，短期内(数小时至数天)病情急剧恶化，血压突然明显升高(收缩压超过26.6kPa(200mmHg)，舒张压超过16.0kPa(120mmHg)以上，引起严重头痛、头晕、视物模糊甚至失明，并常引起心、脑、肾的严重并发症。此型高血压病包括“高血压危象”、“高血压脑病”和“恶性高血压”等，均须按急症及时抢救，否则会危及生命。
(3)老年高血压病：指60岁以上老年人血压达到或超过高血压诊断标准者。老年高血压病发病率为40％-45％，而老年单纯收缩期高血压发病率为10％-20％，占老年高血压病的1／4～1／2。过去对老年收缩期高血压的治疗并未给予足够重视，但近年来国内外大规模临床试验结果均证明，对收缩期高血压患者进行有效治疗，能明显降低并发症尤其是脑卒中的发生与死亡，因而对老年单纯收缩期高血压应同样采取积极的治疗措施。
老年高血压病临床表现有以下特点：①血压波动较大，尤其是收缩压。血压值高峰时间为晨6时至晚10时，血压值低峰时间为晚10时至晨6时。这种血压波动幅度常影响对患者血压总体水平和疗效的估价。②易发生体位性低血压，应避免在短时间内大幅度降压。③容易发生心力衰竭。由于老年人以收缩压升高为主，加重了左心室后负荷和心脏作功，心肌肥厚及心脏收缩与舒张功能受损明显，易诱发心力衰竭。④常合并较多的其他慢性病，如冠心病、糖尿病、高脂血症及痛风等，并常存在动脉粥样硬化性病变。
& 2．按病因分类
根据高血压病的病因，可分为原发性高血压(即高血压病)和继发性高血压两类。
(1)原发性高血压：指发病机制尚未完全明了，临床找不到明确病因的高血压，又称高血压病。约占高血压患者的95％左右。
(2)继发性高血压：指已有明确病因的高血压。这类高血压是某些疾病病程中并发的血压升高，高血压是这些疾病的临床表现之一，故又称为症状性高血压，常见者有肾性高血压、内分泌性高血压、代谢性高血压、血管性高血压等。
3．按血压水平分类
1993年世界卫生组织和国际高血压联盟(wHO／ISH)提出新的分类标准(见表)，注意到收缩压升高的重要性，提出纯收缩期性高血压的类型，将临界高血压和临界收缩期性高血压分别列为轻度高血压和纯收缩期性高血压的亚型。轻度高血压约占高血压病人总数的70％。
1993年WHO／ISH按血压水平分类标准
&收缩压(SBP)(mmHg)&&&
舒张压(DBP)(mmHg)
正常血压&&
&&&&&&&&&&&140&&&
&&&&&&&&&90
轻度高血压&&&
&&&&&&&140-180&&&
&&&&90-105
亚型(临界高血压)&&&
&140-160&&&
&&&&&90～95
中重度高血压&&&
&&&&&&≥180&&&
&&&&&&≥105
纯收缩期性高血压&&&
&&&&&&&&&&90
亚型(临界收缩期性高血压)
&140-160&&&&
1999年10月中华人民共和国卫生部和中国高血压联盟制订的《中国高血压防治指南(试行本)》基本采用1999年WHO／ISH《高血压治疗指南》的最新分类标准(见表)，将血压分为1、2、3级(相当原来的轻、中、重度)，提出了正常血压、理想血压和正常高值(血压)的概念等。
1999年WHO／ISH按血压水平分类标准
收缩压(SBP)(mmHg)&&&&
舒张压(DBP)(mmHg)
理想血压&&&
&&&&&&&&120&&&
&&&&&&&&&&80
正常血压&&&
&&&&&&&&130&&&
&&&&&&&&85
正常高值&&&
&&&&&&&130～139
&&&&&&&85～89
1级高血压(“轻度”)
140～159&&
&亚组：临界高血压&&
&140-149&&
&&&&90～94
&2级高血压(“中度”)
160～179&&&
&3级高血压(“重度”)
&&≥180&&&
单纯收缩期高血压&&&
&&&&≥140&&
亚组：临界收缩期高血压
&140-149&&&&&
4．按心血管危险绝对水平分层
1999年《中国高血压防治指南(试行本)》根据同年wHO／ISH的标准，结合按血压水平新的分类，同时制定我国高血压按心血管危险绝对水平分层标准。这一新的分类分层标准较原来分类分期标准更具临床实用价值，对于指导我国未来的高血压病防治工作有重要意义。
(1)低危组：男性年龄&55岁、女性年龄&65岁，高血压1级、无其他危险因素者，属低危组。典型情况下，10年随访中患者发生要心血管事件的危险&15％。临界高血压患者的危险尤低。
(2)中危组：高血压2级或1-2级同时有1～2个危险因素者属此组。病人应否给予药物治疗，开始药物治疗前应经多长时间的观察，医生需予十分缜密的判断。典型情况下，该组患者随后10年内发生主要心血管事件的危险为15％～20％。若患者属高血压l级，兼有一种危险因素，10年内发生心血管事件的危险约15％。
(3)高危组：高血压水平属1级或2级，兼有3种或更多危险因素，兼患糖尿病或靶器官损伤患者；或高血压水平属3级，无其他危险因素患者均属高危组。典型情况下，他们随后10年问发生主要心血管事件的危险为20％～30％。
(4)很高危组：高血压3级同时有1种以上危险因素或TOD，或高血压1～3级并有临床相关疾病的患者属此组。典型情况下，他们随后10年间发生主要心血管事件的危险最高，达到或超过30％，应迅速开始最积极的治疗。
注：①用于危险性分层的危险因素有：收缩压和舒张压的水平(1～3级)；年龄男性&55岁，女性&65岁；吸烟；总胆固醇&5.72mmol/L(220mg／d1)；糖尿病；早发心血管疾病家族史(发病年龄男性&55岁，女性&65岁)。②靶器官损害(相当于以前WHO的》Ⅱ期高血压)：左心室肥厚；蛋白尿和(或)血浆肌酐浓度轻度升高为106～17.7mmol／L(1.2～2．Omg／d1)；动脉粥样硬化斑块；视网膜动脉狭窄。
5．按靶器官损害程度分期
1978年WHO提出了高血压按靶器官损害程度分三期的标准。1993年WHO颁布略经修改的三期标准如下：
I期：血压达确诊高血压水平(收缩压≥18.7kPa(140mmHg)和&或&舒张压≥12.0kPa(90mmHg)，无靶器官损害表现。
Ⅱ期：血压达确诊高血压水平，并有下列至少1项者：心电图示左心室肥厚或劳损，或x线、超声心动图有左室肥厚及(或)扩大征象；眼底视网膜动脉有普遍或局限性狭窄；蛋白尿或血肌酐轻度升高；超声或x线示有动脉粥样硬化斑块(颈、主、髂、股动脉)。
Ⅲ期：有明确高血压病史并具有下列5项中的l项者：心绞痛，或心肌梗死，或心力衰竭；脑卒中，或高血压脑病；视网膜出血、渗出或合并视盘水肿；肾衰竭；动脉夹层或动脉闭塞性疾病。
在相同血压水平，合并比不合并靶器官损害(特别是受损程度重的)时罹患心脑血管并发症的危险性成倍增加。
&&&&&&&&&&&高血压病的发病机制
高血压病的发病机制尚未完全阐明，目前主要有中枢神经失调的交感神经亢进说、血流动力学平衡失调说、肾素-血管紧张素系统说、细胞膜离子转运功能障碍说、肾脏作用说、遗传说、血管内皮功能异常说、胰岛素抵抗说等。
1.高血压的血流动力学改变
心输出量增加可能与高血压病初期改变有关，而一旦高血压病形成,
心输出量通常并不增加，但外周血管阻力升高。血管外周阻力是影响血压的重要因素．外周小血管是构成外周阻力的主要部位(占80％),其余20％决定于大血管。当外周阻力加大时，心室舒张末期血液向外周流动的速度减慢，流量减少，心室舒张末期存留在主动脉内的血液增多，因而舒张压升高。在心室收缩期,由于动脉血压升高使血流速度加快，所以收缩压的升高幅度比舒张压升高幅度小,脉压变小。与此相反，当外周阻力减小时，舒张压的降低幅度比收缩压降低幅度大，导致脉压加大。故认为一般情况下：舒张压的高低主要反映外周阻力的大小。引起高血压病患者外周阻力增高主要有三种因素：神经体液原性血管张力增加，血管管壁增厚和管径缩小，血管气质性改变。而血管平滑肌的收缩或张力状态是血管阻力的主要决定因素。
高血压病血管病变主要引起小动脉管壁中层增厚及纤维变性，外周阻力增大，并引起大、中动脉管壁中层增厚及动脉扩张、弹性减弱，促使和加重收缩期性高血压、左室肥厚和动脉硬化的形成与发展。所以，当心室收缩时，收缩压可明显升高；而心室舒张时，则因血管壁弹性减少，致使舒张压降低，脉压增大。这些改变是伴随年龄递增而出现的一个缓慢变化的过程，故老年人动脉血压的波动幅度(脉压)较年轻人大，单纯收缩期性高血压多见。
