多发性抽搐症会自愈吗动症与兴奋性氨基酸有关吗?

我女儿是抽动症,帮帮我
    从发现到开始治疗有三年,现在吃药治疗了4个月
    因不能面诊,医生的建议仅供参考
    该病是儿童期发生的一种神经精神疾病,临床以反复发作的不自主多部位抽动、声音(语言)抽动为主要特点,常有共病症,以行为障碍最常见,其中又以强迫症和注意力缺乏/多动障碍多见。某些患者其行为障碍比抽动症状更突出。抽动症常缓慢进展,可持续至成年,药物治疗能控制或缓解者达到50%,但仍有许多患者的症状存在波动,长期不愈,但其智力和寿命一般不受影响。由于这个疾病属于慢性病,所以治疗起来需要一定的时间,首先应该遵循的原则就是早发现早治疗。如果不及时治疗的话后期常并发强迫障碍、学习障碍、注意力缺陷,出现社会心理问题。这些疾病带来的后果,对儿童造成的负面影响,往往可超过疾病的本身。抽动症患儿出现不受欢迎的动作及发声,可引发社会及生理心理问题,其不仅仅表现为尴尬、社会孤立、焦虑等,还可出现一些身体疼痛等自体感觉障碍,所以应该尽早治疗。研究发现抽动症患儿的社会能力,明显低于正常儿童,且抽动的严重程度与患儿的社会学校适应障碍、不良行为、思想障碍、注意力缺陷及攻击性行为呈现正相关。抽动症患儿存在广泛的行为障碍,且部分与抽动的严重程度呈正相关。多发性抽动症目前发病原因和发病机制尚未明确,考虑与遗传因素、神经递质失衡因素、心理因素、环境因素等密切相关,并与围产期、自身免疫功能失衡等有关,是多种因素综合作用的结果。1、遗传因素:大量家系调查表明,多发性抽动症具有明显的遗传倾向,经分离分析研究表明其遗传方式倾向于常染色体显性遗传,伴不完全外显率,且外显率存在着性别差异。2、中枢神经递质失衡:目前较公认的观点是认为本病存在神经突触多巴胺活动过度,与多巴胺受体超敏反应有关。己证明DAD受体拮抗剂氟哌啶醇能阻断纹状体内DA受体,能有效控制TS患者的抽动,已广泛应用于临床。其他神经递质尚有5羟色胺及去甲肾上腺素参与TS的发病,γ氨基丁酸,兴奋性氨基酸如谷氨酸、天冬氨酸,胆碱类递质等也与TS发病相关。3、神经生化改变:有研究提示,阿片肽、催乳素、性激素、环磷酰胺、嘌呤代谢、钠钾ATP酶、微量元素,如锌、铅等的体内水平与多发性抽动症存在关联。4、精神、环境因素:家长对小孩管教过严、儿童学习负担过重、长期焦虑不安、受惊吓、不良家庭环境、家庭生活事件等因素,可能诱发TS发病。长时间看动画片或迷恋于电脑游戏可诱发抽动或使症状加重。5、免疫因素:有研究报道大约20%~35%的TS发病与感染后自身免疫病理损害有关,即所谓“儿科自身免疫性神经精神疾病并发链球菌感染”’。也有研究报道认为TS与病毒及支原体感染有关。6、病理因素:常见围产期异常(如孕期受惊吓、精神紧张、生产过程出现早产、难产等)及颈椎损伤等。7、其他因素:如过敏因素、食物因素、药物因素及诱发因素等。综上所述,治疗是一个漫长的过程,要坚持规范治疗,治愈以后还要巩固。
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小儿抽动症的病因有哪些? 脑瘫诊断标准有哪些?

小儿抽动症的病因有哪些?

小儿抽动症是一种慢性神经精神障碍疾病,这种疾病影响着患儿的身体健康和生zhi活,因此我们了解疾病的dao致病原因,再来寻找方法来治疗孩子,那么儿童抽动症的病因有哪些呢?

大量调查表明,多发性抽动症具有明显的遗传倾向,其遗传方式倾向于常染色体显性遗传,伴不完全外显率,而且外显率存在着性别差异,男孩患病率高于女孩。成都专业治疗儿科医院

目前较公认的观点是认为本病存在神经突触多巴胺活动过度,与多巴胺受体超敏反应有关。己证明DA—D受体拮抗剂氟哌啶醇能阻断纹状体内DA受体,能有效控制抽动症患儿的抽动,已广泛应用于临床。

其他神经递质有5-羟色胺及去甲肾上腺素参与抽动症的发病,γ-氨基丁酸,兴奋性氨基酸如谷氨酸、天冬氨酸,胆碱类递质等也与抽动症发病相关。

有研究提示,阿片肽、催乳素、性激素、环磷酰胺、嘌呤代谢、钠钾ATP酶、微量元素如钙、锌、铅等的体内水平与多发性抽动症存在关联。

对小儿脑瘫的康复应该是从婴儿期开始到成年期所有年龄段的一个连续过程,也就是从早期发现、早期诊断、早期干预到以后的康复治疗、教育指导以及成人后涉及到的职业康复等方面的广泛问题。

对已具有高危因素的小儿来说,由于此时是脑的发育速度很快、脑的可塑性和脑的功能代偿性强的时期,所以早期干预、早期预防、追踪观察,使脑瘫得到有效防治,是保护高危儿健康、减少残障的关键。

早期诊断、超早期诊断的意义

通常将出生3个月内的诊断叫超早期诊断,6~9个月的叫早期诊断。

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