肾督亏虚，正衰而自病者多见于先天性、遗传性脊髓病或脊髓变性疾病?

来源：蜘蛛抓取(WebSpider) 时间：2022-07-09 07:17 标签： 阳气虚衰证

(hepatic encephalopathy，HE)又称肝性昏迷，系严重肝病而引 起。本病主要是以意识障碍为主的中枢神经功能紊乱，有急性与慢性脑病之 分，前者多因急性肝功能衰竭后肝脏的解毒功能发生严重障碍所致；而后者多 见于慢性肝功能衰竭和门体侧支循环形成或分流术后，来自肠道的有害物质， 如氨、硫醇、胺、芳香族氨基酸等直接进入体循环至脑部而发病。肝性脑病的 发生机制尚未完全阐明，目前提出的假说主要有：氨毒性学说、假性神经递质 学说和 r-氨基丁酸 (GABA)学说等。亚临床或隐性肝性脑病指无明显临床表现或 生化异常，仅能用精细的智力试验和(或)电生理检测才可作出诊断的肝性脑 病。肝性昏迷是肝性脑病的最后阶段，肝性昏迷实质是肝功能衰竭的最终临床 表现。治疗肝性脑病的最基本策略是寻找、祛除或治疗诱因，避免肝性脑病的 发生和发展。诱因明确且容易消除者预后较好；肝功能较好，作过分流手术， 由于进食高蛋白而引起的门体分流性脑病预后较好；有腹水、黄疸、出血倾向 的患者提示肝功能很差，其预后也差；暴发性肝衰竭所致的肝性脑病预后最 差。 【流行病学】 肝性脑病主要由各型肝硬化引起，而暴发性肝功能衰减、门体分流术、原 发性肝癌、妊娠急性脂肪肝、严重胆道感染等均可引起肝性脑病，如计入亚临 床型肝性脑病，则其发病率 70%～75%。 【病因】 引起肝性脑病的原发病有重症病毒性肝炎、重症中毒性肝炎、药物性肝 病、妊娠期急性脂肪肝、各型肝硬化、门-体静脉分流术后、原发性肝癌以及其 他弥漫性肝病的终末期，而以肝硬化患者发生肝性脑病最多见，约占 70%。诱 发肝性脑病的因素很多，如上消化道出血、高蛋白饮食、大量排钾利尿、放腹 水，使用安眠、镇静、麻醉药，便秘、尿毒症、感染或手术创伤等。这些因素 大体都是 过： 1.使神经毒质产生增多或提高神经毒质的毒性效应。 2.提高脑组织对各种毒性物质的敏感性。 3.增加血-脑脊液屏障的通透性而诱发脑病。 【发病机制】 肝性脑病的发病机制迄今 尚未完全阐明，在长期的基础研究和临床实践 中，人们发现主要由于肝细胞功能的衰竭，蛋白质、氨基酸、糖和脂肪等物质 代谢障碍，产生的有毒物质聚积体内，以及肝脏对毒性物质的解毒作用降低等 因素的影响，使体内有毒物质 过血-脑脊液屏障，影响中枢神经系统功能，严 重抑制脑组织的正常生理活动，而发生脑病征象 。其主要发病机制有以下几种 学说： 1.氨中毒学说 氨中毒学说在肝性脑病的发病机制中仍占主导地位。肝性 脑病病人往往有血氨 (特别是动脉血氨)增高，并与肝性脑病的程度有一定的相 关性，也有交叉重叠现象 。病人经口服广谱抗生素、乳果糖、低蛋白饮食改变 肠道碱性环境，减少氨的吸收，及导泻等治疗后，随着肝性脑病症状 的好转， 血氨降低甚至恢复正常。严重的肝病和(或)伴 门体侧支循环病人及 门腔分流术 后病人或门腔分流模型动物，饲 以高蛋白饮食或口服氯化铵、尿素等后，可出 现血氨升高，并表现肝性脑病的临床症状及脑电图改变，且病人脑脊液内谷氨 酰胺、谷氨酸和氨浓度增高。Pappas 等观察到给家兔输入氨可导致异常的视觉 诱发电位 ，认为氨对神经系统有影响。Bosman等应用磁共振谱仪 (NMR spectroscopy)也发现高血氨可使脑皮质的谷氨酸可利用度降低 。Butterworth 报道急、慢性肝衰竭病人血和脑内氨的浓度均增至 1mmol/L 以上 (正常为 0.5～ 0.1)，肝硬化肝性脑病病人更高。均支持氨中毒学说。 (1)血氨升高的原因： ①外源性产氨增加：正常情况下，肠道蛋白质的分解产物——氨基酸，部 分经肠道细菌的氨基酸氧化酶的分解产生氨。血液中的尿素约 25%经过胃肠道 黏膜血管弥散到肠腔内，经细菌尿素酶的作用也形成氨。氨经过门静脉重新吸 收，绝大部分经过肝脏鸟氨酸-三羧酸循环把氨与二氧化碳合成为无毒的尿素而 排 出，从而解除氨的毒性，是为氨的肝肠循环。肝脏是人体清除氨并合成尿素 的惟一器官 。从肠道吸收入血的氨也是在肝脏内合成尿素 。因此，

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三级医院危重症和疑难复杂疾病目录 专业 类别 序号 类型 编码 名称 1 I21.000 急性 ST 段抬高型前壁心肌梗塞 急性 ST 段抬高型前间壁心肌梗 2 I21.001 塞 急性 ST 段抬高型前侧壁心肌梗 3 I21.002 塞 急性 ST 段抬高型广泛前壁心肌 4 I21.003 梗塞 5 I21.004 急性透壁前壁心肌梗塞 6 I21.005 急性透壁前间壁心肌梗塞 7

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