血流动力学平衡失调是高血压病发病的重要机制，这种平衡失调是整体性的，可始于中枢或外周。在一般情况下，它完全可被代偿而不引起高血压，但如果造成这种平衡失调的内因持久地起作用，则逐渐形成高血压病。
2．中枢神经失调和交感神经功能亢进
长期、反复的过度紧张与精神刺激可以引起高血压病。当大脑皮质兴奋与抑制过程失调时，皮质下血管运动中枢失去平衡，交感神经功能亢进，肾上腺能活性增加，使节后交感神经释放去甲肾上腺素增多，而引起外周血管阻力增高和血压上升。在这一过程中肾上腺髓质释放肾上腺素也增多，而血中肾上腺素水平的持续增高又使交感神经末梢去甲肾上腺素释放增多，从而进一步使血管阻力增加，血压持续升高。其他神经递质如5一羟色胺、多巴胺等也可能参与这一过程。
交感神经兴奋可通过多种途径升高血压：①使心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增加，内脏血管收缩。②肾交感神经兴奋可增加肾素分泌、降低肾小球滤过率，肾小管再吸收钠增加，导致水钠潴留。③颈动脉窦压力感受器敏感性降低，使压力调节“再置”于较高水平。④通过促进心肌与血管平滑肌细胞的生长而使细胞肥厚与增生，或通过对血管平滑肌细胞膜诱发电活动，加强血管收缩，维持慢性高血压和高血凝状态。
交感神经机能亢进对高血压病发生的始动机制的作用似更大于其维持机制。
3．肾素一血管紧张素系统(RAs)的作用
肾素一血管紧张素系统(RAs)是调节血压和血容量的激素系统，在高血压病的发病与治疗方面有重要意义。肾素是一种蛋白水解酶，主要由肾小球旁细胞分泌。释入静脉血中的肾素激活由肝脏合成的血管紧张素原，使其转化为血管紧张素I，再经肺循环中的血管紧张素转换酶(AcE)的作用转化为血管紧张素Ⅱ。后者有下列作用：①直接使小动脉平滑肌收缩，外周阻力增加。②使交感神经冲动发放增加，去甲肾上腺素功能加强，外周血管阻力增加。③刺激肾上腺皮质球状带，使醛固酮分泌增加，从而使肾小管远端集合管钠再吸收加强，导致体内水与钠潴留，血容量增加。以上作用均使血压升高。
但并不是所有高血压病患者都有肾素分泌增多。因此对循环RAs与高血压病的关系目前尚无肯定的结论。研究发现，在高血压病患者中30％肾素减低，15％肾素增高，55％为肾素正常，以此可作为高血压病的分类之一。血管紧张素转换酶抑制剂(AcEI)对RAs正常或减低的高血压病患者仍可产生降压效应。这提示除循环RAs的内分泌作用外，与局部RAs各成分在心血管系统中发挥作用有关。局部RAs各成分在心血管系统中的作用可以导致血管平滑肌细胞增殖，心肌细胞肥厚，而引起血管壁增厚、血管阻力增加、左心室肥厚等改变，在高血压病的发生和发展中占有重要地位。
4．细胞膜离子转运功能障碍
高血压病患者细胞膜存在特异性生化缺陷，可能为某一个或数个主要基因异常而造成膜转运蛋白结构异常，经一系列中间环节。最终导致本病发生。细胞膜离子转运功能障碍，尤其是血管平滑肌和肾上腺素能神经系统的可兴奋细胞的膜转运障碍，可促使产生暂时或持久性的细胞内Na+、ca2+浓度增加而升压。其升压机制可能是：①增加外周阻力(血管腔变窄，对缩血管物质反应性增强)。②使压力感受器“再置”，血压被调到较高水平。③影响交感神经活动和介质传递。④促进心血管细胞增生、肥大。⑤血流动力学和微循环障碍，促进高凝状态和血栓形成。
5．肾脏在高血压病发病中的作用
近年来肾脏与高血压病发病的关系已引起医学界的关注。无论原发性或肾实质性高血压，肾脏因素在高血压的发病机制中无疑都起重要作用。肾脏本身不一定存在病变，但肾外因素可直接或间接改变肾脏内分泌、血流动力学、肾小球滤过、肾小管对钠离子的再吸收等，从而影响肾脏调节水、盐平衡和血压。
肾脏不仅是一个排泄器官，而且是重要的内分泌器官，可分泌多种与血压调节有关的激素，如肾髓质合成的PGE2、PGA2等可扩张血管，PGF2。可收缩血管。肾脏是调节血压和体液平衡的关键器官。决定动脉血压的两大要素，即心排血量和总外周血管阻力都与体液平衡状态有关，其中心排血量受回心血量影响，而回心血量又受肾脏水钠代谢的直接影响。肾脏除了可直接分泌或参与血管活性物质的代谢外，其对电解质(特别是钠、钙、钾、镁等离子)的调节(包括细胞内和细胞外)也直接或间接影响总外周血管阻力。例如，钠盐过多可以增加交感神经兴奋性，促使平滑肌细胞水肿，对血管活性物质的反应性增强，以及细胞内钙离子浓度增加等，都可以使总外周血管阻力增加，血压随之升高。所以，肾脏与高血压发病的关系应当引起我们的重视。
6．高血压病与遗传
近年来从遗传学、分子生物学水平对原发性高血压的发病机制作了较深入的研究，原发性高血压也就是高血压病，已被认为是一种与遗传有关的多基因病。一些基因的突变、缺失、重排和表达水平的差异可能是导致高血压病的基础。有研究认为，决定血压的环境和遗传影响约各占50％，在遗传组分中显性和累加(多基因)成分都存在，比例约1:2～1:4，可见本病以多基因遗传为主。
流行病学调查、双胞胎研究和动物实验均表明高血压病有明显的遗佳倾向。研究表明：单卵双生的同胞比双卵双生的同胞的血压一致性更明显；流行病学调查结果显示高血压病有明显的家族聚集性，已有研究表明肾素一血管紧张素系统中肾素、血管紧张素转换酶和血管紧张素原基因以及Na+、ca2+、K+等细胞膜离子通道蛋白基因、原癌基因等与高血压病的发病有一定关系，新的与高血压病有关的基因不断地发现，这必将促进高血压病的分型、预测、预防和预后的研究，并开拓了抗高血压基因治疗的前景。
7．血管内皮功能异常
血管内皮细胞通过代谢、生成、激活和释放各种血管活性物质而在血液循环、心血管功能的调节中起着极为重要的作用。
内皮细胞生成的舒张物质包括前列腺环素(PGI2)、内皮依赖舒张因子(EDRF，即一氧化氮，NO)等，具有扩张血管和抑制血小板功能的作用。内皮细胞生成的收缩物质，包括内皮素、TXA2、PGH2及血管紧张素Ⅱ等，均有收缩血管的作用。&&&
在正常情况下，舒张因子与收缩因子作用保持一定的平衡。
一氧化氮(NO)可激活平滑肌细胞内的鸟苷酸环化酶，使cGMP生成增加，引起平滑肌舒张。缓激肽可使内皮细胞释放NO增加，用ACEI不仅使血管紧张素Ⅱ产生减少，还使缓激肽灭活减少，从增加NO的生成，增强扩血管效应。内皮素-I(ET-I)是内皮细胞生成的唯一内皮素，ET-I的生成受到一些物质的调控，其中PGI2和NO可减少ET-I的生成。正常情况下血液循环中ET-I的浓度很低。高血压病时，NO生成减少，而ET-I增加，血管平滑肌细胞对舒张因子的反应减弱而对收缩因子的反应增强。
8．胰岛素抵抗在高血压病发病中的作用
胰岛素抵抗系指胰岛素的生物效应低于预计正常水平，胰岛素在促进葡萄糖摄取和转化方面受损，使血糖不能有效地从循环中清除，为此机体代偿性分泌过多的胰岛素，形成高胰岛素血症或胰岛素／血糖比值增高，以使机体内的血糖维持在正常水平。
胰岛素抵抗或高胰岛素血症引起高血压的机制包括：①肾小管钠再吸收增加，水钠潴留。②兴奋交感神经系统。③促进动脉壁脂质沉着。④提高生长因子活力，导致血管壁细胞增生肥大，小动脉管腔狭窄。⑤抑制细胞膜上的Na+-K+-AT酶的活性，使细胞内Ca2+增多，血管收缩。
代谢性“x综合征”，亦称“胰岛素抵抗综合征”或“紊乱综合征”(CHAOS，其中c：冠心病；H：高血压，高胰岛素血症，高脂血症；A：成年糖尿病；O：肥胖；S：综合征)。胰岛素抵抗是该综合征的共同基础，由遗传因素和环境因素(热量摄入过多)造成。它使外周组织(骨骼肌)的葡萄糖摄取受阻，影响糖原合成，引胰岛素代偿性分泌增多，导致血胰岛素浓度增高。
胰岛素抵抗患者容易发生动脉粥样硬化。迄今，用高血压病药物治疗的临床试验均显示降压可使脑血管并发症下降，但对冠心病并发症死亡率的影响不明显，可能与所用的降压药未能作用于胰岛素抵抗有关。
&&&&&&&&&&高血压病的病理
高血压病病理改变，主要包括血管的病理改变和靶器官的继发性病理变化。
1．血管的病理变化：高血压病早期全身细、小动脉痉挛，日久管壁缺氧，呈透明样变性。小动脉压力持续增高时，内膜纤维组织和弹力纤维增生，管腔变窄，加重缺血。
2．靶器官(心、脑、肾)继发性病理变化：随着细、小动脉硬化和持续高血压，各靶器官发生继发性病理改变，其中以心、脑、肾为最重要。
(1)心：血压增高后左心室负荷加重，心肌肥厚与扩大，病情进展可出现心力衰竭。持久的高血压有利于脂质在大、中动脉内的沉积而发生动脉粥样硬化，如合并冠状动脉粥样硬化，心肌缺血则加重心脏的上述变化。
(2)脑：脑小动脉硬化常见。如伴有血管痉挛或血栓形成，可造成脑软化，痉挛处远端血管壁可发生营养性坏死而形成微小动脉瘤，如破裂则引起脑出血。普遍而急剧的脑小动脉痉挛与硬化使毛细管壁缺血、通透性增高，致急性脑水肿。
(3)肾：肾细小动脉硬化。肾小球入球细动脉玻璃样变性和纤维化，引起肾单位萎缩、消失，病变重者致肾衰竭。
&&&&&&&&&&高血压病的中医病因病机
中医古代文献无高血压病名，根据高血压病的临床表现和病程演变，可归属于中医学的眩晕、头痛、肝风等病证范畴，并与中风、心悸、水肿等病证有联系。中医历代医籍有关本病的论述很多，如《内经》所述“诸风掉眩，皆属于肝”、“髓海不足，则脑转耳鸣”，是高血压发病与肝肾有关的最早认识。后世医家对本病病因有一步认识，如金元时代刘河间认为“非外来之风，由于将息失宜而心火暴盛”，朱丹溪则提出“无痰不眩”、“无火不晕”的观点，明代张景岳更认为本病的发生“皆内伤积损，颓败而然”，并指出饮食、起居、七情、酒色等在本病病因学上的意义。
根据中医学理论，高血压病的病因病机，主要是由于情志失调、饮食不节、劳逸过度、禀赋不足与体质偏盛偏衰等因素，导致人体脏腑阴阳失衡，气血失调，气机升降失常，风火内生，痰淤交阻而发病。病位主要在肝、肾，其次是心、脾。肝肾阴阳失调是本病的病机重点，而其病机要点可概括为虚(肝肾阴虚)、火(肝火、肝阳)、风(肝风)、痰(痰湿)、气(气逆、气滞)、血(血淤)等六个方面。
1．情志失调：中医学将情志活动归纳为七情，即指喜、怒、忧、思、悲、恐、惊等七种情志变化。过激的情志变化则称情志失调或恬志刺激。长期持久的情志刺激，可使人体气机紊乱，脏腑阴阳失衡、气血失调，导致高血压的发病。情志失调可直接伤及内脏，《内经》认为：“怒伤肝”、“喜伤心”、“思伤脾”、“忧伤肺”、“恐伤肾”。情志刺激对脏腑功能的影响，从高血压的发病来说，以肝、心、脾功能失调最多见。如思虑劳神过度，导致心脾两虚，出现神志异常和脾失健运的症状；恼怒伤肝，肝失疏泄，血随气逆而引起头痛、眩晕，甚则中风；肝郁日久化火，肝火可挟痰、挟风上扰清窍，这些均可导致高血压的发病。
情志失调最重要的是影响脏腑气机，导致人体气机升降失常。《内经》认为：“百病生于气也。怒则气上，喜则气缓，悲则气消，恐则气下…惊则气乱…思则气结。”在情志因素影响脏腑气机升降失调而引起高血压的病理机制中，“怒则气上”最常见。过度的气恼、愤怒，使肝主疏泄功能失职，产生肝气郁结、肝气上逆，引起肝气横逆上冲，导致血压急剧升高，这种状况在高血压病患者中很多见。不少高血压病人在情绪激动之后常出现血压升高、头痛、面红目赤，甚则中风卒倒。
2．饮食不节：饮食不节可损伤脾胃，导致脾胃气机升降失常，脾不运化，则聚湿、生痰、化热而引起血压升高。饮食不节包括饥饱失常、饮食偏嗜两个方面，与高血压的发病关系密切。
(1)饥饱失常：过饥则摄食不足，气血生化之源缺乏，气血得不到足够补充，久之则气血衰少。过饱则食物摄入过量，超过脾胃消化、吸收和运化能力，久之则损伤脾胃，脾失健运，湿浊内蕴，蕴久化火，炼津为痰，痰火上扰清窍，导致血压升高，表现头痛、眩晕等症。
(2)饮食偏嗜：进食肥甘厚味，或过度饮酒，可损伤脾胃，引起运化失常，痰湿内生，蕴久化热，痰热上扰，导致血压升高；或嗜食咸味，过量食盐，可使血脉凝滞，耗伤肾阴，致肾阴亏虚，肝失所养，肝阳上亢，亦可使血压增高。
3．劳逸过度：劳逸过度包括过度劳累和过度安逸两个方面，都是引起人体内脏阴阳、气血失调的重要因素，从而导致高血压病的发生。其发病机制如下：
(1)过度劳累：指劳力过度易伤脾气，而聚湿生痰，上扰清窍，导致血压升高；劳神过度则暗耗阴血，房劳过度则耗伤肾阴，均可导致肝肾阴虚，肝阳上亢，引起血压增高。
(2)过度安逸：指缺乏运动和锻炼。《内经》有“久卧伤气，久坐伤肉”之说。过度安逸可使人体气血运行不畅，脾胃功能减弱，痰淤湿浊内生，郁久化火，痰火上扰，亦可导致血压升高。
4．禀赋不足与体质因素：人体禀赋来源于先天。w肾为先天之本”，“肾气”的强弱受之于父母，所以禀赋不足即指肾气不足。高血压病的发生与先天禀赋有关，这与现代医学高血压发病机制中的遗传因素相似。”。肾气”又可分阴、阳两端，肾阴主濡养一身之阴血，肾阳主温养一身之阳气。如禀赋偏于肾阴不足，则因阴阳失衡，而易产生阴虚阳亢的病机变化，表现为心肾不交、肝阳上亢或肝风上扰等证；若禀赋偏于阳虚阴盛则脾肾无以温化，导致阴寒水湿停留的病机变化，表现为痰湿中阻、阳气虚衰等证。
高血压的发病又与体质因素有关。中医学认为，人的体质有阴阳偏盛、偏衰的区别。阳虚体质的人，一般以脾肾阳虚为多见。这一类型体质的人，机体阳气亏虚，脏腑机能减退，脾胃运化功能降低或失调，容易导致痰饮湿浊内生，故有“肥人多阳虚痰湿”之说。痰湿蕴久不化，则易生热化火，阻于脉络，蒙蔽清窍而导致血压升高。因此，身体偏肥胖的阳虚体质的人患高血压病，多与痰湿内热有关。阴虚体质的人，一般以肝肾阴虚为多见。这类型体质的人，体内阴液亏虚，精血津液等营养滋润物质不足，身体偏消瘦，易导致阴不制阳，阳热内生，故有“瘦人多阴虚火旺”之说。肝阳偏亢。日久则化热生火而上扰清窍，引起血压升高。故身体偏瘦的阴虚体质的人患高血压病，多与阴虚阳亢有关。
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高血压的危害性
一旦患了高血压病(原发性高血压)，就应马上看医生，得到及时治疗，否则就会受到意想不到的损害。临床实践表明轻型高血压如果不给予及时治疗，不是没有危险，在9。10年之后，约计10％的患者会死亡，50％左右的病人并发左室肥大、视网膜病变、脑血管病、心脏及肾功能障碍。重型高血压，即舒张压在14．0千帕(105毫米汞柱)以上者，5年之后发生心血管并发症者占50％以上。
通常轻型高血压并发心血管病者居多，其次为脑血管病变；而重型高血压发生肾脑并发症居多，其次为心血管并发症。这说明高血压的严重程度也会涉及到并发症的发生。
血压高低也会影响病程进展速度。当舒张压低于17．3千帕(130毫米汞柱)时，如果治疗及时，血压控制比较理想，就可能会延缓心血管并发症的发生；如果舒张压超过17．3千帕(130毫米汞柱)，又得不到合理的医治，特别是合并心、脑、肾等脏器功能障碍时，病情将会很快恶化，出现心、脑、肾等脏器功能衰竭。衰竭的脏器往往又会使血压上升，恶性循环，若再不及时医治，病人往往在6个月左右时间内死亡。这说明将血压控制在理想水平的重要性。
血压高低也会影响寿命，血压程度越高，相对病死率也越高增。有资料表明，以男性30～39岁组为例，当血压为17.3/12.0千帕(130/90毫米汞柱)时，死亡的危险性比正常人的增加1.4倍；如果血压增至18.7／12.7千帕(140／95毫米汞柱)时，增加2.5倍；当血压为20.0／13.3干帕(150／100毫米汞柱)死亡的危险性增加5倍之多。由此说明，若及时正确地降压治疗会延长患者的生命。
&&&&&&&&&&&关于心血管系统
高血压是一种心血管系统疾病，心血管系统也就是我们常说的循环系统，它是由心脏和全身的血管(包括动脉和静脉)构成的。心脏、动脉、静脉形成了一个密闭的管道，在这个特殊密闭的管道里，血液总是按照一定的方向有规律地流动着，如同一江春水向东流，这是由心脏特殊的内部结构以及心脏和动脉、静脉的巧妙连接决定的，下面我们将对心脏、动脉和静脉作逐一的介绍。
(1)心脏的大小与结构
心脏是循环系统的中枢，它像水泵一样，通过有节奏的收缩和舒张，将血液泵出，使血液流至全身各个器官，然后又接受各个器官回流的血液，周而复始，不断循环，维持人体的生命活动。
心脏从外观上看，像一个棕红色的歪梨，大小与每个人自己的拳头差不多。有的人(比如运动员)的心脏会略大一些，这与长期锻炼有一定的关系，从一定的意义上说是健康的标志。但是如果出正常范围过多，就很可能是病态了，需要仔细检查找出引起心脏增大的原因。
心脏的外观简单，内部结构却比较复杂，分为左心和右心两大部分，它们之间是不直接相通的。左心和右心都是由心房和心室构成的，都是心房在上，心室在下。左心房和左心室中间有个门称二尖瓣；右心房和右心室中间也有个门相隔称为三尖瓣。
左心室通过主动脉瓣与主动脉相接，当左心室收缩时，推开主动脉瓣将血液射入主动脉，再流至全身各个器官。右心房与上腔静脉、下腔静脉相通，接受全身其他器官回流的血液。右心室通过肺动脉瓣与肺动脉相接，当右心室收缩时，推开肺动脉瓣将血液射入肺动脉，再流至肺循环。左心房与肺静脉相连，接受肺循环回流的血液。
(2)动脉、静脉和毛细血管
血管是引导血液流向身体各部分的弹性管道，有了血管系统才能使血液在其中按一定的方向不停的流动,就好象自来水厂要把水输送到全市每个地方，仅有水泵是不行的,还要有自来水管道系统。
心脏要将血液输送到全身各组织器官，而各个组织器官要将血液回流至脏,都必须有传送运输血液的管道-血管系统。
血管系统包括动脉血管和静脉血管，使血液离开心脏将其输送到全身各个器官加以利用的血管为动脉血管，动脉血是富含氧气和营养物质的新鲜血，颜色是鲜红色的；静脉血管是使血液返回心脏的血管，静脉血含有较多的二氧化碳和组织代谢废物，颜色是暗红色的。动脉和静脉之间还有一种极细的毛细血管，它成网状分布于各个组织器官，它的数量非常多，一个成人的毛细血管总数可达300亿根。毛细血管的管壁很薄,着使得血液中的氧气养料可以从容不迫的透过血管壁,方便的到达组织细胞;同时细胞在新陈代谢的过程中产生的废物、废气也容易被毛细血管带走。
(3)体循环、肺循环
血液在体内的循环过程可以概括为：
左心室→主动脉→全身大、中、小型动脉→全身毛细血管网→全身小、中、大型静脉→上、下腔静脉→右心房→右心室→肺→左心房→左心室
这一循环过程可分为两部分：体循环和肺循环。
随着左心室强有力的收缩，主动脉瓣开放，左心室内氧含量丰富的新鲜动脉血被急速泵入主动脉，再通过大动脉和小动脉流遍全身各部分组织和器官的毛细血管。在毛细血管中，血液中的氧气和营养物质透过毛细血管壁进入组织器官，而组织器官代谢所产生的二氧化碳和废物则进入血管被血液带走，这时鲜红色的动脉血变成暗红色的静脉血，再从全身汇集到上、下腔静脉返回到右心房，此过程称为体循环。
右心房内的血液在心室舒张、收缩时经过开放的三尖瓣进入右心室，在左心室收缩的同时，右心室也收缩，把富含二氧化碳和废料的静脉血泵人肺动脉，再通过肺动脉的左右分支分别进入左肺和右肺，通过肺毛细血管网，血液中的二氧化碳被释放并进入肺泡，随之被呼出；吸入肺泡中的氧气则进入血液中，使血液再次变为含氧丰富的新鲜血，经肺静脉流到左心房，这个过程称为肺循环。
血液循环的同时伴随着气体的交换过程，吸人氧气，排出二氧化碳，以满足组织器官新陈代谢的需要。所以我们在日常生活中一定要注意经常打开房间的窗户，保持室内空气的流通，使自己尽量呼吸新鲜的空气，因为新鲜空气中含氧量高；而久不通风的房间中二氧化碳就会逐渐蓄积，而氧含量会下降。
&（4）心血管系统具有内分泌功能
心血管系统除了具备上述功能外，还具有内分泌功能。可以分泌与血管收缩或舒张有关的一些物质如内皮素、心钠素等参与和调节血压。
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收缩压与舒张压
心脏通过不停地收缩和舒张来推动血液流动，这种由心脏收缩和舒张所产生的压力，通过血液作用到了血管壁上，就形成了血压。心脏跳动的时相分为收缩和舒张两个时相，其中心脏收缩时，动脉内的压力最大，其压力的顶峰称为收缩压，即我们通常所说的高压；心脏舒张时，动脉处于一种松弛状态，动脉内压力下降，称为舒张压，即我们通常所说的低压。虽然血压有一定的波动范围，但过高或过低都会使人感到不舒服，甚至造成严重的后果。
高血压的“三高”与“三低”
高血压是当今世界上流行最广泛的疾病，已影响到全球10亿人，中国患者近1.3亿。我国高血压的流行具有“三高”、“三低”的特点。
“三高”是指患病率高、致残率高、死亡率高：
(1)患病率高：新近的调查表明，在我国35～74岁的人群中，高血压患病率已经上升为27.2％，也就是说此年龄段就有1.3亿高血压患者。
(2)致残率高：目前我国由高血压所导致的脑中风患者有600万左右，其中有75％的人有不同程度的劳动力丧失，40％的人重度致残。
(3)死亡率高：我国城市人口死因的41％是心脑血管病，其中北京已达51％。
“三低”是指知晓率低、服药率低、控制率低：
(1)知晓率低：由调查表明，我国人群中仅有53％的人曾测过血压,44％的人知道自己的血压水平。1991年，通过对全国30个省市95万人的调查发现，高血压的知晓率在城市为36.3％，而农村仅为13.7%。
(2)服药率低：城市为17.4％，农村为5.4％。但最近的一项调杏发现高血压患者的服药率已上升至28.2％。
(3)控制率低：血压控制到18.7／12.kPa(140／90毫米汞)柱以下者，城市为4.2％，农村0.9％，全国2.9％。
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血压指的是什么
血压是指血液在血管内所呈现的压力。血压的形成，首先有赖于循环系统内有血液充盈，其充盈程度可用循环系统平均充盈压表示。在动物实验中，若使心脏暂时停搏，血流将停止，循环系统内各处压力很快取得平衡，此时，在循环系统内任何一点所测得的血压就是循环系统充盈压，其数值取决于血液量和循环系统容量之间的相对关系。如果血量增多，循环系统容量减少，则平均充盈压升高，反之则降低。实验证明，狗的循环系统平均充盈压约为0.94千帕(7毫米汞柱)，人也接近于这一数值。显然，单靠血液充盈本身并不能形成很高的压力，但它是形成血压的前提。形成血压的另一因素是心脏向血管内射血。心脏射血时，心室肌收缩所释放的能量，一部分用于推动血液流动，成为血流的动能；另一部分则形成对血管壁的侧压，成为作用于血管壁的势能(压强能)。当用导管插入血管内测量血压时，若导管开口对向血流，则血流的动能也能转变成压力(流速压)，使测得的血压大于对血管壁呈现的侧压，称为终压。通常血液的动能部分，即流速压，只占很小的比例，故侧压与终压差别不大。据计算，心缩期，主动脉血流速度最快时，其流速压只占终压的3％，故可忽略不计。但当某部位血流速度明显加快时，流速压占的比例就要增大，而使侧压减少。例如在冠状动脉硬化时，若冠状动脉口径狭窄到原来的1/5时，其横断面积将减小到原来的1/25，因而血流速度将增加25倍。由于流动液体的动能与流速平方成正比，故此时血流动能将比冠状动脉正常时增大625倍，结果使流速压占的比例大增，冠脉侧压大减，从而更加重了冠状动脉的狭窄程度。当侧压成为负值时，冠状动脉即完全闭锁。但血流一旦停止，流速压也消失，侧压又突然增大，冠状动脉重新流通。如此反复，有时出现所谓的断续性血流。
&&&&&&&&&&&动脉血压的形成
动脉血压是指血液流经动脉系统时，对血管壁所呈现的侧压。动脉血压是推动血液流动的驱动力，它必须达到一定高度才能保证全身各器官的血液供应。那么动脉血管内一定高度的血压水平是如何形成的呢?前面曾谈到，在血管系统内有足够的血液充盈是形成血压的前提。在此基础上心脏射血所作的功，一部分形成流速，一部分产生侧压。但是如果不存在主要由阻力血管所构成的外周阻力，心脏射出的血液将迅速流向外周，致使心室收缩释放的能量全部或大部转为动能，而形不成侧压。只有在外周阻力配合下，心脏射血液不能迅速流走，暂时存留在阻力血管向心端的较大动脉血管内，这时心室收缩的能量才能大部分以侧压形式表现出来，形成较高的血压水平。所以，动脉血压的形成是心脏射血和外周阻力相互作用的结果。在心室舒张期心脏停止射血时，则由大动脉回弹作用与外周阻力相配合，以维持一定的血压水平。
&&&&&&&&&动脉血压的生理变异
在不同生理情况下，血压可发生一些变动。在兴奋、恐惧、等情绪因素影响下，血压特别是收缩压可明显增高，主要与交感神经活动增强有关。睡眠时，血压急剧下降，以后随着不同睡眠时相有波动，一般在第Ⅲ和第Ⅳ相时最低；在异相睡眠时，血压可发生短暂升高。运动时，动脉血压特别是收缩压可明显增高；从事激烈运动时，收缩压可高达24.0～26.7千帕(180～200毫米汞柱)；舒张压也可达到13.3干帕(100毫米汞柱)的程度。运动停止时,血压急剧下降，这是由于腹肌、内脏血管舒张所致，以后又出现血压的二次上升。环境温度降低时，末梢血管收缩常使血压升高；环境温度升高时，则皮肤血管扩张等散热机制而使血压降低，在温浴时也有同样变化，但以舒张压降低更为明显。
在动脉系统内，不同动脉段的血压数值也不一样，并不是动脉血管愈大，血压愈高。若用带有顶端压力传感器的导管入各段血管测量其血压值，则可发现与主动脉内的血压相比外周动脉的收缩压较高,舒张压较低,因而脉压差较大。这由于：①血压压力波从远端阻力较大的血管床返折回来，造成叠加，故血压反而升高。②射出的血液团作用于弹性血管壁起共振现象。
&&&&&&&心脏搏出量与血压的关系
在循环系统内有适量血液充盈前提下，动脉血压是由心脏射血和外周阻力两个主要因素的相互作用而形成的。这个因素既是形成血压的因素，又是影响血压变化的主要因素。当心室收缩加强而搏出量增加时，射入主动脉的血量增加，脉血压升高，血流速度加快。在心率和外周阻力不变的情况下，血液向外周流走的量增多，因而动脉系统舒张末期总量虽有所增加，但增加程度不大。因此，收缩压的升高要大于舒张压的升高，从而使脉压加大。总之，当心脏搏出量增加时，要是使收缩压增高，舒张压增高不多，故脉压增大。反之，当出量减少时，则主要使收缩压降低，脉压减小。
&&&&&&&&外周阻力与血压的关系
外周阻力增加而心输出量不变时，由于血液向外周流的速度减慢，致使舒张末期主动脉内存留的血量增多，舒张压增高。心缩期时，在此基础上加上搏出量，总血量也要增多，缩压也将相应地增高。但是动脉血压升高使血流速度加快，此收缩压升高不如舒张压升高明显，脉压变小。反之，外周阻力减小时，舒张压降低要比收缩压的降低更明显，故脉压加大。
外周阻力的改变主要是由于阻力血管口径的变化，而后者又是由血管平滑肌的活动所决定的。近年来关于血管平滑肌的研究进展较快，这对于分析血压的生理与病理变化，特别是高血压的发生机制有重要意义。目前研究较多的是ca2+、Mg2+、Na+、K+等离子对血管平滑肌活动的影响。
(1)C2+的作用：血管平滑肌细胞内Ca2+浓度的增加，能促进肌动蛋白与肌球蛋白的叠合，引起平滑肌收缩，管径缩小，外周阻力增大，血压升高。细胞内的Ca2+浓度是由细胞膜上的Ca2+通道与细胞膜和肌浆网膜结合Ca2+的功能所决定的。膜上的钠-钾通道(钠-钾泵)与钠-钙通道(钠-钙泵)，也与细胞内Ca2+浓度的调节有关。细胞外Ca2+通过Ca2+通道进入细胞内，以及细胞膜与肌浆网膜上的结合钙向细胞内的释出，均可使细胞内Ca2+浓度增加，引起血管平滑肌收缩。Ga2+拮抗剂可阻止细胞外Ca2+的流入和膜结合Ca2+向细胞内的释放，使细胞内Ga2+浓度降低，抑制平滑肌的收缩。
(2)M2+的作用：M2+能直接作用于血管平滑肌的细胞膜，与Ca2+竞争ca2+通道，减少Ga2+的流入，并能促进肌浆网膜与ca2+的结合，从而减少肌细胞内的Ca2+浓度。因此，M2+能抑制或减弱平滑肌的收缩。&&&
(3)Na+的作用：血管平滑肌的细胞膜上有N+-K+泵与Na+-
Ga2+泵，前者能泵出3个Na+，摄入2个K+，使细胞内维持低钠浓度，后者使3个Na+的流入与1个Ca2+的流出相耦联，可促进ca2+的流出。当肌细胞内Na+增多时，一方面可通过Na+
-K+泵促进Na+的流出，另一方面抑制Na+-Ca2+泵，减少N+的流入，因而阻碍了Ca2+的流出，使细胞内Ca2+浓度增加，肌肉收缩加强。近年来的研究已证实，高Na+膳食与高血压的发生有重要关系。&
(4)K+的作用：细胞外K+浓度的增加能刺激Na+-K+泵，促进细胞内Na+的流出，进而增强Na+-Ca2+交换，使细胞内Ca2+减少,降低平滑肌的张力。
&&&&&&&&&&&&心率与血压的关系
&心室每次收缩射入主动脉的血液，只有一部分在收缩期内流走，其余部分则需要在舒张期内流向外周。如果心率突然增快而搏出量和外周阻力不变，则因舒张期变短，流向外周的血量减少，致使舒张末期主动脉内存留血量增多，舒张压升高。在此基础上，由于“水涨船高”的关系，虽然收缩压也将升高，但动脉压升高可使血流速快，在收缩期内有较多的血液流向外周，致使收缩压的升高不如舒张压升高显著，而脉压减小。与此相反，当心率减慢时，舒张压降低的幅度大于收缩压降低的幅度，致使脉压增大。
大动脉的弹性储器作用与血压的关系
动脉系统血管结构特点决定了主动脉与大动脉的弹性压力储器作用。它可缓冲血压波动的幅度，即防止收缩压过高和舒张压过低，因而使脉压减小。大动脉的弹性可随年龄逐渐发生变化。在儿童时期，由于血管壁中弹性纤维多，胶原纤维少，弹性储器作用强，在同样容量变化下，压力变化幅度小，脉压较小。但到老年时，动脉管壁中的弹性纤维发生变性，它的可扩张性减小，弹性储器作用减弱，致使脉压增大。
&&&&&&&血液黏滞度与血压的关系
除了血管口径外，血液黏滞度也是构成外周阻力的一个因素，由泊肃叶定律可知，血流阻力与血液黏滞度成正比。凡使血液黏滞度增因素，都有可能加大外周阻力，升高血压，而增加心脏负担。红细胞的数量和性质的变化是影响血液黏滞度的主要因素。红细胞比容的增大，例如在多血症和失水患者，均可使血液血压升高。在某些病理情况下，红细胞聚集性的增加，也使血液黏滞度增高的重要因素。血浆中纤维蛋白原浓度的异常增加，可通过血黏滞度的增高，引起血液度增高。这些因素都能改变外周阻力而影响血压。因此，血液黏滞度的状况与血压有关系。
&&&&&&&&&&&何谓收缩期高血压
一般认为，这种高血压表现为收缩压高于正常，但舒张压正常或低于正常，因而脉压增大。收缩期高血压常见于老年，但同样也见于年轻人。当病人患主动脉硬化、甲状腺功能亢进、主动脉
(以上主要由于心搏量增加，后者尚有主动脉血液循环动静脉瘘、动脉导管未闭、主动脉的肺动脉间隔缺损(由于心搏量增加，且有左至右分流)、原因不明的高动力循环状态等，也属于常伴收缩期高血压范畴之内。收缩期高血压在发生心血管并发症及充血性心力衰竭中有其特殊的不利作用。抗高血压治疗措施能降低这类病人的血压。对于动脉粥样硬化的老年病人应注意其舒张压不能降得过低，否则易引起重要器官血液灌注量的不足。
&&&&&&&&&何谓波动性高血压
每个人的血压随时随地在变，在24小时监测下，即使血压正常者的收缩压和舒张压也有6.6千帕(50毫米汞柱)以上的变化。病人血压波动于正常血压、临界高血压以及高血压值之间是常见的。由于这种波动，常常假设由正常血压通过“波动性”高血压发展成“固定性”高血压。血压波动程度(波动性)不限于临界性高血压。血压愈高，变异性愈大。成年人，“基础”血压或静息血压较随机血压与心血管患病率相关显著；测量儿童血压时，周围环境的影响可能具有重要意义。
另外，在身体的不同部位或身体处于不同体位时，因地心引力关系而血压互异。通过对机体功能及外来刺激的反应，血压在昼夜之间变异甚大。因血压的这种变异性，故难以凭一次随测的间接血压读数来确定个体的血压水平。即便如此，在舒适、休息、安静的环境和恰当的操作技术等条件下，病人就诊测得的血压值也会有波动性，因此重复检测血压是非常必要的。
&&&&&&&&&&&&何谓门诊高血压
这是指病人平时并无高血压，而每到门诊测血压就高。可用24小时监测血压，并参考心电图及其他诊疗情况进行综合分析，以正确判断病人是否患有高血压。通常，测量血压时引起紧张和焦虑仍是一个经常遇到的问题。取非同一次测定的多个随测血压值读数则可减少这种防御反射和警觉反应。在门诊每隔10分钟对病人测一次卧位血压，共4次。一般第一次读数为最高，但以后3次读数间差别甚微。而每隔5分钟测坐位血压1次，共6次，可发现前3次后3次的平均值差很小。这种所得到的“门诊室基础血压”对减少防御反射或警觉反应来说有极大价值。
我们认为，某些病人仅在门诊室医生诊病时血压显著升高，不能把这种情况错误地说成是顽固性高血压。这类病人如果根据门诊测得的血压值而增加药物剂量，将会产生不能耐受的副反应或甚至低血压。故不主张用增加药物剂量去降低这种仅在门诊检查时升高的血压。
&&&&&&&&何谓医源性高血压
医源性高血压是指由于医生心理治疗不当、用药有误或药物剂量不足等引起的血压增高，常表现为收缩期高血压。无论在病房、门诊或在随访时，由于医生对病人心理因素情况不了解，医生语言不当而使病人忧心忡忡或情绪激动，并使其血压增高，这种例子屡见不鲜。
医生配伍用药不合理也可引起高血压。例如：三环类抗忧郁药、冬眠灵、可卡因可对抗胍乙啶、可乐宁、甲基多巴的降压作用。口服避孕药、女性激素可产生或加剧高血压。非类固醇类药物，如消炎痛、保泰松等可抑制前列腺素E2对抗其扩张肾血管作用而使血压升高。β-受体阻滞剂可加重可乐宁的“停药反跳”作用，导致血压升高。
在用升压药期间(如多巴胺)，一定注意及时监测血压。若血压恢复正常，应及时减量并逐渐停药。否则，若对已恢复正常血压的病人继续使用升压药，容易引起药物性高血压。由于降压药用量不足，如有的医生不考虑病人年龄、性别、体重、病程等，一律常规剂量用药，结果会使一些病人血压不能降至目标水平。
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何谓儿童及青年性高血压
高血压是我国人民最常见的心血管病，不但多见于中老年人，也可见于少年儿童中。1979年广东省心血管病研究所对岁农村儿童进行血压普查，按我国沿用的标准判断，高血压的患病率为0.86％。
在美国，3％以下的儿童有高血压，这是一个重要的方针性问题。1987年第二特别工作组在小儿血压控制的报告中提出一个全面的检出、评价和治疗儿童高血压的方法。此研究提供了来自70000多白人、黑人和墨西哥、美国儿童的血压资料。明确有高血压是指血压持续等于或大于本年龄血压的第95百分位数者，严重高血压是指血压持续等于或大于本年龄血压的第99百分位数者。
根据一次简单的血压测量不能确诊为高血压。如同成人一样，儿童需要反复测血压才能确定其血压升高是稳定的或不稳定的。应注意使用精确的仪器和技术，使用宽的袖带，舒适地包绕上臂而不能盖住肘前窝。对婴儿用听诊法精确测得的血压是不可靠的，可用Dopple，技术的电子血压计。尽可能测得病人在不紧张的环境下静举位时的血压。
儿童年龄越小而血压越高者，发生继发性高血压的可能性越大。细心地采集病史和查体是最重要的。对年轻病人进行实验室检查，一般与成人相同。
儿童高血压的根本原因、严重性或合并症将决定需要治疗的程度和方法。降压疗法不可发生使病儿不能坚持治疗或损害正常生长和发育的副作用。非药物性治疗可推荐作为开始时的治疗方法，并根据每个病儿的需要制定相应的治疗计划。降压药物治疗一般应用于血压高于第99百分位数病人或非药物性治疗效果不佳而血压明显升高的病人。
用于成人患者的药物，一般对未满18岁的患者也有效。没有理由去限制无合并症而仅有血压升高的人参加体育活动。
&&&&&&&&&&&&何谓老年性高血压
因为老年人高血压这种提法不具体，且不同研究者所下的定义也各不相同，所以我们将那些年逾55岁以上的高血压(特征为纯收缩期性或不相称收缩期性高血压，脉压差总是大于10.7千帕(80毫米汞柱)，有肯定的临床放射学征象患者，称为老年性高血压。这就排除了与甲状腺功能亢进症有关的纯收缩期性高血压、高循环动力性(所谓临界性)高血压、动静脉痿、贫血、主动脉瓣返流和其他见于年轻人的高血压。我们认为，称其为动脉粥样硬化、动脉硬化性高血压更为妥当。
老年人高血压具有肯定的临床与放射学的特征如下：
(1)年逾55岁。
(2)脉压差几乎全都超过10.7千帕(80毫米汞柱)。
(3)存在临床上可证实的动脉粥样硬化或动脉硬化性病损，如：①眼底动静脉交叉压迹，动脉光带增宽并呈红棕色(“铜丝样”)，最后完全闭塞(“银丝样”)；反光增强和动脉扭曲；出现银丝样动脉或急性栓塞，通常是单侧性的，且常伴苍白性渗出及出血。②动脉变硬且扭曲，臂外展半曲位时于肘窝处看得最清楚。③主动脉弓及腹主动脉钙化，尤其是腹主动脉，在腹部侧位x线摄片中时常最先和最清楚地被见到。④主动脉弓延长(伴或不伴有扩张)。⑤主动脉区和(或)大动脉(颈动脉、腹主动脉和股动脉)上存在收缩期杂音。⑥老年环。
对这些病人的检查，除了详细地询问病史和体检(尤其是心血管系统)外，还应包括血浆生化检查和尿液分析。脑部x线检查及腹部侧位子片对于确定动脉粥样硬化性病损及其钙化的范围与严重性是极有用的。这种钙化在主动脉与大血管顺应性降低中是一个主要的因素。心脏和腹部的超声波检查是探查主动脉延伸和(或)主动脉瘤的有用工具。
如舒张压持续高于14.0-14.7千帕(105～110毫米，汞柱)或有高血压危象史，则应作静脉肾盂造影快速连续x线摄片、放射性同位素肾图和闪烁肾图检查，以确定是否存在肾血管并发症。
应特别注意情感和精神因素，因为这些病人处在这样的年龄，较常发生亲友死亡，有许多焦虑，经济上不安全感，无所作为感和孤独感等。询查这些因素对恰当处理这些病人是重要的。
处理原则：
(1)这类高血压很少是急进性或恶性的。在老年人中，除了肾血管源性(几乎都由于肾动脉主干的粥样硬化性阻塞引起)外，很少是其他继发性高血压。如肾动脉造影阳性而肾功能尚可，则常选用肾切除术，因主动脉的弥漫性粥样硬化改变通常不适于作静脉或尼龙管的分流术。
(2)即使收缩压持续在26.7～40.0千帕(200～300毫米汞柱)并伴有左心室肥厚的心电图改变，只要舒张压仍低于12.0千帕(90毫米汞柱)，则15～30年的存活率还是很高的。当高血压仅是收缩期性的，或用抗高血压药物后可维持舒张压在12.0干帕(90毫米汞柱)以下时，病人维持正常的肾功能可长达25年。
(3)观察结果提示，在高血压中继发于肾动脉硬化的肾功能衰竭是舒张压长期升高的结果；而收缩压升高更常与脑血管意外、冠脉血栓形成和充血性心力衰竭有关。
(4)应测量这些病人卧位和直立位血压。直立位收缩压是抗高血压治疗有效性的最佳指标。如直立位收缩压正常，即使卧位收缩压可能超过26.7千帕(200毫米汞柱)，也不应再加大抗高血压药剂量。严重或十分不相称的收缩期性高血压，即使舒张压降至12.0千帕(90毫米汞柱)以下，收缩压常仍显著升高。在这样的病例中增加抗高血压药物的剂量或采用干扰体位反射或交感神经活性的药物是危险的，因它们可引起直立性收缩压的骤降和急性脑或冠状动脉血栓形成的可能
(5)在处理老年性高血压中，长期使用许多抗高血压药物的实验表明：①非常适宜使用肼苯哒嗪，且其副作用少(心悸、血管搏动性头疼和消化不良见于约35％的高血压年轻病人)。②能很好耐β-阻滞剂，但同样有引起心动过缓和充血性心力衰竭的危险。③二甲基多巴不超过1000毫克／日剂量和胍乙啶不大于25～37.5毫／d也是有效的，且无产生突发直立性低血压的危险。④虽然噻嗪类药物有增加红细胞压积从而增加血黏滞度、血浆尿酸、血糖及胆固醇水平的倾向，但仍可使用。⑤利血平、三氨蝶呤和螺旋内酯的效果最差。一般说来，速尿不适用，因其有太强的容量削减作用，可带来直立性低血压的危险。
有逐渐增多的证据表明，以血流速度、涡流性和血流加于管壁的切变应力形式表现的各种力可能参与动脉粥样硬化的致病机制，从而参与一过性缺血发作、栓塞及卒中的发生。史配斯曾提出，抗高血压药物能改变在动脉粥样斑块处的血流速率及湍流性的证据。有人发现，心得安和可乐定可降低血流速率，而甲基多巴和肼苯哒嗪(尤其是后者)则增加血流速率。而α-甲基多巴和肼苯哒嗪(尤其是后者)则增加血流速率。如同对其他高血压病人一样，治应包括对肥胖病人控制体重和避免盐及咸食。推荐第一阶梯的药物治疗是肼苯哒嗪(25毫克／次，3～4次／日到50毫克／次，3～4次／日)和β-阻滞剂并用。作为第二阶梯，如有必要可加用双氢克尿塞(25毫克-50毫克／次)或α-甲基多巴(125毫克～250毫克／次，3-4次／日)。如血压仍未能有效控制，则应注意有否肾血管性病变成分参与。
总之，老年人动脉粥样硬化-动脉硬化性高血压的处理目的是：①维持血压低于21.3～23．4／12．0千帕(160～175／90毫米汞柱)。延长寿命并保持病人社会劳动能力和身心佳良，提高病人生活质量。
处理办法：①给予抗高血压药物(肼苯哒嗪、α-阻滞剂、α-甲基多巴、双氢克尿塞)。②以水果、蔬菜、稻谷类、不加凋料的面条、鱼和家禽构成的饮食，纠正高脂血症。③帮助病人适应如孤独、不安全感、死亡的焦虑等老龄问题。
此外，55岁以后发生舒张期高血压或老年高血压的病人对以前的治疗无效时，应怀疑有其他原因，通常疑有肾血管疾病。
总之，因为老年人可能有心血管反射的损伤而对低血压较为敏感，所以老年人对血容量过分减少和交感神经抑制比年轻人更为敏感。因此，降压药治疗初始剂量应比平常为小，增加的剂量也应少于年轻病人，其间隔时间也应长些。应小心地使用能引起体位性低血压或有此种倾向的药物(如单硫酸或硫酸胍乙啶、硫酸胍那决尔一α1-阻滞剂、拉贝洛尔)。
没有肯定的资料可以说明，应用降压药物治疗单纯性收缩期高血压，对降低具有高危险性的心血管疾病的效果。美国心肺血管研究所和美国老年研究所倡导的一项老年人收缩期高血压计划的双盲、安慰剂对照试验正在进行中。当这一试验结果明确时，临床医生将用来指导其临床评价。非药物性治疗似乎应作为大多数单纯性收缩期高血压的老年人治疗的手段。
&&&&&&&&&&&&&&何谓高原性高血压
高原性高血压是指高原性心血管病中的高血压。主要与高原气压及氧分压低、组织缺氧有关。临床征象包括一般心脑血管疾病的症状和体征，如心悸、气短、心脏扩大、心律失常及心功能不全等，同时伴有血压升高，有时发生高血压危象。治疗上除按常规给予强心、利尿、扩血管药及控制感染外，还应作降压治疗。此外，对高原性高血压病的病因治疗是十分重要的。&&&
&&&&&&&&&&&何谓潜在性高血压&
潜在性高血压是指机体内存在潜在性应激反应异常及调节障碍。这种人通常不呈现任何症状，但在一定外因刺激下，则表现出血压增高。
众所周知，维持机体内环境的稳定，是维持生命生存的重要条件。正常情况下，当机体受到外因刺激而引起调节偏离时，可以通过神经-体液的调节而逐渐恢复。从调节控制理论看，高血压的发展过程，是机体在应激条件下产生的血压调节偏离得不到恢复，并且继续扩大，最后调节量从一个稳态转变到另一个稳态的变化过程。由此推论，潜在性高血压者，既然是容易发生高血压的健康人，也就很可能是对应激容易产生调节偏离的敏感者。在选拔航天员时，如何排除潜在性高血压者，把健康者选入航天员受训行列是具有实际意义的，它可以减少淘汰率。国内用应激负荷试验，即用精神紧张作为应激因素，提示机体内存在的调节障碍，通过多项指标综合评定，可以排除潜在性高血压。
潜在性疾病的研究，不但与提高航天员或飞行员的选拔质量有直接关系，而且对预防医学也有重要意义。如果能早期发现潜在性高血压，用一般保健措施(气功、疗养)即能给予调整，减少服药治疗的需要，这不仅能强身，还可以减轻家庭和社会负担。
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何谓顽固性高血压
用个体化阶梯治疗方法，通常可以控制大多数高血压病人的血压。然而少数病人尽管接受全剂量的药物联合治疗，其收缩压特别是舒张压仍持续升高。有的学者认为当3或4种降压药合理的联用仍未能将血压控制在19.9／13.3千帕(150／100毫米汞柱)以时，应考虑到病人、医生、门诊高血压、假性高血压等原因。排除以4种原因之后方可认为病人患有顽固性高血压。
发生顽固性高血压的原因比较复杂，有的病人是单因素的，例如用利尿剂降压常常是血压控制较差的一个原因。有的病人是多因素的。
顽固性高血压的原因：
(1)药物治疗未能坚持。
(2)与药物有关的：①剂量太小。②不适当的联合使用药物(如两种中枢作用的肾上腺素能抑制剂)。③快速灭活药物(如肼苯哒嗪)。
(3)其他药物的作用：①拟交感神经药。②抗抑郁药。③肾上腺类固醇。④非类固醇抗炎药。⑤减轻鼻黏膜充血药。⑥口服避孕药。
(4)伴随情况：①体重增加。②过度饮酒，每日超过30毫升。③肾功能不全。④肾血管性高血压。⑤恶性或急进性高血压。⑥高血压的其他原因。
(5)容量超负荷：①不适当的利尿剂治疗。②摄入钠盐过多。③来自水潴留。④进行性肾损伤。
&&&&&&&&&&何谓女性高血压
口服避孕药可以升高血压，高血压的危险随服药时间的延长而增加。所以服用口服避孕药的女性应定期检查血压。而已经患有高血压的女性，应该考虑采用其他避孕方式。
女性在怀孕期间，有可能会出现妊娠期高血压，所以应定期监测血压。如果出现高血压，使用甲基多巴、β-受体阻滞剂、血管扩张剂对胎儿更安全。而血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂类药物有潜在的胎儿致畸作用，孕妇和准备怀孕的女性要避免应用此类药物。
对于年轻女性若发现高血压，还应警惕有无多发性大动脉炎引起肾动脉严重狭窄导致的高血压。
& 高血压病是常见而不可忽视的心血管病
心血管病范围很广，包括各种心脏病及大血管病，如脑血管病、肺血管病及周围血管病，有先天性的，有后天获得性的，还有原因不明的。但其中以高血压病最常见最重要。
高血压病是诱发冠心病、脑卒中等心脑血管病的重要危险因素。高血压病与许多心脑血管病都有着千丝万缕的联系，可谓“一损俱损，一荣俱荣”。高血压病的发病率上升，冠心病和脑卒中的发病人数也会随之增高；反之，如果高血压病的发病率下来了，许多心脑血管病的发病率也会相应下降。所以，高血压病被公认为是心脑血管病最重要的危险因素。
据世界卫生组织(WHO)统计，世界各地高血压病患病率在1％～18％之间，据推算，全世界约有5亿高血压病病人。目前全世界每年死于高血压病者达1200万人，约占总死亡人数的1／4。其中有相当一部分是由高血压病及其所引起的并发症所致。如果开展好预防工作，采用健康的生活方式，合理膳食、适当运动、戒烟限酒、避免心理失衡，可减少600万人死亡。高血压病不仅很常见，更重要的是它还是脑卒中(包括脑梗死和脑出血)、心肌梗死、心绞痛、肾动脉硬化、周围血管硬化及其他一些心血管疾病的危险因子。因此，高血压病在整个心血管疾病中占有关键地位，可以有把握地说，只要控制住人群中的高血压病，心血管病的防治任务就成功了一半。
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高血压偏爱的人群
相信读到这里，你已经对高血压有了一个初步的认识，可能会有一个疑问：我究竟会不会得高血压呢?下面我们将深入地介绍高血压偏爱哪些人?如果您具备了下列多种因素就需要警惕自己的血压了。
1．超重和肥胖的人
我们衡量一个人的体重是否合适的标准之一是体重指数(BMl)，它是利用体重除以身高的平方计算出来的，即体重／身高2(kg/m2)。正常情况下，中年男性21～24.5，中年女性21.25。例如一个的身高是1.7米，体重是70公斤，他的体重指数计算的方法是7除以1．7。等于24.2。
人群体重指数对人群血压水平、高血压患病率有明显影响，超重和肥胖是高血压发病的重要因素。体重指数每增加1，则5年内确诊的高血压患病人数增高9％。虽然目前中国人群的体重指数低于西方人群，但近10年来随着生活水平的提高，中国人群的平均体重指数均值及超重率有逐渐增高的趋势。
衡量一个人肥胖与否，另一个指标是腰围(即在身体两侧，经过肋弓最低点与髂骨嵴最高点之间的中点、腹面经过剑突与脐之间中点水平的周长)。如果一个男性的腰围超过102厘米，女性的超过88厘米，再加上体重指数也超过正常标准，那么他患高血压的几率就要比这些指标都正常的人高了。
在智能化时代，大幅度减少了人类体力的付出，加之生活水平的提高，人们普遍吃得好，活动少，致使肥胖人数猛增。俗话说“有钱难买老来瘦”。因此，我们提醒年老的以及年轻的朋友们，如果你已出现日渐肥胖的趋势，为了你自己的健康，注意控制体重吧。
& 2．吸烟的人
&&烟草是健康的大敌，现在已是人人皆知的常识，不过有些人还是舍不得扔掉手中的“老朋友”。研究发现，吸烟不仅可以引起肺癌、慢性支气管炎等呼吸系统的疾病，而且也是高血压、脑卒中、冠心病的主要危险因素。烟雾中的有害物质一氧化碳、尼古丁等吸入人体后，会引起动脉内膜损伤和动脉粥样硬化；还会增加血液的黏稠度和血流阻力，从而使血压升高。
北京地区急性心肌梗死的原因中有近一半可归因于吸烟。而且，年轻的急性心肌梗死病人和冠心病死亡者中，几乎均为重度吸烟者。我们有一位青年患者，6岁时见到别人吸烟觉得好奇，自己也开始吸，从此便一发不可收，18岁以后每天要吸20多支香烟，家里也没有对其进行干涉。结果30岁左右就出现了高血压，平时也不注意锻炼，有一天跟几个朋友打篮球，活动没多久就觉得胸闷、气短、心慌，晕倒在地，被快速送往医院后确诊为急性心肌梗死，经过紧急抢救后才挽回了生命。患者的父母和他本人都非常后悔，表示一定要戒烟，此时开始戒烟实属“亡羊补牢，犹未晚矣!”倘若已因此造成严重的后果或丢了性命岂不可惜。
3．大量饮酒的人
研究表明，大量饮酒(按国外的标准指每日超过30毫升酒精，相当于600毫升啤酒，200毫升葡萄酒或75毫升标准威士忌)可以使血压升高并使冠心病、中风的发病和死亡率上升。我们碰到一位男性患者，在宴会上与朋友喝了3瓶老白干，几个小时后突感胸前憋闷不适，大汗淋漓，被送至医院。刚一入急诊室就心跳骤停，3次电击后才抢救过来。心电图提示有急性心肌缺血的表现，但冠状动脉造影结果并未发现该患者有明显的冠状动脉狭窄。急性心肌缺血的原因很有可能是大量饮酒后引起血管严重痉挛所致，所以不论是有什么样的理由，喝酒适量即可，千万莫因杯中物而付出健康或是生命。
4．有高血压家族史的人
高血压具有明显的家族聚集性。有研究发现，如果父母无高血压，那么子女患高血压的机会只有3．1％；而父母一方有高血压者，子女患高血压的几率就增加到28％；如果父母均有高血压，则子女患高血压的机会将增加到46％。在临床工作中，我们也发现高血压患者中有60％多的患者具有高血压的家族史。
由于在高血压的发生上遗传因素具有重要的作用，所以一旦父母或者祖父母等有高血压，其遗传给下一代的机会便非常大了。所以，对于有高血压家族史的人，在日常生活中更要密切关注自己的血压情况，注意保持良好的饮食习惯和生活习惯。
人在生长发育过程中，血压也有相应的变化。一般而言，年龄越高，患高血压的比例也就越高，而且以收缩压的增高更为明显。统计资料表明40岁以下的患者占高血压患病总数的10％，而40岁以上的患者占90％左右。在65～69岁的人群中，高血压患者占34．8％，而到了80岁的时候，高血压患者就上升到了65.6％。
6．中、青年人
高血压是一个无声的杀手，近年来高血压患病率在中、青人中的增加趋势比老年人更明显，现在有不少年轻人患了高血压但自己还不知道，例如一位32岁的青年男性出现头涨、头痛的症状，以为自己是感冒了，按感冒治疗一段时问后不见好转，后经一位有经验的大夫给他测血压，发现它的血压已经高达26．66／17．3千帕(200／130毫米汞柱)。因此，不只老年人，中年人、青年人也应该关注自己的血压，争取及早发现和治疗高血压。
& 7．长期精神过度紧张的人
日，美国麦当劳公司宣布，公司董事长兼首席执行官吉姆．坎塔卢波当天因心脏病突发去世，享年60岁。坎塔卢波是在美国佛罗里达州奥兰多参加麦当劳全球特许经营会议当中去世的。像坎塔卢波一样常年处于工作劳累、精神紧张状态的人发生猝死的例子不胜枚举。
一些研究发现长期工作劳累、精神紧张、睡眠不足、焦虑和抑郁等都可引起高血压，尤其是精神紧张在高血压的发生中有重要作。从事一些高度危险和精神高度紧张的工作者，例如驾驶员、股票经营者，其发生高血压的机会大大的高于那些从事其他行业、精神状态比较放松的人群。而且长期生活在噪声环境中，听力敏感性减退者患高血压的机会也相对增多。
另外，我们在临床工作中也发现，高血压患者经过一定时间的休息后其血压有一定程度的下降。一般情况下，患者住院休息2周后血压可下降3。33／1。33千帕(25／10毫米汞柱)左右，约60%患者血压下降幅度在10％以上。因此，保持一种平和的心态，进行适当的休息和放松对于我们的健康是十分重要的。
8．膳食高盐、低钾、低钙、低动物蛋白质的人
中国人群食盐摄入量普遍高于西方国家，北方为每天12～18克。研究表明膳食中平均每人每日摄入食盐增加2克，收缩压和舒张压平均分别增高0.267千帕(2.0毫米汞柱)及0.16千帕(1.2毫米米汞柱)。通过对天津居民的研究显示：每人每日钠摄入量或24小时尿钠排泄量均与其血压呈正比关系。
此外，有研究表明膳食中钙含量不足也可使血压升高，而且当膳食中钙含量较低时，可能促进钠的升血压作用。
另外，通过对14组人群研究表明：人群平均每人每天摄入的动物蛋白质热量百分比每增加1个百分点，高压及低压可分别降低1．2干帕(0.9毫米汞柱)及0.93千帕(0.7毫米汞柱)。
因此，在日常生活中，我们应注意清淡饮食，避免食物过咸、过腻，同时注意补充动物蛋白质和钙。
9．服用某些药物的人
服用一些药物可能会引起血压升高，如口服避孕药、非固醇类抗炎药、甘草等，但是这种升压作用相当有限，而且在停药一段时间后血压一般会下降。但是如果在服用药物期间出现与高血压相关的症状，如头晕、失眠、记忆力下降等，应该去医院由医生给你进行相应的检查从而调整药物的剂量和种类。
10．心理压力过大的人
随着社会经济的不断发展和进步，人类对自身健康问题投入了更多的关注，这有利于对某些疾病的预防和治疗。但是，由于生活节奏的加快，人们所承受的压力日渐增加，为高血压的发生提供了可乘之机。这些压力可能影响高血压的发生、病程及疗效。调查表明，个人、心理、社会和环境因素，包括家庭情况、工作环境及文化程度，也具有重要的作用。如A型性格会有更多的机会患高血压病，这是由于这类人大多数热心事业、争强好胜、做事干练、脾气急躁。他们行动快、效率高，有过度的时间紧迫感，易于激动、缺乏耐心，经常处于紧张和压力之中。而B型性格的人则相反，其患局血压的机会也相对较少。所以适当减压，高血压就会远离你。
患了高血压病必须及时治疗
据调查报道，全国现有高血压病人1亿多!其中只有2000万人知道自身患有高血压病，而接受治疗者仅占高血压病人的5％，不足450万人。至于能接受系统治疗并坚持服药的病人，则更是微乎其微了。心血管病专家一再呼吁全社会应了解我国高血压病防治工作的紧迫性，必须再敲响高血压病防治的警钟!
高血压病之所以成为人类健康的“大敌”，在于它是引起脑、心脏、肾脏等重要器官并发症的根源。据观察，患有高血压病的人，如长期不能得到良好的治疗，短者几年，长者十几年，不可避免地要出现上述重要器官的损害。高血压病人影响心脏，原因有二：升高的血压加重了心脏的工作负荷，久之引起心肌肥厚、扩大、衰竭；高血压病促使提供心脏血氧的冠状动脉硬化。有资料证实，心肌梗死的发生与高血压有密切关系。高血压病对脑血管病变来讲，不仅是导致脑动脉硬化的重要原因，同时也是诱发脑血管发生意外(如脑出血、脑梗死等)的罪魁祸首。肾小动脉硬化也是高血压病常见的另一种并发症，病变至晚期可发生贫血和肾功能衰竭。总之，高血压病诱发的心、脑、肾的损害，是威胁人类生命的重要因素。然而，有的人对此未给予应有的重视，直至出现心肌梗死或脑卒中等严重情况，才被送到医院抢救。他们中许多人在常规体检或偶尔测量血压时，曾发现过有血压升高的情况，但未引起重视，没有及时就医咨询，或就医后没有按医嘱坚持服药控制血压。
所以，有了高血压病，一定要治，而且要认真治疗，绝不能掉以轻心。从理论上讲，血压越高，对动脉的压力和损害就越大，越容易造成动脉粥样硬化和其他综合征。在临床实践中，高血压病的危害很明显。20世纪50年代时对高血压病还没有有效的药物，此高血压病是按自然病程发展，其结局相当严重。如有位学者报告随访了100例高血压病人，平均发病年龄为32岁，平均死亡年龄51岁，也就是说从发病到死亡自然病程为10年，而当时血压正常组寿命为71岁。这样，有高血压病的人寿命缩短约20年，这说明让高血压病任其发展，后果很严重。美国大都会保险公司也曾对高血压病人的寿命做过研究，他们发现35岁年龄组血压≥20.0／13.3帕(150／100毫米汞柱)的病人预期寿命为60岁，而同龄组血压≤16.0／10.6千帕(120／80毫米汞柱)者预期寿命为77岁，两组差17岁之多。因此一定不要小看血压升高三四千帕(二三十毫米汞柱)，这就意味着减寿10余年之多。北京朝阳区心血管病防治中心观察到，北京的居民中，从发现高血压病到发生脑卒中、心肌梗死等并发症的间隔平均为13.9年，其中92％没有接受正规治疗。可见，不论国内外，结论都是一样的，即高血压病人一定要认真接受治疗才能有良好的预后，不然是很危险的。当然这里所指的治疗也包括合理的膳食、运动、减肥等非药物治疗在内。
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